消化系统疾病
第一章   胃食管反流病
第二章   胃炎
第三章   消化性溃疡
第四章   肠结核和结核性腹膜炎
第五章   炎症性肠病
第六章   肝硬化
第七章   原发性肝癌
第八章   肝性脑病
第九章   胰腺炎
第十章   中毒
第一章  胃食管反流病
    胃食管反流病(GERD)是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
    【病因】 
    一、(一)抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
    LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为l0～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流人食管。一些因素可导致LES压降低，如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗药、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。
    一过性LES松弛(TLESR)是近年研究发现影响胃食管反流的一重要因素。
    (二)食管清除作用下降。
    二、反流物对食管粘膜攻击作用。
    【临床表现】
    一、反流症状为主反酸、烧心，是胃食管反流病最常见的症状。
    二、部分患者有吞咽困难。
    三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现。反流引起的哮喘无季节性．常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
    四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感。
   【实验室及其他检查】
    一、内镜检查  内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法。
    二、24小时食管pH监测  目前已被公认为诊断胃食管反流病的重要诊断方法。常用的观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次数，持续5分钟以上的反流次数以及最长反流时间等指标。
   【治疗】  胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减少复发和防止并发症，达到治愈的目标。
    一、一般治疗改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。
    二、药物治疗 
    (一)促胃肠动力药  本病治疗的药物目前主要是西沙必利。
    (二)抑酸药
    1．H2受体拮抗剂（H2RA)如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，疗程8～l2周。
    2．质子泵抑制剂(PPI)  包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑(潘妥洛克)、雷贝拉唑和埃索美拉唑。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或促胃肠动力药，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。疗程4～8周。
第二章  胃炎
    慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。慢性胃炎分成浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。慢性浅表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎缩性改变、胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，幽门螺杆菌感染是这类慢性胃炎的主要病因。慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，常伴有肠上皮化生。慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎和自身免疫性胃炎两大类。
    【病因】   
    一、幽门螺杆菌感染  
    二、饮食和环境因素
三、自身免疫 
四、其他因素  如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
【临床表现】 


A型胃炎
B型胃炎
别称　
自身免疫性胃炎、慢性胃体炎　
慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎　
累及部位　
胃体、胃底　
胃窦　
基本病理变化　
胃体粘膜萎缩、腺体减少　
胃窦粘膜萎缩、腺体减少　
病因　
多由自身免疫性反应引起　
幽门螺杆菌感染（90%）　
贫血　
常伴有、甚至恶性贫血　
无　
血清VitB12　
↓↓（恶性贫血时吸收障碍）　
正常　
抗内因子抗体IFA　
+（占75%）　
无　
抗壁细胞抗体PCA　
+（占90%）　
+（占30%）　
胃酸　
↓↓　
正常或偏低　
血清胃泌素　
↑↑（恶性贫血时更高）　
正常或偏低　

    【实验室】
    一、胃镜及活组织检查  胃镜检查并同时取活组织作组织学病理检查是最可靠的诊断方
法。内镜下慢性浅表性胃炎可见红斑(点、片状或条状)、粘膜粗糙不平、出血点／斑；慢性萎缩性胃炎可见粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。
    二、幽门螺杆菌检测   见“消化性溃疡”部分。
三、自身免疫性胃炎的相关检查疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。
第三章  消化性溃疡
