四十五.血糖水平的平衡主要是受到激素调节。
1.    胰岛素(Insulin)：体内唯一的降低血糖的激素，也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
2.    胰高血糖素(glucagon)：体内主要升高血糖的激素。
3.    糖皮质激素可引起血糖升高。（在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖）
4.    肾上腺素是强有力的升高血糖的激素。（主要在应激状态下发挥调节作用）
四十六.血糖水平异常及糖尿病是最常见的糖代谢紊乱。

第五章 脂类代谢
一．脂类(lipids)：脂肪和类脂总称。
  1.脂肪 (fat)：三脂酰甘油 (triacylglycerol, TAG)，也称为甘油三酯 (triglyceride, TG)。（脂肪酸 fatty acids，简称脂酸,包括饱和脂酸和不饱和脂酸，后者也称营养必需脂酸）
  2.类脂(lipoid)：胆固醇 (cholesterol, CHOL)、胆固醇酯 (cholesterol ester, CE) 、磷脂 (phospholipid, PL)、糖脂 (glycolipid)、鞘脂 (sphingolipid)。
二．脂肪生理功能：
储脂供能、提供必需脂酸、促脂溶性维生素吸收、热垫作用、保护垫作用、构成血浆脂蛋白。
三．类脂功能：
    维持生物膜的结构和功能；胆固醇可转变成类固醇激素、维生素、胆汁酸；构成血浆脂蛋白。
四．脂类的消化发生在脂-水界面，且需胆汁酸盐参与。（条件：乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用；酶的催化作用。部位：主要在小肠上段）
五．消化:食物中的脂类经乳化形成微团(micelles)，
  1.甘油三酯经胰脂酶、辅脂酶形成2-甘油一酯+2FFA。
  2.磷脂经磷脂酶A2形成溶血磷脂+FFA。
  3.胆固醇酯经胆固醇酯酶形成胆固醇+FFA。
六．消化产物：
包括甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等以及中链脂酸(6C～10C)及短链脂酸(2C～4C)构成的的甘油三酯与胆汁酸盐，形成混合微团。
七．饮食脂肪在小肠被吸收。
八．甘油一酯途径：以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
九．甘油三酯是脂酸的主要储存形式，主要作用是为机体提供能量，分解代谢主要是脂酸的氧化。
十．脂肪动员是甘油三酯分解的起始步骤。
  1.脂肪动员(fat mobilization)：储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶经甘油二酯、甘油一酯逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。
  2.关键酶：激素敏感性甘油三酯脂肪酶(HSL)。
  3.脂解激素：能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、ACTH 、 TSH等。
  4.对抗脂解激素因子：抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、烟酸等。
十一.甘油经糖代谢途径代谢，脂酸经β-氧化分解供能（部位：在组织中，除脑组织外,大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃；在亚细胞中，胞液、线粒体）。
十二.主要过程：
1.    脂酸的活化形式为脂酰CoA（胞液）；
2.    脂酰CoA经肉碱转运进入线粒体，是脂酸β-氧化的主要限速步骤（肉碱脂酰转移酶Ⅰ是脂酸β-氧化的限速酶）；
