第三节  植物的衰老

v指细胞官或整株生理功能衰退，最终自然死亡的过程。是受遗传控制的、主动和有序的发育过程。

一、衰老的类型

单稔植物 （一次性结实植物）

多稔植物（多次性结实植物）

衰老可表现在不同水平上

二、衰老的意义

* 整株植物衰老的意义

* 部分器官衰老的意义：叶子同步、渐次衰老

* 细胞衰老的意义

程序性细胞死亡（PCD）—— 指胚胎发育、细胞分化及许多病理过程中，细胞遵循其自身的“程序”主动结束其生命生理性死亡过程。

三、衰老的生理生化变化

 

1、蛋白质显著下降

2、核酸含量下降

3、光合速率下降

4、呼吸速率下降，氧化磷酸化解偶联

5、促进生长激素含量下降

6、细胞膜系统破坏

7、脂类的变化

四、植物衰老的机理

1、营养亏缺和能量耗损理论

龙舌兰、竹子单稔植物

2、植物激素调控理论：

*抑制衰老激素CTK、IAA、GA、BR、PA和促进衰老的激素Eth、ABA、JA之间不平衡；

*促进衰老的激素增高加速衰老

3、气孔开闭是衰老的因素

叶片衰老机制

解释1：开花结实时，根合成CTK少，叶片CTK不足；花果实中CTK增加，成为养料输送中心，导致叶片衰老

解释2：花或种子中形成促进衰老激素（ABA、ETH）运到叶片

 

4、衰老是由于蛋白质的水解

当液泡膜蛋白与蛋白水解酶接触而引起膜结构变化时即启动衰老过程，蛋白水解酶进入细胞质引起蛋白质水解，从而使植物衰老死亡。

5、自由基假说

衰老时SOD活性降低、脂氧合酶活性增高→自由基产生与消除平衡破坏→自由基积累→酶蛋白降解、脂质过氧化→酶变性、膜损伤、加速乙烯产生→衰老

叶片衰老的三个时期

Ø起始时期：伴随物质从源到库，光合开始下降，衰老信号传递链开始运行

Ø退化时期：细胞组分、大分子物质降解

Ø终止时期：细胞死亡诱导因子积累、细胞完整性破坏，叶片脱落死亡。

衰老的信号转导途径

Ø发育信号与环境信号共同启动衰老过程；

Ø干旱、营养亏缺、紫外线照射、感病都可引起衰老；

Ø糖可能是诱导衰老的信号分子，己糖激酶是糖的感受器；

Ø植株内部和外部因素的整合与平衡调控叶片衰老的起始过程。

Ø衰老基因编码物质降解的水解酶和再循环有关酶蛋白和信号转导组分蛋白。

五、影响衰老的外界条件

内因

Ø器官间相互关系

Ø激素：CTK

外因

Ø温度：影响钙转运、蛋白质降解

Ø光照：延缓叶片衰老

Ø水分；    Ø CO2浓度；   Ø营养缺乏

Ø应用基因工程

六、延缓衰老的措施

Ø延长光照

Ø去掉部分幼花幼果

Ø激素调节

 

第四节  植物器官的脱落

v指植物细胞、组织或器官与植物体脱离的过程

1、正常脱落：由衰老或成熟引起

2、逆境脱落：病虫害或环境恶化等引起

3、生理脱落：由营养失调、营养生长与生殖生长不协调等引起

一、脱落时细胞及生理变化

离区的形成：分离层、保护层的形成

*脱落时细胞变化：高尔基体、内质网、液泡产生小泡聚集在质膜附近，分泌酶到细胞壁和中胶层，使其分解和膨大，导致离层细胞分离、脱落。

*脱落时生化变化：主要水解离层细胞壁和中胶层，使细胞分离成为离层，并促使细胞壁物质的合成和沉积，保护分离断面，形成保护层

1、纤维素酶：

4.5纤维素酶：存在生长发育全过程，脱落时不增加

9.5纤维素酶：脱落期形成

2、果胶酶

二、 植物激素与脱落的关系

*生长素梯度学说

离区远轴端》近轴端，不脱落

离区远轴端《近轴端，不脱落

离区远轴端=近轴端，不脱落

*脱落酸：促进分解细胞壁酶的分泌，抑制叶柄内IAA传导

*乙烯：促进离层纤维素酶和果胶酶合成和释放，增加膜透性；促使IAA钝化并抑制其向离层输导，使离层IAA减少。

*GA：促进乙烯形成，促进脱落

*CTK：延迟脱落

*激素综合作用假说： IAA、ABA、ETH

生长素梯度学说

三、影响脱落的因素

v内因：营养状况、酶、激素

v外因：温度、水分（干旱时，IAA、CTK减少，ABA、ETH增多）、光照（光照足，糖含量高，不易脱落；日照缩短是落叶树秋季落叶信号之一）、氧气、矿质

器官脱落的控制

保花、保果：改善营养条件，应用生长调节剂

适当疏花疏果

思考题

Ø种子成熟过程中会发生哪些生理变化？

Ø环境条件对种子品质有什么影响？

Ø果实成熟期间在生理生化上有哪些变化？

Ø植物衰老时发生哪些生理生化变化？衰老的机理如何？

Ø油料种子的油脂形成有何特点？

 

