牙菌斑生物膜(dental plaque biofilm)是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性班块,是由基质包裹的互相黏附,或黏附于牙面,牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
上皮附着(epithelial attachment)龈牙结合部的牙龈组织藉结合上皮与牙齿表面连接.
创伤牙合(traumatic occlusion)造成牙周创偒的牙合关系称。
生物学宽度(biological width,BW)p10 结合上皮的根方和牙槽崤顶之间为纤维结缔组织,其宽度约为1.07mm。
获得性膜(acquired pellicle)最初由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面,形成一层无结构,无细胞的薄膜。结合上皮(junctional eoithelium) 呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮。
牙合创伤(trauma from occlusion)不正常的牙合接触关系或过大的牙合力,造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称~。
牙周生态系(periodontal ecosystem)牙周正常菌群之间以及它们与宿主之间的相互作用。
牙周袋是病理性加深的龈沟, 龈沟的加深是由于牙龈的肿胀或增生使龈缘位置向牙冠方向移动,而结合上皮的位置未向根方根方迁移称假性牙周袋,而患牙周炎时,结合上皮向根方增殖,其冠方部分与牙面分离形成牙周袋.称真性牙周袋.
附着丧失(attachment loss,al)当有牙周袋形成时,探诊深度超过3mm而且袋底位于采由牙骨质界的根方,是牙周支持组织破坏的结果.
分析影响牙周组织疾病分布和程度的因素
1.年龄：年龄越大，牙周病的发病率越高;年龄越大，病情越严重；牙周病指数（Periodontal Index，PI）随着年龄增长而升高。
2.性别（Sex）:男性的患病率和严重程度均高于女性;男性开始发生破坏性牙周组织疾病的平均年龄比女性早；在一些发展中国家，女性病变程度高于男性;局限型侵袭性牙周炎 女:男=3:1。
3.口腔卫生状况（oral health）：发病率和病变程度与口腔卫生状况直接相关；个体的机体反应性可能在发病中起着主要作用。
4.地区和种族（Region and Race）：经济文化；民族地区；少数民族高于汉族；亚洲、非洲高于欧美。5.个体差异性。6.好发牙位（Involved teeth）：最高患病率上颌后磨牙和下颌切牙；最低患病率上颌尖牙及下颌前磨牙。
牙周炎龈下菌斑微生物学特点
1.附着部分菌斑：主要是G+球菌及杆菌、丝状菌，它与龈下牙石的形成、根面龋、根面吸收及牙周炎有关。
2.非附着部分菌斑：以G-杆菌为主，如伴放线放线杆菌（Aa）、牙龈卟啉单胞菌（Pg）、福赛坦氏菌（Tf），还包括能动菌和螺旋体等。在牙周炎快速进展是，非附着性龈下菌斑明显增多，毒力增强，与牙槽骨的快速破坏有关。
我国牙周病预防的重点应放在35～44岁，65～77岁这两个年龄组人群。根据2005～2007年第三次全国口腔流行病学调查显示：1.35～44岁年龄组的牙龈出血检出率最高达77.3%，牙周健康率为14.2%，牙石检出率为97.3%。2.65～77岁年龄组的牙周健康率为13.6%，牙石检出率为88.7%，探针出血阳性率为68%，牙周探针深度及牙周附着丧失随年龄的增加而增加。
