光照长短：短日照是进入休眠的信号
光照强度：充足光照
土壤含水量：适当干旱
土壤营养元素：控施N肥，增施P、K肥
思考：北方在路灯下的树枝容易受冻害，为什么？
提高抗寒性的措施
* 抗寒锻炼：逐渐低温和短日照
* 培育抗寒性强的良种
* 化学试剂控制：CCC、B9
* 农业措施：控水控肥，早春育秧薄膜覆盖，冬灌、盖草、地膜覆盖、熏烟
第二节 旱害和抗旱性
旱害——水分不足对植物造成的危害
抗旱性——植物对干旱的适应能力和抵抗能力
干旱的类型：
1、大气干旱：大气温度过高而相对湿度低，蒸腾大大加强，破坏水分平衡，有时伴有热害，严重时引起土壤干旱
2、土壤干旱：土壤中缺乏植物能吸收的水分
一、干旱对植物的伤害类型
直接伤害：重度缺水（缺20%以上）使细胞脱水直接破坏了细胞结构引起，发生快，常是不可逆伤害
间接伤害：轻（缺8~12%）、中度（缺12~20%）缺水，细胞脱水引起代谢失调、营养缺乏等。缓慢，一般不造成死亡，有些影响是可逆的
干旱伤害：包括脱水伤害和高温伤害（热害）
二、干旱对植物的影响
（一）形态结构变化：
细胞变小致使叶片小、植株矮小（伸长期缺水）
根/冠比增大
角质层变厚
长时间干旱导致叶片等器官发黄、衰老脱落
（二）直接（急性）伤害及其机理
1、机械损伤假说：
强干旱失水，细胞壁随原生质体收缩而收缩。
（1）细胞壁较硬细胞：壁收缩性差，细胞收缩到一定程度，壁停止收缩，原生质体继续收缩被拉破
（2）细胞壁薄而软细胞：壁弹性大，随原生质体收缩而收缩，整个细胞发生折叠，原生质受到机械挤压损伤
（3）如收缩状态的细胞突然遇水，壁吸水快膨胀，原生质来不及吸水膨胀而被机械撕破，结构破坏。
2、膜损伤机理：
干旱 →脱水 → 膜损伤（膜脂、蛋白质构型变化，膜蛋白变性）→微环境破坏、离子外渗→ 代谢失调 →受害或死亡
3、硫氢基假说：同冻害
（三）干旱对植物的间接伤害
1、原生质脱水破坏：旱害的核心
2、膜受损伤：出现孔隙，渗出大量物质，膜上酶活性丧失，胞质溶胶及细胞器蛋白变性失活，代谢紊乱
3、水分代谢破坏，各部位间水分重新分配：按水势大小分配，造成老叶早衰、幼果脱落；气孔关闭，蒸腾下降，叶温上升
4、光合作用下降：因气孔关闭和叶绿体结构低水势而受损
5、呼吸作用变化复杂：下降或先升后降
6、蛋白质、核酸含量下降
7、脯氨酸增加：由谷氨酸通过吡咯啉-5-羧酸形成
8、激素变化：CTK、GA、IAA下降，ABA、ETH升高，主要改变CTK/ABA平衡，降低比值
9、酶活力变化：氧化酶、水解酶活性增强，合成酶、转化酶活性降低
注：种子成熟时，干燥胚中有一大家族基因编码发育后期富集蛋白（LEA蛋白），能强烈与水结合，保留水分；起保护细胞膜的作用（阻止缺水时重要细胞蛋白质和其他分子结晶，稳定细胞膜）。
三、植物抗旱的形态和生理基础
旱生植物根据其抗旱机制分三类
1、逃旱性：短命，沙漠夏季一年生植物
2、避旱性：
* 贮水与防止失水：肉质植物（气孔白天关闭、角质厚、气孔凹陷、叶被毛、卷叶等）
* 维持吸水：具发达根系，北美蜿蜒牧豆根系深达53米
* 代谢途径改变：干旱时CAM途径
3、耐旱性：当丧失大量水分，原生质遭到极负水势胁迫时，仍能生存，如苔藓、地衣。
（一）抗旱的形态特征
1、根系发达，根冠比大，且根扎得深
2、叶细胞较小（减轻脱水时细胞收缩产生的机械损伤），叶脉密（利于水运输），单位面积气孔多（利于光合、增加被动吸水动力、利于蒸腾散热）
3、叶角质或蜡质厚，气孔下陷或有毛
（二）抗旱的生理特征
* 细胞液渗透势低（抗过度脱水）
* 在缺水时气孔关闭晚（光合不立即停止）
* 酶的合成仍占优势（仍保持一定生理活动，合成）分解）
* 原生质有较强的亲水性（防止严重脱水）、粘性（束缚水含量高，保水力强）、弹性（减少机械损伤）