 

 

植物抗性生理

【重、难点提示】2学时讲授

逆境、抗逆性与避逆性的概念；

逆境对植物的伤害；

植物对逆境的适应。

逆境—-指对植物生存与生长发育不利的各种环境因素的总称，又称胁迫。

抗性生理——指不良环境对植物生命活动的影响，以及植物对不良环境的抗御能力。

逆境种类

* 自然不良环境

气侯变化：如干旱、涝害、高温、低温、季风

地理条件：由纬度和海拔而造成的逆境，如土壤盐分过高、光照强等。

生物因素：病害、虫害、杂草等。

* 人类活动造成

如污染（大气、土壤、水源）、重金属污染、酸雨等。

 

 

抗性生理通论

一、逆境对植物的伤害

使细胞脱水，膜系统破坏，膜上酶活性紊乱，代谢无序，透性加大；

光合下降，同化物减少，因组织缺水气孔关闭，叶绿体受伤，有关光合过程的酶失活或变性

呼吸发生变化，因逆境种类而异

糖类和蛋白质转变为可溶性化合物增加，因合成酶活性下降，水解酶活性增强。

二、植物对逆境的适应

抗逆性—-植物对逆境的忍耐和抵抗能力，叫植物的抗逆性，简称抗性。

抗性两种方式：避逆性、耐逆性

 

避逆性—-植物在遇到不良环境时，通过各种方式，设置某种屏障，从而在时间和空间上避开或部分避开逆境对植物组织施加的影响，植物无须在能量或代谢上对逆境产生相应的反应，又叫逆境逃避。如沙漠上的植物只在雨季生长。

耐逆性---指植物处于内外环境不利的条件下，可通过代谢反应，阻止、降低、修复由逆境造成的损伤，仍能保持相对正常的生理活动而存活下来的能力，又叫逆境忍耐。

植物各种适应逆境的本领

形态上：根系发达、叶小适应干旱条件；扩大根部通气组织适应淹水条件；生长停止、进入休眠适应冬季低温。

生理上：形成胁迫蛋白、增加渗透调节物和ABA含量提高细胞对各种逆境抵抗力。

（一）抗逆性与植物水分状况

植物含水量下降，束缚水相对含量上升，抗逆性增强

干旱→直接水分胁迫

低温、高温、盐害、水涝、病害→间接水分胁迫→蒸腾》吸水

（二）抗逆性与生物膜透性

逆境下原生质膜透性增大，细胞器膜系统膨胀或破损

1、膜蛋白：膜蛋白稳定性强，抗逆性强

2、膜脂：逆境下发生相变

高温          低温

液相  →   液晶相    →   凝胶相

膜出现裂缝，透性增大，离子外渗，膜上酶系统破坏

膜脂成分与抗性

* 膜脂碳链越长（相同碳链长时，不饱和键数越少），固化温度越高，膜越不易维持流动性，抗热性差；

* 膜脂不饱和脂肪酸越多、不饱和程度越大，降低膜脂相变温度，维持流动性，抗冷性越强；

* 膜脂磷脂含量越高，抗冷性越强；

* 膜脂中饱和脂肪酸含量高，抗旱、抗热性强；

*膜脂中单葡萄糖甘油二脂MGDG含量高，不抗盐

3、活性氧

植物组织中通过多种途径产生的羟基自由基·OH、过氧化氢H2O2、超氧物阴离子自由基O2·- 、单线态氧1O2 、脂质过氧化物ROO -等，它们都有很强的氧化能力，对许多生物功能分子有破坏作用，引起膜的过氧化作用等，性质活泼，故称~。