3.    脂酸的β-氧化（脂酰CoA经脱氢生成反⊿2-烯酰CoA，加水生成L(+)-β羟脂酰CoA，再脱氢生成β酮脂酰CoA，硫解生成脂酰CoA+乙酰CoA）的最终产物主要是1分子乙酰CoA（可经三羧酸循环彻底氧化，可生成酮体肝外组织氧化利用）1分子少两个碳原子的脂酰CoA，1分子NADH+H+，1分子FADH2。
4.    能量：以16碳软脂酸的氧化为例，活化消耗2个高能磷酸键，故净生成ATP，8×10+7×2.5+7×1.5–2=106。
十三.脂酸的其他氧化方式：
1.    不饱和脂酸的氧化。
2.    过氧化酶体脂酸氧化。
3.    奇数碳原子脂酸的氧化——丙酰CoA。
十四. 酮体(ketone bodies)：乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称。血浆水平，0.03-0.5mmol/L。在肝细胞中生成，在肝外组织利用。
十五.生理意义：
    是肝脏输出能源的一种形式。并且酮体可通过血脑屏障，是肌肉尤其是脑组织的重要能源；酮体利用的增加可减少糖的利用，有利于维持血糖水平恒定，节省蛋白质的消耗。
十六.调节：
1.    饱食时，胰岛素升高，抑制脂解与脂肪动员，进入肝的脂酸减少，脂酸β氧化减少，酮体生成减少。
2.    糖代谢减弱，乙酰CoA生成下降，丙二酰CoA生成下降，脂酸β-氧化及酮体生成均加强。
3.    丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体。（竞争性抑制肉碱脂酰转移酶）
十七.脂酸在脂酸合成酶系的催化下合成。
十八.软脂酸的合成
1.合成部位:肝（主要）、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组织;胞液（主要合成16碳的软脂酸），肝线粒体、内质网（碳链延长）。
  2.合成原料: 乙酰CoA（乙酰CoA全部在线粒体内产生，通过柠檬酸-丙酮酸循环(citrate pyruvate cycle)出线粒体。）、ATP、HCO3-、NADPH（磷酸戊糖途径（主要来源），胞液中异柠檬酸脱氢酶及苹果酸酶催化的反应）、Mn2+。
十九.脂酸合成酶系及反应过程:
1.    丙二酰CoA的合成（乙酰CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基是生物素，Mn2+是其激活剂。其活性受别构调节和磷酸化、去磷酸化修饰调节）；
2.    脂酸合成（从乙酰CoA及丙二酰CoA合成长链脂酸，是一个重复加成过程，每次延长2个碳原子）。
二十.软脂酸合成酶：
1.    大肠杆菌：有7种酶蛋白（脂肪酰基转移酶、丙二酰CoA酰基转移酶、β-酮脂肪酰合成酶、β-酮脂肪酰还原酶、β-羟脂酰基脱水酶、脂烯酰还原酶和硫酯酶），聚合在一起构成多酶体系。
2.    高等动物：7种酶活性都在一条多肽链上，属多功能酶，由一个基因编码；有活性的酶为两相同亚基首尾相连组成的二聚体。
3.    酰基载体蛋白(ACP)：其辅基是4´-磷酸泛酰氨基乙硫醇,是脂酰基载体。
二十一.脂酸碳链的延长：
1.    脂酸碳链在内质网中的延长（以丙二酰CoA为二碳单位供体，由 NADPH+H+ 供氢经缩合、加氢、脱水、再加氢等一轮反应增加2个碳原子，合成过程类似软脂酸合成，但脂酰基连在CoASH上进行反应，可延长至24碳，以18碳硬脂酸为最多）。
2.    脂酸碳链在线粒体中的延长（以乙酰CoA为二碳单位供体，由 NADPH+H+供氢，过程与β-氧化的逆反应基本相似，需α-β烯酰还原酶，一轮反应增加2个碳原子，可延长至24碳或26碳，以硬脂酸最多）。
二十二.不饱和脂酸的合成：
1.    动物：有Δ4、Δ5、Δ8、Δ9去饱和酶，镶嵌在内质网上，脱氢过程有线粒体外电子传递系统参与。
2.    植物：有Δ9、Δ12、Δ15  去饱和酶。
二十三.脂酸合成的调节:
1.    代谢物的调节(乙酰CoA羧化酶，PKA，的别构调节物)作用:
抑制剂：软脂酰CoA及其他长链脂酰CoA;激活剂：柠檬酸、异柠檬酸。