* 脯氨酸含量高、ABA增高
四、提高作物抗旱性的途径
（一）抗旱锻炼
1、种子锻炼：
“双芽法”——种子吸涨刚露出胚根，放在阴处风干，再吸水，再风干，如此反复几次再播种。
2、幼苗锻炼：
搁苗——蔬菜移栽拔起，适当萎蔫后再栽
饿苗——甘薯剪下的藤苗放阴凉处1~3天后再扦插
蹲苗——玉米、棉花、烟草、大麦等苗期适当控制水分，抑制生长
（二）合理施肥
充足P：促进蛋白质合成，提高原生质胶体稳定性
充足K：改善糖代谢，增加细胞渗透浓度，利于吸水，气孔张开，利于光合
控施N肥、多施B
Ca：稳定膜结构，提高原生质黏度和弹性
（三）化学诱导：播种前用CaCl2、ZnSO4浸种
（四）使用生长延缓剂：CCC、B9
（五）培育抗旱品种
（六）抗蒸腾剂：
薄膜型：形成单分子薄层，阻止水散失，十六烷醇
反射剂：反光，降低叶温减少蒸腾（高岭土）
气孔开度抑制剂（ABA、阿特拉津）
最新研究；近年从风化煤中提取一种生物活性物质——黄腐酸，能促进根系发育，缩小气孔开度和减少蒸腾的作用，是一种有效的抗蒸腾剂，被命名为“抗旱剂一号”
第三节 植物的热害及抗热性
热害——温度过高对植物的伤害
抗热性——植物对热害的抵抗力
一、高温对植物的危害
（一）形态症状
树干（尤其向阳面）干燥、裂开；
叶片出现死斑，叶色变褐、变黄；
鲜果（葡萄、番茄）烧伤，后来受伤处与健康处之间形成木栓，有时甚至整个果实死亡；
雄性不育，花序或子房脱落。
（二）间接伤害
* 高温导致代谢异常，渐渐使植物受害，过程缓慢
* 饥饿和失水：植物处于温度补偿点以上的温度，呼吸大于光合
* 氨毒害：高温抑制氮化物的合成，氨积累过多，毒害细胞，有机酸含量高能减轻氨毒害（肉质植物）
* 蛋白质破坏：合成缓慢，降解加剧
* 引起生化损伤，缺乏某些代谢物（辅酶、VC、谷胱苷肽）
（三）直接伤害
高温直接影响细胞质的结构，短期（几秒到半小时）高温后，当时或事后就迅速呈现热害症状。
可能机制：
1、生物膜破坏：生物膜的脂类和蛋白质间靠静电或疏水键连接。高温使键断裂，膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，正常生理功能不能进行，最终导致细胞死亡。
2、蛋白质变性和凝聚：
自然状态→(短期高温)→变性→(长期高温)→凝聚状态
正常温度
说明：碳链越长，固化温度越高；相同碳链长时，不饱和键数越少，固化温度越高；固化温度越高，膜越不易维持流动性，细胞不抗高温，易死亡。
二、影响耐热性的内外因素
内因：* 不同种类、年龄、生育期
成叶》嫩叶》衰老叶，成熟果》未熟果
* 不同生长习性耐热性不同
长于干燥炎热植物》长于潮湿冷凉的植物
油料种子》淀粉种子（含油量高耐热性强）
* 细胞质液浓度：与耐热性呈正相关，含水量高耐热性差（肉质植物除外，因其细胞质的粘性和束缚水含量高，蛋白质分子不易变性）
外界条件
温度：高温锻炼可使蛋白质分子一些亲水键断裂，但会形成一些较强的硫氢键，重新恢复空间结构，热稳定性增大
湿度：湿度高不耐热
矿物质：二价镁和锌离子能加固分子结构，热稳定性提高，N多耐热性差
三、抗热性的生理基础
1、温度补偿点较高：高温下仍能进行光合作用
2、有耐热的蛋白质结构：有较多的疏水键和二硫键，较少的氢键
3、高温下有机酸合成能力强：解除氨的毒害
4、膜脂的饱和度高、碳链长，不易液化相变
5、有较大的合成能力
6、形成热激蛋白
热激蛋白（HSP）
是生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白，存在于胞质溶胶、线粒体、叶绿体、内质网。大多具有分子伴侣作用，它不是分子组成的蛋白质，而是使错折叠得到合适折叠，阻止错折叠，有利于转运过膜，提高细胞抗热性（热胁迫常使细胞蛋白质聚合在一起或沉淀，结构变成非折叠或错折叠，丧失酶结构及活性）。它不仅抗热，也抵抗各种环境胁迫，如缺水、ABA处理、伤害、低温和盐害等（交叉保护）。