活性氧的伤害作用

*细胞结构和功能受损

*生长受损，生理生化紊乱

*诱发膜脂过氧化作用：产生过氧化产物丙二醛

*膜脂脱脂化作用：磷脂游离，膜结构破坏

*损伤生物大分子

活性氧对植物的有益作用

*参与细胞间某些代谢：木质素合成

*参与细胞抗病作用

*参与乙烯的形成

*参与调节过剩光能耗散

（2）非酶系统：抗氧化物

* 维生素E（VE）、抗坏血酸VC、还原型谷胱甘肽GSH、类胡萝卜素Car、甘露醇、山梨醇、巯基乙醇MSH、Cytf、VA、COA、COQ、Zn、PC

* Car是最主要的1O2猝灭剂，保护叶绿素光氧化

* 一些次生代谢物如多酚、单宁、黄酮类物质能有效清除O2.-

（三）抗逆性与光合作用

逆境下，光合作用下降

（四）抗逆性与呼吸作用

冰冻、高温、盐害、淹水   →  呼吸降低

冷害、干旱   →   呼吸先升后降

损伤、病害  →  呼吸显著增加，PPP途径上升

（五）抗逆性与物质代谢

* 可溶性化合物增多

* 碳水化合物：

* 胁迫蛋白：

热激蛋白HSP：防止蛋白质变性，增强抗热性

冷调节蛋白、抗冻蛋白：减少和防止细胞脱水

盐胁迫蛋白（渗压素）：降低渗透势，防止细胞脱水

厌氧多肽、抗病蛋白

渗透调节：胁迫条件下，细胞主动形成渗透调节物质，提高溶质浓

度，从外界吸水适应逆境胁迫的现象

渗透调节物：

脯氨酸、甜菜碱（积累和降解比脯氨酸慢）

糖、有机酸、无机离子（K+）等

脯氨酸在抗逆中的作用：

（1）作为渗透调节物：分子量小；易溶于水、生理PH范围内不带电荷、能为细胞膜保持、引起酶结构变化的作用小、产生迅速、且能积累到起渗透调节的量。

（2）保持膜结构的完整性：它与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性、减少可溶性蛋白沉淀、增强蛋白质间的水合作用、稳定蛋白质结构和功能。

（3）脯氨酸亲水性强，可吸附大量水分，增大束缚水含量

（4）脯氨酸合成可结合由蛋白质水解释放的NH3，以免氨中毒

参与渗透调节的可溶性物质

（1）外界环境进入胞内的无机离子：

K、Ca、Na、Mg、Cl、NO3、SO4

（2）细胞内合成的有机溶质：

主要是糖、有机酸、多元醇

* 细菌和藻类：蔗糖、甘露糖醇、山梨糖醇、α-半乳糖甘油、赤藓糖、还烷丁醇、谷氨酸、脯氨酸、苏氨酸、甜菜碱等

* 维管植物：细胞质渗透物甜菜碱、脯氨酸作用大

渗透调节物主要作用

* 维持细胞膨压稳定，利于生理生化过程进行

* 维持气孔开放，保证光合正常进行

ABA：胁迫激素或应激激素

任何逆境下ABA含量增加提高抗逆性原因

* 减少膜的伤害：提高膜羟酰链流动性、阻止还原态谷胱苷肽减少、使极性脂类脂肪酸去饱和作用

* 减少自由基对膜的破坏：延缓SOD、CAT活性下降，阻止自由基过氧化作用、降低丙二醛等有毒物积累，保护膜系统

* 改变体内代谢：增加脯氨酸、可溶性糖和蛋白质

减少水分丧失

* 在交叉适应中的作用：ABA是交叉适应物

交叉适应——植物在适应一种胁迫环境后，增强了对另一种胁迫环境抵抗能力，这种与不良环境反应之间的相互适应作用称植物中的~。

提高作物抗性的措施

*抗性锻炼:萌动种子进行干旱锻炼或盐溶液处理

*巧施水肥：少灌水、控施N肥、多施P、K肥

*使用植物激素：生长延缓剂CCC、生长抑制剂JA、TIBA等

三、提高抗逆性的农业措施

1、采用地膜栽培，发展防护林带改善小环境

2、播种前用盐水、NAA等溶液浸种，搁苗、饿苗、蹲苗等处理幼苗，抑制生长，进行抗性锻炼

3、杂交育种、诱导突变、基因工程，选育高抗逆性品种

4、推广旱地农业及相应的节水栽培技术；减少地面蒸发技术；抑制叶面蒸腾技术

5、施用化学制剂增强抗逆性：生长调节剂、活性氧清除剂、抗蒸腾剂、抗寒剂、抗盐剂等

 

 