进食糖类而糖代谢加强，NADPH及乙酰CoA供应增多，异柠檬酸及柠檬酸堆积，有利于脂酸的合成。大量进食糖类也能增强各种合成脂肪有关的酶活性从而使脂肪合成增加。
2.    激素调节：
   胰高血糖素：激活PKA，使之磷酸化而失活；胰岛素：通过磷蛋白磷酸酶，使之去磷酸化而复活。
二十四.甘油三酯的合成代谢：
1.    合成部位：肝脏（肝内质网合成的TG，组成VLDL入血），脂肪组织（主要以葡萄糖为原料合成脂肪，也利用CM或VLDL中的FA合成脂肪），小肠粘膜（利用脂肪消化产物再合成脂肪）。
2.    合成原料：甘油和脂酸主要来自于葡萄糖代谢；CM中的FFA（来自食物脂肪）。
3.    合成途径：
   甘油一酯途径（小肠粘膜细胞）；
   甘油二酯途径（肝、脂肪细胞）：3-磷酸甘油主要来自糖代谢，肝、肾等组织含有甘油激酶，可利用游离甘油。
二十五.几种多不饱和脂酸衍生物具有重要生理功能。
1.    前列腺素(PG)：诱发炎症，促局部血管扩张； 使动脉平滑肌舒张而降血压；抑制胃酸分泌，促胃肠平滑肌蠕动；使卵巢平滑肌收缩引起排卵，使子宫体收缩加强促分娩。
2.    血栓烷(TX)：强烈促血小板聚集，并使血管收缩促血栓形成。
3.    白三烯(LT)：过敏反应的慢反应物质；使毛细血管通透性增加；调节白细胞的游走及趋化等功能，促进炎症及过敏反应的发展。
二十六. 磷酯（Phospholipid）：含磷酸的脂类。
1.    甘油磷脂：由甘油、脂酸、磷脂、含氮化合物构成的磷酯（体内含量最多）；含一个极性头、两条疏水尾，构成生物膜的磷脂双分子层。
2.    鞘磷脂：由鞘氨醇构成的磷脂；鞘氨醇的氨基通过酰胺键与1分子长链脂酸相连形成神经酰胺(ceramide)，为鞘脂的母体结构。
二十七.磷脂在体内具有重要的生理功能。
1.    磷脂是构成生物膜的重要成分。（卵磷脂存在于细胞膜中，心磷脂是线粒体膜的主要脂质）
2.    磷脂酰肌醇是第二信使的前体。
3.    缩醛磷脂存在于脑和心肌组织中。
4.    神经鞘磷脂和卵磷脂在神经髓鞘中含量较高
二十八.甘油磷脂的合成：
1.    合成部位：全身各组织内质网，肝、肾、肠等组织最活跃。
2.    合成原料及辅因子：脂酸、甘油、磷酸盐、胆碱、丝氨酸、肌醇、ATP、CTP。
3.    甘油二酯合成途径（如图）：
4.    CDP-甘油二酯合成途径。
5.    其他方式：磷脂酰丝氨酸由磷脂酰乙醇胺羧化或其乙醇胺与丝氨酸交换生成；磷脂酰胆碱由磷脂酰乙醇胺从S-腺苷甲硫氨酸获得甲基生成。
6.    甘油磷脂的合成在内质网膜外侧面进行。在胞液中存在一类能促进磷脂在细胞内膜之间进行交换的蛋白质，称磷脂交换蛋白(phospholipid exchange proteins)，分子量在16,000～30,000之间，等电点大多在pH5.0左右。
二十九.甘油磷脂的降解：磷脂酶（PL），分为PLA1、PLA2、PLB1、PLB2。
三十.鞘氨醇的合成：
1.    合成部位：全身各细胞内质网，脑组织最活跃。
2.    合成原料：软脂酰CoA、丝氨酸、磷酸吡哆醛NADPH+H+及FADH2。
三十一.神经鞘磷脂的代谢：神经鞘磷脂在脑、肝、肾、脾等细胞溶酶体中的神经鞘磷脂酶 (属于PLC类) 作用下生成磷脂胆碱、N-脂酰鞘氨醇。
三十二.胆固醇(cholesterol)：
1.    固醇共同结构：环戊烷多氢菲。
2.    分布：广泛分布于全身各组织中, 大约四分之一分布在脑、神经组织；肝、肾、肠等内脏、皮肤、脂肪组织中也较多；肌肉组织含量较低；肾上腺、卵巢等合成类固醇激素的腺体含量较高。
3.    存在形式：游离胆固醇、胆固醇酯。
4.    生理功能：是生物膜的重要成分，对控制生物膜的流动性有重要作用；是合成胆汁酸、类固醇激素及维生素D等生理活性物质的前体。
三十三.胆固醇的合成：
1.合成部位：除成年动物脑组织及成熟红细胞外，几乎全身各组织均可合成，以肝、小肠为主；在胞液、光面内质网。