牙菌斑作为牙周病始动因素的依据

1.实验性龈炎观察：1965年Loe等选择12名牙周健康的牙科学生,停止卫生措施,使菌斑在牙面积聚，所有受试者在10～21天内均发生了实验性龈炎,牙菌斑量增多,牙龈出现龈炎,出血。其证明了菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症
2.流行病学调查：流行病学调查发现牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生状况、菌斑积聚多少呈正相关。
3.机械除菌或抗菌治疗效果：采用机械除菌方法，可使袋内的细菌数量明显减少,牙龈的炎症和肿胀消退，出血、溢脓停止,对阻止牙周破坏有效。抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效
4.动物实验研究：无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激,如无细菌,不会引起龈炎;而用加有细菌的食物饲养,则可造成实验动物的牙周炎症，并有组织学证据表明细菌积聚与牙周破坏、骨吸收有关。
5.宿主免疫反应：在牙周病患者的血清或龈沟液内，常可检测到对牙周可以致病菌的高低度特异抗体，这种抗体反应在牙周治疗后下降。
牙周病的病因
1.始动因子：牙菌斑
2.局部因素：牙石、牙合创伤、解剖因素、不良习惯、医院性因素
3.全身因素：a.系统性疾病史：糖尿病、结核、肾炎、高血压、血液病、风湿病、肝病等b.吸烟量c.药物过敏史：Pa、S.P.、Procaine、food、etcd.目前患病情况，治疗情况e．饮食习惯，偏食f．内分泌g．遗传因素h.增龄性变化i.女性病人：月经、怀孕及生育史情况
牙周病的病理
1.牙龈的炎症性病变2.牙周袋形成3.牙槽骨吸收4.牙松动和移位5.牙龈的增生性病变
牙周病的危险因素有那些？
1.吸烟：吸烟患者牙周炎发病率和    均高于不吸烟者，吸烟影响牙菌斑的组成和宿主的反应性;
2.全身疾病：如糖尿病、免疫功能异常等;
3.家族史：侵袭性牙周炎有家族史;
4.遗传因素;
5.精神心理因素：精神紧张、心理应激与牙周炎直接相关。
龈上菌斑和龈下菌斑生态系有何不同
菌斑分类    接触组织    优势菌    致病性    影响因素
龈上菌斑    釉质或龈缘处    G+需氧菌和兼性菌    龋病、牙龈炎、龈上牙石    口腔卫生措施、食物机械摩擦、唾液
附着性龈下菌斑    暴露在牙周袋内的跟面牙骨质    G+兼性菌和厌氧菌    根面龋、根吸收、牙周炎、龈下牙石    龈沟液、龈沟或PD的物理空间
非附着性龈下菌斑    龈沟上皮、结合上皮、袋内上皮    G-厌氧菌和能动菌    牙周炎、牙槽骨快速破坏    同上

牙周细菌的毒力因子主要包括
1.内毒素：是革兰阴性菌细胞壁外膜中的脂多糖(LPS)成分，为革兰阴性菌独有的一类高度活性的致病物质，可在细菌死亡或菌体崩解时释放出来，也可由活的细菌以胞壁发泡的形式释放，对牙周组织具有很高的毒性和抗原性，被认为是牙周炎症的重要病因之一，在牙周病的发生发展过程中起重要作用。