抗性生理分述

第一节 植物的寒害及抗寒性

分类：

冷害——零上低温对植物的伤害，常发生在热带或亚热带喜温植物。

冻害——零下低温造成结冰对植物的伤害。

一、冷害

（一）冷害的伤害类型

急性伤害：零上较低温度下的直接伤害，几小时至一天内发生，直接破坏原生质活性

慢性伤害：零上较高温度下间接伤害，一到几周内表现出，形态表现正常，代谢失常。

（二）冷害过程的生理生化变化

* 胞质环流减慢或停止：环流需ATP，冷害氧化磷酸化解偶联

* 膜透性提高

* 水分平衡失调：蒸腾》吸水

* 光合速率减弱、矿物质吸收下降

* 呼吸速率大起大落：前期升高后期下降

* 有机物水解占优势

* 积累有毒物

（三）冷害的机制

膜脂相变   →   膜损伤引起的代谢紊乱

膜由液晶相变为凝胶相或固相→脂类固化、膜收缩，出现裂缝或通道→膜透性剧增、膜结合蛋白破坏、解离、失活→代谢紊乱，积累有毒物、磷酸化解偶联等→膜脂降解→长时间后细胞组织受伤或死亡

说明：膜脂不饱和脂肪酸含量越高、不饱和程度越高、碳氢链越短，相变温度越低，抗冷性越强

二、冻害

（一）冻害对植物的危害（机制）：结冰所致

1、细胞间结冰伤害：逐渐下降低温引起

*原生质过度脱水，破坏蛋白质分子和细胞质凝固变性

*细胞间隙形成冰晶体过大压迫原生质发生机械损伤；

*温度回升，冰晶体迅速融化，细胞壁易恢复原状，而细胞质却来不及吸水膨胀，可能被撕破；

* K+与糖大量外渗的渗透胁迫伤害。

2、细胞内结冰伤害：温度迅速下降时发生

细胞间隙和细胞内均结冰，先是细胞质，而后是液泡，主要是机械损伤：冰晶体破坏生物膜、细胞器、胞质溶胶结构，使细胞亚微结构的隔离被破坏，酶活动无次序，影响代谢。

说明

一般来说，大多数经抗寒锻炼的植物可忍受细胞间结冰，有些抗冻性较强的如大白菜、大葱，虽冻得呈透明状，只要温度逐渐回升，缓慢解冻，细胞能重新吸回失去的水分而恢复。但植物不能忍受细胞内结冰，许多植物在胞内结冰的瞬间即死亡。

过冷作用---当温度缓慢降低时，组织的温度可降低到冰点以下仍不结冰的现象。许多落叶果树、森林树木的木质部组织和许多休眠芽中的水分，当温度下降到零下40度左右才结冰。水处于过冷状态时，一旦受到成核体（尘埃、细菌、小冰晶）作用，可以由成核体引发立即结冰而死亡。细胞之所以维持深过冷状态，可能与细胞间有气体分隔及较坚硬干燥的细胞壁有关，使晶核不至于与过冷水相接触。

（二）冻害的机理

1、硫氢基假说：过度脱水，破坏原生质蛋白质分子的空间结构

蛋白质相互靠近→分子间或分子内形成双硫键-S-S- →蛋白质分子凝聚变性→解冻再度吸水，肽链松散，氢键处断裂，双硫键仍保存，空间构型改变→伤害或死亡

2、膜损伤假说：

结冰产生三种胁迫——脱水、机械、渗透→三者相互作用→膜脂与蛋白质作用改变、排列破坏→膜损伤、蛋白质变性→透性增大→溶质大量外渗→磷酸化解偶联→ATP形成下降→代谢失调→受害或死亡

3、抗冻基因和抗冻蛋白

抗冻基因：低温锻炼可诱发100种以上抗冻基因的表达，迅速产生新多肽，组入膜内或附着于膜表面，对膜起保护和稳定作用，从而防止冰冻损伤，提高抗冻性。

抗冻蛋白：当植物遭遇低温时，叶片表皮细胞和细胞间隙周围的细胞会形成特殊的抗冻蛋白质，与水晶表面结合，抑制或减缓水晶进一步向内生长

三、植物对寒冷的生理适应和抗寒性

生长习性：一年生靠干燥种子越冬；多年生草本地上部死亡地下延存器官越冬；木本植物形成或加强保护组织和落叶。

生理生化变化：

1、含水量下降，自由水/束缚水比例下降

2、呼吸减弱、ABA增加、生长停止、进入休眠

3、保护物质增多：可溶性糖和蛋白质、脂肪、不饱和脂肪酸增多

四、影响植物抗寒性的因素

（一）内部因素

不同种类、品种、生育期、抗寒性不同；生长速率与抗寒呈负相关

（二）外界条件

温度：逐渐降低的温度是植物进入休眠的主要条件