  2.合成原料：18乙酰CoA+36ATP+16(NADPH+H+)。（乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体）
三十四.合成基本过程：
1.    甲羟戊酸的合成（HMG-CoA，合成胆固醇的限速酶）；
2.    鲨烯的合成；
3.    胆固醇的合成。
三十五.调节：
1.    限速酶——HMG-CoA还原酶：酶的活性具有昼夜节律性；可被磷酸化而失活，脱磷酸可恢复活性；受胆固醇的反馈抑制作用；胰岛素、甲状腺素能诱导肝HMG-COA还原酶的合成。
2.    饥饿与饱食：饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇；摄取高糖、高饱和脂肪膳食后，胆固醇的合成增加。
3.    胆固醇：胆固醇可反馈抑制肝胆固醇的合成。它主要抑制HMG-CoA还原酶的合成。
4.    激素：胰岛素及甲状腺素（诱导肝HMG-CoA还原酶的合成，从而增加胆固醇的合成）、胰高血糖素及皮质醇（抑制HMG-CoA还原酶的活性，因而减少胆固醇的合成）、甲状腺素（促进胆固醇在肝转变为胆汁酸）。
三十六.体内胆固醇的主要去路（胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化）：
1.    胆固醇在在肝细胞中转化成胆汁酸，随胆汁经胆管排入十二指肠，是体内代谢的主要去路。
2.    胆固醇可转化为类固醇激素。
3.    胆固醇可转化为维生素D3的前体。
三十七.血脂：血浆所含脂类的统称。包括：甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离脂酸。
三十八.血脂与血浆中的蛋白质结合，以脂蛋白(lipoprotein)形式而运输。
血浆脂蛋白的分类： CM（乳糜微粒）、VLDL（极低密度脂蛋白）、LDL（低密度脂蛋白）、HDL（高密度脂蛋白）。（超速离心法）
三十九.载脂蛋白(apolipoprotein, apo) ：血浆脂蛋白中的蛋白质部分，有20多种。
1.    结合和转运脂质，稳定脂蛋白的结构;
2.    载脂蛋白可参与脂蛋白受体的识别(AⅠ识别HDL受体;B100，E 识别LDL受体);
3.    载脂蛋白可调节脂蛋白代谢关键酶活性(AⅠ激活LCAT (卵磷酯胆固醇脂转移酶)、CⅡ激活LPL (脂蛋白脂肪酶)、AⅣ辅助激活LPL、CⅢ抑制LPL、AⅡ激活HL (肝脂肪酶))
四十.脂蛋白结构: 具极性及非极性基团的载脂蛋白、磷脂、游离胆固醇，以单分子层借其非极性疏水基团与内部疏水链相联系，极性基团朝外。
四十一.乳糜微粒：
1.    来源：小肠合成的TG和合成及吸收的磷脂、胆固醇，apoB48、AⅠ、AⅡ、AⅣ。
2.    LPL（脂蛋白脂肪酶）：存在于组织毛细血管内皮细胞表面；使CM中的TG、磷脂逐步水解，产生甘油、FA及溶血磷脂等。
3.    生理功能：运输外源性TG及胆固醇酯。
四十二.极低密度脂蛋白：
1.    来源：以肝脏为主，小肠可合成少量；apo B100、E。
2.    生理功能：运输内源性TG。
四十三.低密度脂蛋白：
1.    来源：由VLDL转变而来。
2.    代谢：LDL受体代谢途径（LDL受体广泛分布于肝动脉壁细胞等全身各组织的细胞膜表面,特异识别、结合含apo E或apo B100的脂蛋白，故又称apo B,E受体），LDL的非受体代谢途径（血浆中的LDL还可被修饰，修饰的LDL如氧化修饰LDL (ox-LDL)可被清除细胞即单核吞噬细胞系统中的巨噬细胞及血管内皮细胞清除。这两类细胞膜表面具有清道夫受体(scavenger receptor, SR)，摄取清除血浆中的修饰LDL）。（正常人每天降解45%的LDL，其中2/3经LDL受体途径降解，1/3由清除细胞清除）
3.    生理功能：转运肝合成的内源性胆固醇。
四十四.高密度脂蛋白（HDL1、HDL2、HDL3）：
1.    来源：主要在肝合成；小肠亦可合成；CM、VLDL代谢时，其表面apo AⅠ、AⅡ、AⅣ、apo C及磷脂、胆固醇等离开亦可形成新生HDL。。