2.白细胞毒素(LTX)：是伴放线放线杆菌产生的外毒素，不耐热，对蛋白酶敏感，属膜损伤毒素，具有溶血性。LTX仅对人的多形核白细胞和单核细胞有毒性，具有强烈的抗原性，能刺激宿主产生相应的IgG型抗体。LTX可损伤龈沟或牙周袋中多形核白细胞和单核细胞的细胞膜，导致白细胞死亡，释放溶酶体，还可诱导白细胞介素、肿瘤坏死因子和干扰素等细胞因子的产生，进而造成牙周组织破坏。 
3.抗中性粒细胞因子：含有两种因子：白细胞趋化抑制因子；膜动抑制因子。
牙龈卟啉单胞菌的致病基础
Pg.是牙周病，尤其是慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌。
1.产生附着和凝集因子→Pg能附着于颊粘膜、牙周袋上皮及菌斑中其它细菌的表面。
2.抑制白细胞趋化因子在宿主细胞的表达→阻断防御反应，抵抗宿主先天性免疫系统。
3.释放外膜膜泡或脱落胞壁片段→吸引和结合宿主的先天性免疫成分，保护菌斑内其它细菌免受攻击；4.分泌胞外蛋白酶（如牙龈素、胶原酶、肽酶），内毒素、酸性和碱性磷酸酶、有机酸等待些产物→牙周组织破坏
伴放线放线杆菌的致病基础
Aa与局限性侵袭性牙周炎关系密切。血清分型a,b,c,d,e5个血清型（serotype），b型为侵袭性牙周炎龈下菌斑中最常见的血清型，毒力最强，d型和e型较少见。1.降低宿主抵抗力：分泌白细胞毒素（leukotoxin）。2.骨吸收：释放内毒素及破骨细胞激活因子。3.组织破坏作用：产生成纤维细胞抑制因子，抑制成纤维细胞合成，促进附着丧失，形成牙周袋。
牙龈素 (gingipains)具有多方面功能
①破坏宿主组织的重要毒力因子，它能降解非常广泛的蛋白质或多肽底物，降解I、Ⅱ型胶原，破坏牙周组织细胞，还能促进缓激肽释放，提高血管通透性，增加龈沟液量，造成炎症区渗出增加，组织水肿；②帮助细菌生长，牙龈素能将组织的蛋白质降解为短肽链，扩大细菌营养摄取范围，为细菌生长和毒力发挥提供养分；③有助于Pg在牙周组织的粘附定植，牙龈素对纤维蛋白有强亲和力；④干扰宿主免疫反应，影响中性粒细胞功能，降解宿主细胞的LPS受体CDl4，抑制宿主细胞对细菌的识别反应，还有降解细胞因子如11。一113、L一6、IL一8及TNF一0等作用。
牙周袋的病理改变？1.软组织壁：a.牙龈上皮：上皮变性，上皮变薄或消失，上皮钉突伸长，细胞间隙增宽，有细菌侵入；b.沟内上皮：显着增生，退行性变化，上皮钉突呈网状并向根方延伸；上皮细胞水肿、空胞变性、坏死、形成溃疡c.结合上皮：冠根长度减少（正常为0.97mm），出现角化和上皮钉突；结合上皮向根方增殖，大量的白细胞浸润，导致附着丧失，牙周袋形成。d.结缔组织：破坏表现：炎症细胞密集浸润；血管增生、扩张、充血致循环障碍；水肿及退变，浆细胞和淋巴细胞浸润；修复表现：内皮细胞增生.形成新的毛细血管，成纤维细胞和胶原纤维形成。2.根面壁：a.结构变化：牙骨质脱矿：菌斑产酸和蛋白溶解酶→sharpey纤维破坏→脱矿软化→根面龋,牙骨质高度矿化：唾液源的再矿化b.化学成分:牙骨质脱矿区（袋内根面的牙骨质）:钙、磷、镁含量降低,牙骨质高度矿化区（暴露于口腔中的牙根面）：钙、磷、镁含量增高,c.细胞毒性:细菌及内毒素→进入牙骨质可深达牙骨质牙本质界3.袋内容物:菌斑、软垢,龈沟液,食物碎渣,唾液粘蛋白、脱落的上皮细胞和白细胞及其分解后的脓液。
牙周治疗应达到的目的？1）消除所有病原因素2）消除牙周袋，使龈沟深度变为最低限度3）恢复牙龈及骨的生理性结构外形4）通过调整咬合或修复性措施建立功能性咬合关系5）教育病员通过菌斑控制维护牙周健康，并建立周期随访制度
牙石与牙周组织疾病的关系？