 消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(GU)和十二指肠溃疡(DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
    【病因和发病机制】
    一、幽门螺杆菌(简称H.P)感染。
      幽门螺杆菌引起GU的发病机制一般认为是幽门螺杆菌感染引起的胃粘膜炎症削弱了胃粘膜的屏障功能，胃溃疡好发于非泌酸区与泌酸区交界处的非泌酸区侧，反映了胃酸对屏障受损的胃粘膜的侵蚀作用。
    二、非甾体抗炎药(NSAID)  NSAID是引起消化性溃疡的另一个常见病因。NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)，导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜防御和修复功能中起重要作用。
三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。
DU患者中部分或相当部分存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MA0)、十二指肠酸负荷等增高的情况。GU患者BA0及MAO多属正常或偏低。
    四、其他因素①吸烟。②遗传。③急性应激。④胃十二指肠运动异常：研究发现部分DU患者胃排空增快．这可使十二指肠球部酸负荷增大；部分GU患者有胃排空延迟。
    【临床表现】上腹痛是消化性溃疡的主要症状，但部分患者以出血、穿孔等并发症为首发症状。典型的消化性溃疡有如下临床特点：①慢性；②周期性发作，多在秋冬或冬春之交发病，可因精神情绪不良或过劳而诱发；③发作时上腹痛呈节律性，腹痛多可为进食或服用抗酸药所缓解。上述典型表现在DU多见。
一、症状上腹痛为主要症状。疼痛有典型的节律性，在DU表现为疼痛在两餐之间发生(饥饿痛)，持续不减至下餐进食后缓解；在GU表现为餐后约l小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，至下餐进食后再重复上述节律。部分患者疼痛还会在午夜发生(夜间痛)，在DU患者较多见。
DU疼痛特点：疼痛-进食-缓解 （饥饿痛）
    GU疼痛特点：进食-疼痛-缓解 （餐后痛）
具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。
    二、体征溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。
    【特殊类型的消化性溃疡】
    一、复合溃疡指胃和十二指肠同时发生的溃疡。
    二、幽门管溃疡幽门管位于胃远端，与十二指肠交界，长约2cm；幽门管溃疡与DU相似，胃酸分泌一般较高。幽门管溃疡上腹痛的节律性不明显，对药物治疗反应较差，呕吐较多见，较易发生幽门梗阻、出血和穿孔等并发症。
    三、球后溃疡 DU大多发生在十二指肠球部，发生在十二指肠球部以下的溃疡称球后溃疡。多发生在十二指肠乳头的近端。具DU的临床特点，但夜间痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。
    四、巨大溃疡指直径大于2cm的溃疡。
    【实验室和其他检查】
    一、胃镜检查及胃粘膜活组织检查是确诊消化性溃疡首选的检查方法。
    内镜下消化性溃疡多呈圆形或椭圆形，边缘光整，底部覆有灰黄色或灰白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。
    二、幽门螺杆菌检测  检测方法分为侵入性和非侵入性两大类。前者需通过胃镜检查取胃粘膜活组织进行检测，主要包括快速尿素酶试验、组织学检查和幽门螺杆菌培养；后者主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查(定性检测血清抗幽门螺杆菌IgG抗体)。
    13C或14C尿素呼气试验可作为根除治疗后复查的首选方法。
【鉴别诊断】
胃泌素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征，生长缓慢，半数为恶性。大量胃泌素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸，导致胃、十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降段、横段、甚或空肠近端)发生多发性溃疡。胃泌素瘤与普通消化性溃疡的鉴别要点是该病溃疡发生于不典型部位，具难治性特点，有过高胃酸分泌(BA0和MA0均明显升高，且BA0／MAO>60％)及高空腹血清胃泌素(>200pg／ml，常>500pg／ml)。
    【并发症】
    一、出血  出血是消化性溃疡最常见的并发症，也是上消化道大出血最常见的病因。
    二、穿孔。
    三、幽门梗阻。
    四、癌变少数GU可发生癌变，DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘，癌变率在1％以下。长期慢性GU病史、年龄在45岁以上、溃疡顽固不愈者应提高警惕。
    【治疗】
    一、药物治疗
    (一)抑制胃酸药物：H2受体拮抗剂(H2RA)和PPl。对根除幽门螺杆菌治疗，PPI与抗生素的协同作用较H2RA好，因此是根除幽门螺杆菌治疗方案中的基础药物。
(二)保护胃粘膜药物  硫糖铝的抗溃疡机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸／胃蛋白酶侵蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。枸橼酸铋钾(胶体次枸橼酸铋)除具类似硫糖铝的作用机制外，并有较强抑制幽门螺杆菌作用。
二、根除幽门螺杆菌治疗
    1．根除幽门螺杆菌的治疗方案  目前推荐以PPl或胶体铋为基础加上两种抗生素的三联治疗方案，以PPl加克拉霉素再加阿莫西林或甲硝唑的方案根除率最高，也可采用PPl、胶体铋合用两种抗生素的四联疗法。
  三、 NSAID溃疡的治疗和预防  对服用NSAID后出现的溃疡，如情况允许应立即停用NSAID，如不能停用NSAID，应予PPl或米索前列醇长程维持治疗(H2RA效果差，不推荐使用)。