2.    LCAT（由apo AⅠ激活）：使HDL表面卵磷脂2位脂酰基转移到胆固醇3位羟基生成溶血卵磷脂及胆固醇酯；使胆固醇酯进入HDL内核逐渐增多；使新生HDL成熟
3.    成熟HDL可与肝细胞膜SR-B1受体结合而被摄取；胆固醇酯部分由HDL转移到 VLDL，少量由 HDL转移到肝。
4.    生理功能：主要是参与胆固醇的逆向转运(reverse cholesterol transport, RCT)，即将肝外组织细胞内的胆固醇，通过血循环转运到肝，在肝转化为肝汁酸后排出体外。HDL是apo的储存库。
四十五.RCT：
1．    第一步是胆固醇从肝外细胞包括动脉平滑肌细胞及巨噬细胞等的移出，HDL是不可缺少的接受体。 ABCA1可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外，在RCT中发挥重要作用。
2．    第二步是HDL载运胆固醇的酯化以及CE的转运。
3．    最终步骤在肝进行,合成胆汁酸或直接通过胆汁排出体外。
四十六.ABCA1：即ATP结合转运蛋白AI，又称为胆固醇流出调节蛋白，存在于巨噬细胞、脑、肾、肠及胎盘等的细胞膜。可介导细胞内胆固醇及磷脂转运至胞外。
四十七.血浆脂蛋白代谢异常：
1.    高脂蛋白血症；
2.    动脉粥样硬化（LDL和VLDL具有致AS作用，HDL具有抗AS作用）；
3.    遗传性缺陷。

第六章 生物氧化
一．生物氧化(biological oxidation)：物质在生物体内进行氧化，主要指糖、脂肪、蛋白质等在体内分解时逐步释放能量，最终生成CO2 和 H2O的过程。
  1.与体外氧化相同点：生物氧化中物质的氧化方式有加氧、脱氢、失电子，遵循氧化还原反应的一般规律；物质在体内外氧化时所消耗的氧量、最终产物(CO2，H2O)和释放能量均相同。
  2.与体外氧化不同点：体内--反应环境温和，酶促反应逐步进行，能量逐步释放，能量容易捕获，ATP生成效率高；通过加水脱氢反应使物质能间接获得氧，并增加脱氢的机会；脱下的氢与氧结合产生H2O，有机酸脱羧产生CO2。体外—能量突然释放；物质中的碳和氢直接与氧结合生成CO2和H2O。
二．生成ATP的氧化磷酸化体系。
三．呼吸链(respiratory chain)：又称电子传递链(electron transfer chain)，线粒体内膜中按一定顺序排列的一系列具有电子传递功能的酶复合体，可通过连锁的氧化还原将代谢物脱下的氢和电子最终传递给氧生成水。由递氢体和电子传递体组成。
四．氧化呼吸链由4种具有传递电子能力的复合体组成。酶复合体是线粒体内膜氧化呼吸链的天然存在形式，所含各组分具体完成电子传递过程。电子传递过程释放的能量驱动H+移出线粒体内膜，转变为跨内膜H+梯度的能量，再用于ATP的生物合成。
五．复合体Ⅰ又称NADH-泛醌还原酶，作用是将NADH+H+中的电子传递给泛醌(ubiquinone)。每传递2个电子可将4个H+从内膜基质侧泵到胞浆侧，复合体Ⅰ有质子泵功能。
  1.电子传递：NADH→FMN→Fe-S→ CoQ→ Fe-S→ CoQ。
  2.FMN结构中含核黄素，发挥功能的部位是异咯嗪环，氧化还原反应时不稳定中间产物是FMN•。在可逆的氧化还原反应中显示3种分子状态，属于单、双电子传递体。
  3.铁硫蛋白中辅基铁硫中心(Fe-S)含有等量铁原子和硫原子，其中一个铁原子可进行Fe2+与Fe3+、e可逆反应传递电子。属于单电子传递体。
  4.泛醌（辅酶Q, CoQ, Q）由多个异戊二烯连接形成较长的疏水侧链（人CoQ10），氧化还原反应时可生成中间产物半醌型泛醌。内膜中可移动电子载体，在各复合体间募集并穿梭传递还原当量和电子。在电子传递和质子移动的偶联中起着核心作用。
六．复合体Ⅱ是三羧酸循环中的琥珀酸脱氢酶，又称琥珀酸-泛醌还原酶。功能是将电子从琥珀酸传递到泛醌，没有H+泵的功能。
电子传递：琥珀酸→FAD→几种Fe-S →CoQ.