牙石于牙周病关系密切,流行病学调查表明,牙石量于牙周炎呈明显的正相关。牙石本身对牙龈可能具有一定机械刺激,但牙石本身不是牙周病原始病因,其作用可能是继发,即牙石为菌斑进一步积聚和矿化提供理想的表面。其主要危害来自其表面堆积菌斑:1.由于牙石的存在使菌斑与组织表面紧密接触,引起组织炎症反应2.牙石的多孔结构不容易吸收大量的细菌毒素3.牙石妨碍口腔卫生措施的实施4.牙石是牙龈出血,牙周袋加深,牙槽骨吸收和牙周病发展的一个重要致病因素
龈牙结合部的防御机制？
牙龈组织借结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。龈牙结合部又活跃的防御系统，结缔组织内的白细胞、抗体、补体等也可通过结合上皮进入龈沟内，使龈牙结合部成为机体防御系统与外部致病因子相互抗争的场所，也是牙周病的始发部位。
结合上皮：结合上皮更新大约需要5天，标称的衰老细胞以较快的速率脱落到龈沟内，同时附着于或侵入结合上皮的细菌也随之脱落，这是龈牙结合部的重要防御机制之一，当上皮附着被人为的剥离后可在一周左右重新建立新的附着关系吞噬细胞：具有活跃的吞噬功能。其中PMN使龈牙结合部抗牙周病菌的第一道防线。在补体和抗体的参与下，PMN在吞噬细胞后通过两种机制杀菌，即需氧杀菌和非需氧杀菌。单核/巨噬细胞在反应初期作为载抗原细胞，在效应期除了具有调节功能外，还作为炎症细胞、杀肿瘤细胞和杀菌细胞;龈沟液：龈沟内有液体存在，主要来自血清。龈沟液成分包括：补体-抗体系统成分、各种电解质、蛋白质、葡萄糖、酶、白细胞、脱落的上皮细胞等。龈沟液中的免疫球蛋白与口腔防御功能有关，具有针对不同致病菌的特异抗体功能，其中IgG水平高于IgA和IgM，另外其所含有的补体可促进抗体的活化。白细胞是龈沟液中的重要防御细胞，具有吞噬和杀菌的能力。
慢性牙周炎的临床特点?
1.牙龈红肿出血2.牙周袋形成3.附着丧失4.牙槽骨吸收5.牙齿松动6.牙周袋溢脓7.牙龈退缩8.疼痛 伴发病变: 根分叉病变牙周脓肿,牙龈退缩、敏感、根面龋,食物嵌塞,逆行性牙髓炎,继发性咬合创伤,口臭
全身因素与牙周组织疾病的关系？
1)机体防御技能的缺陷:口腔解剖和生理屏障;吞噬细胞的作用;体液抗体的细胞介导反应.以上三方面任何一环节出现病变均可致牙周组织防御机能降低,易受微生物侵袭,2)内分泌:性激素;肾上腺皮质激素;甲状腺激素;甲状旁腺素;糖尿病等,3)饮食和营养:临床上牙周病患者绝大多数并无营养不良.在实验动物,VitC、VitD、钙、磷、蛋白质缺乏对牙周组织均有影响4)其它全身疾病:慢性消耗性疾病如结核和慢性肾炎,引起牙周组织严重退行性变;放射线照射;使用抗代谢药物;某些金属盐如铅、汞、铋5)遗传;牙周组织疾病不属于遗传性疾病,但是AgP患者有家族史.近来研究表明,AgP患者末梢血中白细胞趋化性减弱和吞噬功能先天缺陷6)增龄改变:牙周病随年龄而增加,但是年龄增加不会导致牙周炎.年龄增加使患者受到危险因素作用机会增加.因而牙周炎发病率增加
正常牙龈和慢性龈缘炎的区别？
正常牙龈的临床表现:色--粉红,形--菲薄而紧贴牙面，附着龈有点彩;质--致密而坚韧  有弹性;龈沟深度--不超过 2-3 mm;附着位置--釉牙骨质界;探诊出血--无慢性龈缘炎的
临床表现:色--深红,暗红,鲜红;形--龈缘变厚,不紧贴,龈乳头圆钝,点彩消失;质--松软脆弱,缺乏弹性;龈沟深度--可加深大于3mm,形成假性牙周袋,附着位置不变;探诊出血--牙龈炎症有无的重要客观指标,龈沟液--增多,自觉症状--刷牙咬物出血，痒、胀、不适、 口臭