第四章  肠结核和结核性腹膜炎
第一节  肠结核
    【临床表现】本病一般见于中青年，女性稍多于男性。
    一、腹痛  多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，疼痛多为隐痛或钝痛。有时进餐可诱发腹痛伴便意，排便后即有不同程度缓解。
    二、腹泻与便秘  腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。不伴有里急后重。粪便呈糊样，一般不含粘液或脓血，有时患者会出现腹泻与便秘交替，增生型肠结核多以便秘为主要表现。
    三、腹部肿块 
    四、全身症状  表现为不同热型的长期发热，伴有盗汗。
    并发症见于晚期患者，以肠梗阻多见。
    【实验室】
    一、x线检查    在溃疡型肠结核，钡剂于病变肠段呈现激惹征象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上、下肠段则钡剂充盈良好，称为X线钡影跳跃征象。
    二、结肠镜检查结肠镜可以对全结肠和回肠末段进行直接观察，如能发现病变，对本病诊断有重要价值。
    【鉴别诊断】
    一、克罗恩(Crohn)病。
    二、右侧结肠癌。
    三、阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿。
第二节  结核性腹膜炎
    结核性腹膜炎是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。本病可见于任何年龄，以中青年最多见。本病女性较多见，男女之比约为l：2。
【临床表现】
一、全身症状

结核毒血症常见，主要是发热与盗汗，约1／3患者有弛张热，少数可呈稽留热。
    二、腹痛 
    三、腹壁柔韧感  系腹膜遭受轻度刺激或有慢性炎症的一种表现，是结核性腹膜炎的常见体征。
    四、腹水  结核性腹膜炎的腹水以少量至中量多见。
    五、腹部肿块。
    并发症以肠梗阻为常见，多发生在粘连型。
  【实验室】    ．
  一、、腹水检查对鉴别腹水性质有重要价值。本病腹水为草黄色渗出液，静置后有自然凝固块，少数为淡血色，偶见乳糜性，比重一般超过1．018，蛋白质含量在30g／L以上白细胞计数超过500X106／L，以淋巴细胞为主。腹水腺苷脱氨酶活性增高时，可能是结核性腹膜炎。
 二、腹腔镜检查对诊断有困难者具确诊价值。
第五章  炎症性肠病
第一节  溃疡性结肠炎
    溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。
【临床表现】
一、消化系统表现
    (一)腹泻见于绝大多数患者。粘液脓血便是本病活动期的重要表现。偶尔反有便秘。
    (二)腹痛   有疼痛一便意一便后缓解的规律，常有里急后重。
    二、肠外表现   包括外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等。
  【并发症】
    一、中毒性巨结肠  结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，引起急性结肠扩张，一般以横结肠为最严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发。出现鼓肠、腹部压痛，肠鸣音消失。X线腹部平片可见结肠扩大，结肠袋形消失。
    二、直肠结肠癌变。
  【实验室和其他检查】
     结肠镜检查该检查是本病诊断与鉴别诊断的最重要手段之一。本病病变呈连续性、弥漫性分布，内镜下所见重要改变有：①粘膜粗糙呈细颗粒状，弥漫性充血、水肿，血管纹理模糊，质脆、出血，可附有脓性分泌物；②病变明显处见弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；③慢性病变见假息肉及桥状粘膜，结肠袋往往变钝或消失。结肠镜下粘膜活检组织学见弥漫性炎症细胞浸润，活动期表现为表面糜烂、溃疡、隐窝炎、隐窝脓肿。
   【治疗】
    一、一般治疗    对腹痛、腹泻的对症治疗，要权衡利弊，使用抗胆碱能药物或止泻药如地芬诺酯(苯乙哌啶)或洛哌丁胺宜慎重，特别是大剂量，在重症患者有诱发中毒性巨结肠的危险。
    二、药物治疗
  (一)氨基水杨酸制剂   柳氮磺吡啶(简称SASP)是治疗本病的常用药物。该药口服后大部分到达结肠，经肠菌分解为5一氨基水杨酸(简称5一ASA)与磺胺吡啶，前者是主要有效成分，其滞留在结肠内与肠上皮接触而发挥抗炎作用。近年已研制成5一ASA的特殊制剂，使能到达远端回肠和结肠发挥药效，这类制剂有美沙拉嗪，奥沙拉嗪和巴柳氮。现已有5一ASA的灌肠剂，适用于病变局限在直肠者。
    (二)糖皮质激素对急性发作期有较好疗效。布地奈德为新型糖皮质激素，主要在肠道局部起作用，故全身不良反应大大减少。病变局限在直肠、乙状结肠患者，可用琥珀酸钠氢化可的松(不能用氢化可的松醇溶制剂)100mg、泼尼松龙20mg或地塞米松5mg加生理盐水100ml作保留灌肠，也可使用布地奈德灌肠。
    (三)免疫抑制剂  硫唑嘌呤或巯嘌呤可试用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖的慢性持续型病例。
第二节  克罗恩病
    克罗恩病(CD)是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布。临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点。
   【临床表现】 
  (一)腹痛为最常见症状。多位于右下腹或脐周，间歇性发作。常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
  (二)腹泻   粪便多为糊状，一般无脓血和粘液。
  (三)腹部包块约见于10％～20％患者。
  (四)瘘管形成   瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一，往往作为与溃疡性结肠炎鉴别的依据。瘘分内瘘和外瘘。