七．复合体Ⅲ又叫泛醌-细胞色素C还原酶，细胞色素b-c1复合体，含有细胞色素b(b562, b566)、细胞色素c1和一种可移动的铁硫蛋白(Rieske protein)。泛醌从复合体Ⅰ、Ⅱ募集还原当量和电子并穿梭传递到复合体Ⅲ，功能是将电子从还原型泛醌传递给细胞色素c。
  1.电子传递过程：CoQH2→(Cyt bL→Cyt bH) →Fe-S →Cytc1→Cytc。
  2.细胞色素(cytochrome, Cyt)：一类以铁卟啉为辅基的催化电子传递的酶类，根据它们吸收光谱不同而分类。
  3.复合体Ⅲ每传递2个电子（通过“Q循环”实现）向内膜胞浆侧释放4个H+，复合体Ⅲ也有质子泵作用。
  4. Cyt c是呼吸链唯一水溶性球状蛋白，不包含在复合体中。将获得的电子传递到复合体Ⅳ。
八．复合体Ⅳ又称细胞色素C氧化酶。Cyt a3–CuB形成活性双核中心，将电子从细胞色素C传递给O2。每2个电子传递过程使2个H+跨内膜向胞浆侧转移 。
  1.电子传递：Cyt c→CuA→Cyt a→Cyt a3–CuB→O2。
  2.细胞色素c氧化酶CuB-Cyta3中心使O2还原成水的过程，有强氧化性中间物始终和双核中心紧密结合，不会引起细胞损伤。
九．氧化呼吸链组分按氧化还原电位由低到高的顺序排列：
  1. NADH氧化呼吸链：NADH →复合体Ⅰ→Q →复合体Ⅲ→Cyt c →复合体Ⅳ→O2。2.5ATP。
  2.琥珀酸氧化呼吸链：琥珀酸 →复合体Ⅱ →Q →复合体Ⅲ→Cyt c →复合体Ⅳ→O2。1.5ATP。
十．氧化磷酸化(oxidative phosphorylation)：指在呼吸链电子传递过程中偶联ADP磷酸化，生成ATP，又称为偶联磷酸化。
    底物水平磷酸化(substrate level phosphorylation) ：底物分子内部能量重新分布，生成高能键，使ADP磷酸化生成ATP的过程。
十一.氧化磷酸化偶联部位在复合体Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ内（有质子泵功能）。
1．    P/O 比值：指氧化磷酸化过程中，每消耗1/2摩尔O2所生成ATP的摩尔数（或一对电子通过氧化呼吸链传递给氧所生成ATP分子数）。
2．    自由能变化。
十二.氧化磷酸化偶联机制是产生跨线粒体内膜的质子梯度。
1.    化学渗透假说(chemiosmotic hypothesis)：电子经呼吸链传递时，可将质子(H+)从线粒体内膜的基质侧泵到内膜胞浆侧，产生膜内外质子电化学梯度储存能量。当质子顺浓度梯度回流时驱动ADP与Pi生成ATP。
2.    化学渗透假说已经得到广泛的实验支持。
十三.质子顺梯度回流释放能量被ATP合酶利用催化ATP合成。
1.    ATP合酶结构组成：F1，亲水部分 （动物：α3β3γδε亚基复合体，OSCP、IF1 亚基），线粒体内膜的基质侧颗粒状突起，催化ATP合成。F0，疏水部分（ab2c9-12亚基，动物还有其他辅助亚基），镶嵌在线粒体内膜中，形成跨内膜质子通道。
2.    ATP合酶组成可旋转的发动机样结构：F0的2个b亚基的一端锚定F1的α亚基，另一端通过δ和α3β3稳固结合，使a、b2和α3β3、δ亚基组成稳定的定子部分；部分γ和ε亚基共同形成穿过α3β3间中轴，γ还与1个β亚基疏松结合作用，下端与嵌入内膜的c亚基环紧密结合。c亚基环、γ和ε亚基组成转子部分；质子顺梯度向基质回流时，转子部分相对定子部分旋转，使ATP合酶利用释放的能量合成ATP。
3.    ATP合成的结合变构机制：当H+顺浓度递度经F0中a亚基和c亚基之间回流时，γ亚基发生旋转，3个β亚基的构象发生改变。
十四.有3类氧化磷酸化抑制剂。
1.    呼吸链抑制剂阻断氧化磷酸化的电子传递过程：复合体Ⅰ抑制剂--鱼藤酮、粉蝶霉素A及异戊巴比妥等阻断传递电子到泛醌；复合体Ⅱ的抑制剂--萎锈灵；复合体Ⅲ抑制剂--抗霉素A阻断Cyt bH传递电子到泛醌，粘噻唑菌醇则作用QP位点；复合体Ⅳ 抑制剂--CN－、N3－紧密结合中氧化型Cyt a3，阻断电子由Cyt a到CuB- Cyt a3间传递。CO与还原型Cyt a3结合，阻断电子传递给O2。