牙周新附着及其影响因素？在牙周炎治疗中如何获得新附着？
牙周新附着（new attachment）是指牙周病时结合上皮向根尖方向迁移、牙周袋形成，通过牙周治疗，新生的牙周组织附着于原来的位置上。
影响牙周新附着的因素:牙菌斑、牙石;根面的内毒素;病变的牙骨质;牙周袋壁的炎症肉芽上皮;炎症;血凝块促进牙周完全性新附着的措施1）去除刺激因素,龈上洁治术,龈下刮治术2)去除病变的牙骨质根面平整3)去除内毒素,3%双氧水冲洗,PH1枸椽酸钠根面处理4）去除牙周袋内壁上皮肉芽组织,牙周新附着手术5）控制感染6）保护血凝块,松牙固定术,牙周塞治剂



ANUG的病因和临床表现？
病因：某些全身因素使机体抵抗力下降;牙周组织原来已有炎症,在抵抗力下降时，原有炎症的致病菌更为活跃,特别是螺旋体,梭形杆菌和中间普氏菌大量增多,侵入龈沟上皮和结缔组织内.其它因素,如精神,牙龈创伤等因素;
临床表现:好发人群--青壮年,男性多见,全身症状--轻，有低热,有特殊的腐败臭味,牙龈易出血,唾液分泌多，夜间流涎,疼痛明显,颌下淋巴结肿大,细菌涂片有大量的螺旋体和梭形杆菌
特征性病损:龈乳头,边缘龈坏死溃疡,前牙多见,表面有灰褐色“假膜”,拭去假膜见流血的表面,龈乳头火山口状坏死 ,龈边缘虫蚀状坏死,不波及附着龈
侵袭性牙周炎的临床表现和治疗原则？
1. 快速进展的牙周组织破坏:比CP快3-4倍，4-5年内60-70%破坏2. 年龄与性别:年龄小（青春期-35岁），女性多3. 口腔卫生情况:牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例 4.好发牙位:5.局限型：切牙和第一恒磨牙，其他患牙（非第一磨牙和切牙）不超过两个 ;广泛型:邻面附着丧失，累积至少3颗非第一恒磨牙和恒切牙6.家族聚集性：7. 全身情况：一般全身健康，无明显的系统性疾病，但部分患者具有嗜中性粒细胞及（或）单核细胞的功能缺陷。 8. X线片所见:牙周间隙增宽,骨硬板模糊→垂直性骨吸收,第一磨牙的近远中均有垂 直性骨吸，形成典型的“弧形吸收”。切牙区多为水平吸收
次要临床特点:伴放线放线杆菌(A.a)比例升高，在一些人群中牙龈卟啉单胞菌(P.g)比例可能升高；巨噬细胞过度反应型，包括PGE2和IL-1水平升高；附着丧失和牙槽骨吸收可有自限性。
治疗原则：1．早期诊断和彻底的牙周基础治疗：龈上洁治，龈下刮治，根面平整，控制菌斑。2．配合全身药物治疗：如四环素，乙酰螺旋霉素和甲硝唑。服用六味地黄丸等提高机体防御功能。灭的灵和阿莫西林合用3、调整机体的防卸功能：注意饮食，营养，蛋白质，维生素等，中药固齿丸4．必要时调整咬合5．必要时牙周手术6．炎症控制，牙周袋变浅后，亦能考虑正畸。7．定期复查，间隔期短（3个月）。8．治疗效果差时，要排除全身因素。9．远期疗效取决于患者的依从性以及是否按医生指定的维护期定期复查。10．由于侵袭性牙周炎与全身因素、免疫缺陷和微生物间的关系复杂，并不是所有的病例都能完全控制，对这些病例的治疗目标是减缓疾病的进展。
牙髓和牙周组织疾病的联系及联合性疾病的治疗原则?
生理联系:牙髓组织和牙周组织在生理情况下存在密切联系,它们可以通过如下途径互相联系:（1）牙本质小管（2）侧支根管（3）根尖孔（4）其他:从胚胎发生和解剖生理学的观点来说,两者有联系。牙周病和牙髓病都是以厌氧菌为主的细菌性感染,革兰氏阴性厌氧菌能产生内毒素,而有强烈的致炎作用和引起骨吸收的毒性作用。细菌和毒素通过牙周牙髓之间的交通途径,相互渗透,导致本病的发生.