    【并发症】肠梗阻最常见。
    【实验室和其他检查】  
    结肠镜检查结肠镜作全结肠及回肠末段检查。病变呈节段性(非连续性)分布，见纵行溃疡，溃疡周围粘膜正常或增生呈鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间粘膜外观正常。病变处多部位深凿活检有时可在粘膜固有层发现非干酪坏死性肉芽肿。
    【治疗】治疗目的是控制病情活动、维持缓解及防治并发症。
    二、药物治疗
    (一)氨基水杨酸制剂柳氮磺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效，但仅适用于病变局限在结肠者。美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放，现已证明对病变在回肠和结肠者均有效，且可作为缓解期的维持治疗用药。
    (二)糖皮质激素(简称激素)是目前控制病情活动最有效的药物，适用于本病活动期。一般主张使用时初量要足、疗程偏长。虽然使用激素作维持治疗可延长缓解期，但临床研究证明并不能减少复发，且长期应用不良反应太大，因此不主张应用激素作长期维持治疗。病变局限在左半结肠者可用激素保留灌肠，布地奈德全身不良反应少可选用。
    (三)免疫抑制剂。
第二节  肠易激综合征
   【临床表现】
    一、腹痛几乎所有IBS患者都有不同程度的腹痛。多于排便或排气后缓解。睡眠中痛醒者极少。
    二、腹泻，大便多呈稀糊状，绝无脓血。排便不干扰睡眠。部分患者腹泻与便秘交替发生。
   三、全身症状相当部分患者可有失眠、焦虑、抑郁、头昏、头痛等精神症状。
   四、分型根据临床特点可分为腹泻型、便秘型和腹泻便秘交替型。
【治疗】 
     一、针对主要症状的药物治疗
    (一)胃肠解痉药抗胆碱药物。匹维溴胺为选择性作用于胃肠道平滑肌的钙拮抗药，对腹痛亦有一定疗效且不良反应少。
    (二)止泻药  洛哌丁胺或地芬诺酯止泻效果好，适用于腹泻症状较重者，但不宜长期使用。轻症者宜使用吸附止泻药如蒙脱石、药用炭等。
    (三)泻药   甲基纤维素。
第六章  肝硬化
   【病因】  引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主，国外以酒精中毒多见。①病毒性肝炎；②酒精中毒；③胆汁淤积；④循环障碍；⑤工业毒物或药物等。
   【发病机制】
   ①广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷；②残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团 (再生结节)；③自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割，改建成为假小叶，这就是肝硬化已经形成的典型形态改变。
    【临床表现】
    失代偿期症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。
    (一)肝功能减退的临床表现
    1．全身症状 面色黝暗无光泽(肝病面容)，可有不规则低热，夜盲及浮肿等。
    2．消化道症状  黄疸。
    3．出血倾向和贫血  与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进和毛细血管脆性增加有关。
    4．内分泌紊乱主要有雌激素增多，雄激素减少，由于雄、雌激素平衡失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不孕等。患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张；在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑，称为肝掌。这些均被认为与雌激素增多有关。在肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多。
    (二)门静脉高压症  脾大、侧支循环的建立和开放、腹水是门静脉高压症的三大临床表现。尤其侧支循环开放，对门静脉高压症的诊断有特征性意义。
    1．脾大  晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
    2．侧支循环的建立和开放  临床上有三支重要的侧支开放：①食管和胃底静脉曲张；②腹壁静脉曲张，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉，以脐为中心向上及下腹延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者，外观呈水母头状；③痔静脉扩张。
    3．腹水  是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75％以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：①门静脉压力增高；②低白蛋白血症；③淋巴液生成过多；④继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加；⑤抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加；⑥有效循环血容量不足。
    【并发症】
    一、上消化道出血为最常见的并发症。
    二、肝性脑病是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。
    三、感染   自发性腹膜炎的致病菌多为革兰阴性杆菌，一般起病较急，表现为腹痛、腹水迅速增长；体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激征；
    四、肝肾综合征  其特征为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。