第四节 涝害与抗涝性
涝害:水分过多对植物的伤害，主因缺氧引起
分为湿害和涝害
抗涝性:植物对水分过多的适应能力
湿害：指土壤水分达到饱和时对旱生植物的伤害
涝害：指地面积水，淹没了植物部分或全部而造成的伤害
一、涝害对植物的伤害
1、代谢紊乱：土壤全部空隙充满水分，缺氧，抑制根部有氧呼吸，导致吸水吸肥受阻；进行无氧呼吸，消耗过多有机物，积累酒精等毒害细胞；光合作用大降甚至停止；分解》合成；生长受阻，产量下降。
2、营养失调：抑制根际好气性细菌的活动（氨化细菌、硝化细菌、硫细菌），从而减少矿质供应；促进嫌气性细菌活动（反硝化菌、丁酸细菌），增加土壤酸度，降低其氧化还原势，使土壤内形成大量有害的还原性物质（H2S、Fe+2、Mn+2），使Fe、Mn易被还原流失，造成营养缺乏。
3、乙烯增加：低氧促进根部ACC产生运到茎转化为乙烯。
二、植物对涝害的适应
抗涝性的强弱取决于对缺氧的适应能力
（一）形态上：发达的通气组织
1、淹水时产生通气组织（水稻）：缺氧刺激乙烯的合成，乙烯增加刺激纤维素酶活性加强，溶解皮层细胞壁，形成通气组织
2、淹水时体表可产生不定根：利于吸收O2
3、地上部分对地下部分供氧能力强：与结构有关
（二）生理上有强的忍受无氧呼吸的能力
* 改变呼吸途径：无氧，EMP途径变弱，PPP增强，抑制乙醇等有毒物产生
* 加速有毒物的分解：乙醇脱氢酶活性强
* 产生新的蛋白质和多肽：玉米先产生过渡多肽，后产生厌氧多肽（与糖代谢有关的酶，催化产生ATP供能，或调节代谢避免有毒物形成和积累）
三、影响抗涝性的因素
不同种类：芋头》甘薯
不同品种：籼稻》糯稻》梗稻
不同生育期：水稻苗期抗涝性强
环境因素：
静水受害大，流水受害小（供氧）
污水受害大，清水受害小（透光度，气孔堵塞）
高温受害大，低温受害小（呼吸）光合）
四、抗涝防涝措施
1、防涝措施：加强水利建设
2、抗涝措施：加强涝害后的解救措施
* 及时排水，分多次进行
* 排水时清洗叶上泥沙，以防气孔堵塞
* 水排干后施可溶性肥，可恢复和促进生长
第五节 盐害和抗盐性
盐害——土壤可溶性盐过多对植物造成的危害
抗盐性——植物对盐害的适应能力
造成盐害的主要盐份：钠盐
盐土：NaCl、Na2SO4占优势
碱土: Na2CO3、NaHCO3占优势
一、盐胁迫对植物的伤害
1、吸水困难
2、生物膜破坏：高浓度NaCl可置换细胞膜结合的钙，膜结合的Na+ / Ca++增加，膜结构破坏，功能改变，细胞内的K+、P和有机溶质外渗。
3、生理紊乱：
蛋白质的合成《分解，体内积累氨；
叶绿素合成受阻、被分解，关闭气孔，光合下降；
呼吸速率下降或上升；
盐碱土中Na+、Cl-、Mg+2、SO4过高，阻碍吸收K+、HPO4-、NO3-等，使得营养缺乏。
二、影响植物耐盐性的因素
1、不同种类植物抗盐性不同：
盐生植物：可生长盐度范围为1.5~2%，如碱蓬、海蓬子
甜土植物：耐盐范围为0.2~ 0.8%，如甜菜》水稻，C3》C4
2、不同生育期：幼苗敏感
三、植物对盐胁迫的适应
1、逃避盐害（盐生植物的避盐方式）
* 排盐：圣柳吸收盐份后又将其从茎叶表面的盐腺排除体外，本身不积存盐份。
* 拒盐：长冰草虽长在盐份多处，但其根细胞对Na+、Cl-透性小，不吸收
注：有些植物拒盐只发生在局部组织，如根吸收盐积累在根细胞液泡内，不向上运，地上部“拒绝”吸收（输导调节）。
* 稀释：根可吸收盐，但可用吸收大量的水或加快生长速率稀释之。