牙周病引起牙髓病变的治疗：
先:牙髓治疗,后:牙周新附着术 牙周病变严重，不宜保留者，患者同意下可以直接拔牙止痛。牙髓病引起牙周病变治疗原则：牙髓治疗,牙髓牙周联合病变治疗原则: 如属保留范围,应同时进行牙髓治疗和牙周手术。
牙周病治疗分为几个阶段？并简述其中基础治疗的内容？
牙周病治疗程序分四个阶段：第一阶段：基础治疗,第二阶段：牙周手术治疗,第三阶段：永久性修复治疗,第四阶段：维持疗效及复查复治阶段
基础治疗的内容：1)以家庭护理方法控制菌斑，保持口腔卫生，注意饮食营养成分2)拔除不利于将来修复缺失牙或整个牙周健康的病牙3)清除牙周刺激物：龈上、下刮治术，牙周袋药物处理4)咬合调整
5)消除菌斑滞留因素：龋洞、不良修复体、食物嵌塞
6.牙周脓肿，牙龈脓肿，牙槽脓肿的鉴别诊断?
症状与体征    牙周脓肿    牙槽脓肿
感染来源    牙周袋    牙髓病或根尖周病
牙周袋    有    无
牙体情况    一般无龋    有龋或非牙体病变
牙髓活力    有    无

症状与体征    牙周脓肿    牙槽脓肿
感染来源    牙周袋    牙髓病或根尖周病变
牙周袋    有    一般无
牙体情况    一般无龋    有龋齿或非龋疾病，或修复体
牙髓活力    有    无
脓肿部位    局限于牙周袋壁，较近龈缘    范围较弥散，中心位于龈颊沟附近
疼痛程度    相对较轻    较重
牙松动度    松动明显，消肿后仍松动    松动较轻，但可十分松动，治愈后牙齿恢复稳定
叩痛    相对较轻    很重
X线相    牙槽骨脊有破坏，可有骨下袋    根尖周可有骨质破坏，也可无
病程    相对较短，一般3-4天可自溃    相对较长。脓液从根尖周向粘膜排出约5-6天
试分析影响牙周病流行的因素：1）口腔卫生情况：牙菌斑、牙石量与牙周病有极明显的正相关；2）性别：男性开始发生破坏性牙周组织病的平均年龄比女性早3）年龄：年龄越大，牙周病VDE发病率越高，病情越严重。牙周病指数随着年龄增大而升高。4）种族：牙周病虽为全球性疾病，但其中青少年牙周炎具有明显的种族倾向，黑种人患病率较高5）社会经济状况：高收入和受教育程度高者，患病率低6）吸烟者病情重7）某些全身疾病如糖尿病8）某些微生物如牙龈卟啉单胞菌，伴放线放线杆菌，福赛拟杆菌，中间普氏菌的感染等9）过去有牙周炎病史，且不定期接受治疗者10）某些基因背景，如白细胞介素1，基因多态性等
2.牙周炎伴发疾病包括  牙周牙髓联合病变 、 根分叉病变、牙周脓肿 和牙周萎缩
3.低剂量的强力霉素治疗牙周炎的原理是通过抑制  胶原酶和基质金属蛋白酶活性 ，而达到治疗牙周炎的作用   11.调 牙合 的时机应在牙周基础治疗后
4.牙周病的主要症状有 牙龈红肿和出血、牙周袋的形成、牙槽骨的吸收和 牙松动移位、牙周袋溢脓。
5.在牙周病的治疗中为了去除根面的内毒素，可以行3%双氧水冲洗、PH1枸橼酸钠根面酸处理。
6.牙周病引起的牙髓病变的治疗原则牙髓牙周联合治疗
7.在判断牙周炎的预后时可依据 牙周刺激物的量与病情严重性成反比  判断病人的预后差
8.牙周炎时可以出现II度松动，检查时发现患牙伴有急性炎症，牙合有早接触点，牙槽骨有垂直吸收，由此可以判断患牙的预后 差。9.在牙膏中摩擦剂的含量越高，摩擦剂的粒度越大，牙膏的清洁效果越 差
10.洗必泰常用于口腔消毒的作用之一是它的吸附作用，它可长期储留于口腔里，然后从口腔结构中 缓慢释放出来  15.牙周病的防治关键是 控制菌斑。1.牙周炎最易累及的牙齿是  下颌切牙 和上颌磨牙
12.非甾体抗炎药NSAIDs防治牙周炎的作用是通过抑制环氧化酶COX抑制前列腺素的合成 而抑制牙周炎症。13.牙龈组织对微生物的抵抗作用最主要是龈牙结合部的防御机能。
14.水平性食物嵌塞的原因是 牙间龈乳头退缩及支持组织牙槽骨高度降低。
16.在制定牙周病的治疗计划后，应按照计划，分先后次序进行治疗，其治疗阶段一般分为：基础治疗，牙周手术治疗，修复性治疗阶段，维持疗效及复查复治阶段
17.检查牙龈出血的常用方法 是 用探针探入龈沟1mm处探诊出血。
18.在创伤 牙合 情况下，咬合运动时牙齿可出现 早接触，震动
19.牙周探诊时测量到釉牙骨质界至牙周袋底的距离是6mm。龈缘至袋底的距离是8mm，因此附着丧失是 6mm。 21.正常龈沟的深度是0.5~2mm。
20.牙龈炎与早期牙周炎的鉴别依据是 有无附着丧失、牙槽骨的吸收与破坏、牙周袋的形成。
22.正中牙合及前伸牙合均有高点，磨改 牙尖或下颌前牙的切缘。
23.龈下牙石的临床表现是  沉积于龈缘下，附着在龈沟或牙周袋内的根面，呈浅或深褐色、黑褐色较龈上牙石坚硬、附着致密。27.牙合创伤是由于 咬合关系不正常或咬合力量不协调 引起的。
24.进行龈下刮治时最主要掌握的要点是 刮除病变牙骨质及清除内毒素
25.下颌第二磨牙颊侧牙周脓肿，自感冷热刺激痛，夜间自发痛，牙髓活力（+++），脓肿切开后疼痛减轻，治疗方法为 先行牙髓治疗再行牙周治疗    33.牙龈病中最常见而多发的是 慢性龈缘炎
26.牙周病基础治疗的内容是：菌斑控制、洁治术和跟面平整。有关牙周探诊，炎症明显的部位，牙周探诊深度常 大于 组织学上的龈沟深度。  28.龈切除术的切口位置应当是在 牙周袋根方1~2mm
29.牙齿松动度与下列因素有关：牙周炎、牙合 创伤、牙槽骨吸收
30.龈下刮治术常用的器械有 匙形刮治器、锄形刮治器、锉形器
31.刮治时的正确支点的位置应 在被洁治牙附近的牙32.X线显示牙槽骨垂直吸收的病例为 牙合创伤
34牙周病的发病率随着年龄的增长而升高,主要的危险因素是年龄大，暴露的危险因素较多，累及效应
35伴放线放线杆菌和牙龈卟啉菌的传染方式不同，伴放线放线杆菌是从父母亲传给子女，而牙龈卟啉菌可以在家庭成员之间传染。36.生物学宽度是指龈沟底与牙槽嵴顶之间的距离，正常为2.04mm
37.X线发现下颌第二磨牙近中牙槽骨呈角形吸收至根尖，远中牙槽嵴无吸收，多系牙合创伤所致。
38.糖尿病与牙周病有密切联系,糖尿病可 影响牙周病发生和发展而牙周炎可以诱发或加重糖尿病病情
39.全身因素在牙周 疾病发病中的作用是 降低或改变牙周组织对外来致病物的抵抗力。