2、忍受盐害（耐盐）：盐生及中生植物
* 通过渗透调节降低细胞水势
如吸收大量盐份（碱蓬）积累在液泡或淀粉水解成糖或其他无毒物，液泡水势下降，大量吸水。
* 通过代谢产物来结合掉大量盐，减少游离离子对原生质的破坏：形成清蛋白
植物体内形成大量有机酸排除体外：
与外界离子结合不呈游离态（仙人掌）
消除盐对酶或代谢产生的毒害作用：高盐下，酶活性不变或变化小；抗盐植物在高盐下水解酶活性很大
减少细胞质盐浓度的机制
1、Na+的排出：
质膜上有Na+ / H+ 反向运输蛋白（通过H+ - ATP酶）将Na+排出体外。
2、Na+在液泡内的区域化：
液泡膜上也有Na+ / H+反向运输蛋白，将Na+积累在液泡内。
第六节 植物病害及抗病性
一、病原微生物对作物的伤害
1、水分平衡失调：导致萎蔫或猝倒，原因有
* 破坏根部减少吸水；
* 微管束被病菌本身或产生的胶质或导管形成的胼胝质堵塞，水分运输受阻；
* 病菌破坏细胞质结构，透性加大蒸腾加强
2、光合作用下降：叶绿体破坏，叶绿素含量减少
3、物质运输受影响：微生物分泌IAA、CTK等使营养物向此运输
4、改变正常呼吸作用
（1）呼吸作用加强：原因有
病原微生物本身具有强烈呼吸作用
寄主呼吸速率加快：
*病菌浸染后间隔被打破，酶与底物直接接触；
*染病部位附近糖类集中到染病部位，底物增多使呼吸加强。
（2）植物体热量升高：病害引起氧化磷酸化解偶联，呼吸大部分能量以热能释放，感病组织温度大增
（3）末端氧化酶改变：酚氧化酶活性加强
（4）呼吸途径改变：HMP途径加强（通过莽草酸途径生成杀菌物、木质素等）
5、生长的改变
微生物本身或刺激植物组织产生生长激素造成植物体畸形生长——形成肿瘤：IAA所致；偏上生长：ETH所致；生长速率猛增：IAA、GA、CTK所致
二、作物对病原微生物的抵抗
（一）加强氧化酶活性
分解毒素：转为CO2、H2O、无毒物
促进伤口愈合：形成木栓层
抑制病原菌水解酶活性：防止寄主体内有机物分解，病菌得不到足够养料，扩展受限制
（二）促进组织坏死（保护性反应）
有些病菌只能寄生在活的细胞内
注：受浸染细胞附近常产生活性氧（质膜上NADPH氧化酶会产生O2·- ，然后转变为·OH、H2O2 ），是强氧化剂，导致脂类过氧化作用、酶钝化、核酸降解使细胞死亡或杀死病原体。
（三）产生抑制物质
1、植物防御素（植物抗毒素、植保素）
是植物受浸染后才产生的一类低相对分子质量的抗病原微生物的化合物，能抑制微生物生长，专门起防御病斑扩展的作用。
现已在17种植物中发现200多种，研究最多的是
* 对倍半萜烯植物防御素：茄科植物多，有甘薯酮、辣椒素等
* 异类黄酮植物防御素：豆科植物多，有豌豆素、菜豆抗毒灵、大豆抗毒素
2、木质素：
感病后木质化作用加强，阻止病菌进一步扩展。
异类黄酮植物防御素及木质素的合成都需苯丙氨酸解氨酶PAL催化，故PAL活性与抗病性密切相关。
感病后，一些细胞壁的富脯氨酸蛋白会变成氧化交联，加强浸染附近的细胞壁抵御病原体消化。
3、抗病蛋白
* 几丁质酶：能水解许多病原菌细胞壁的几丁质
* β –1，3葡聚糖酶：水解病原菌细胞壁的1，3-葡聚糖。
* 病原相关蛋白PR：植物感病后产生的一种或多种新的蛋白质。
* 植物凝集素：是一类能与多糖结合或使细胞凝集的蛋白，多为糖
蛋白，抑制多种病原菌菌丝生长和孢子萌发或使孢子凝集成团，甚至破裂。
4、激发子
从20多种植物中分离出抵抗真菌、细菌和线虫的基因即R基因，它大部分编码蛋白受体，认识并与病原体特别分子结合，这个防御病原体的信号称激发子。包括蛋白、多肽、固醇、多糖片段、病原体细胞壁、外膜或分泌过程。R基因启动信号途径，活化各种抗病原菌方式。R基因产物分布在细胞各处（质膜外或细胞质）。
