生理学附一陈斌
1绪论
1。正反馈：四排（排便排尿排卵分娩）一凝一酶原，动作去极排卵前。
负反馈：减压发射、血糖调节、肺牵张反射。
2。血浆是沟通各部分体液并与外界环境进行物质交换的重要媒介，因而是各部分体液中最为活跃的部分
3。 自身调节常考的三个例子：平均动脉压的调节，血压的维持，肾动脉灌注压的稳定。还有一个脑血流量的相对恒定60-140。球管反馈，渗透性利尿，管球平衡、骨骼肌初长度增强肌肉收缩也属于自身调节！
4。一、进入寒冷环境中，体温不下降
二、闻到香味，唾液分泌
三、运动员赛前呼吸循环改变
以上，都是前馈调节
5。抗利尿激素是由下丘脑室旁核和视上核合成并释放并且运输到垂体的，记住不是垂体合成的！生理学着重强调过！内科学所说的是错的，大家切记。
2细胞的基本功能
1。葡萄糖主要有两种转运方式，包括红细胞、脑细胞等在内大多数种类的细胞
通过经载体中介的易化扩散实现葡萄糖的转运；而小肠黏膜上皮细胞和近端肾小管上皮细胞则是以继发性主动转运实现葡萄糖的转运。
2。去极化和复极化分别是钠内流和钾外流，均是顺浓度差，不耗能，所以是易化扩散
4。
Na⁺-Ca²⁺交换和Na⁺-K⁺交换属于继发性主动转运，其驱动力来自Na⁺的跨膜浓度梯度，Na⁺顺浓度梯度内流的同时，带动Ca²⁺和K⁺外流，当细胞外Na⁺浓度升高时，Na⁺顺浓度梯度内流增加，Na⁺-Ca²⁺交换和Na⁺-K⁺交换均增强。Na⁺-Ca²⁺交换增强，Ca²⁺外流增多，细胞内Ca²⁺浓度降低
5。钠泵受抑制，钠离子潴留于细胞内，使细胞内负值减小，静息电位（绝对值）减小，膜两侧钠离子浓度差减小，即钠离子化学驱动力减小，内流减少，去极化水平下降，超射减少，锋电位下降，动作电位幅度下降。
6。
跨膜电位梯度是指总的内负外正方向！
7。膜电位取决于K＋的平衡电位，K＋的浓度驱动力是由内向外的，而电化学驱动力则是由外向内的（外正内负），K电导无非就是K＋的电化学驱动力，K＋下降，自然，K电导降低了！然而Na＋却正好相反！
8。绝对不应期就是峰电位啊，在锋电位的左半边也就是动作点位的升支，钠离子通道激活，故处于不应期，降支钠离子通道失活也处于不应期。
9。峰电位是动作电位，终板电位是局部电流
10。神经电位的平衡电话是-70，氯离子平衡电位是-76,钾是-102，所以各自的电化学驱动力是6和32。氯是最小的！而在骨骼肌的平衡电位是-90，氯和钾的平衡电位是14和12所以钾是最小的！
11。静息时的电化学驱动力：
★神经细胞，小氯大钙 CaCl
★骨 骼 肌，小钾大钠 NaK
12。三种信号转导途径：
A. （离子通道受体）受体与离子通道是同一分子有：N2型Ach受体，A型γ氨基丁酸受体，甘氨酸受体酶联型受体介导，
B. （酶联型受体）受体与酶同一分子：表皮生长因子，神经生长因子，胰岛素，部分肽类，ANP，NO的受体，
C. （G蛋白偶联受体）受体与G蛋白不是同一分子:G蛋白偶联介导：
1.胺类：E, NE,组胺，5-OH色胺.
2. 肽类：缓激肽，黄体生成素，PTH,气味分子，光量子
另一种记忆方法：
1，离子 酸+碱
氨基丁酸 甘氨酸 谷氨酸
乙酰胆碱
2，酶联
a.鸟苷酸 尿+蛋（钠尿肽 NO）
b.丝/苏 转化（转化因子）
c.酪氨酸（老） 生长太过头
（生长因子 肽类激素）
3，G蛋白（鸡蛋白）
想想鸡蛋白怎样孵化出小鸡 来，要有光，有味道，简直太安逸
光量子 气味分子 肽类 胺
记忆口诀：酪氨酸:每年（酶联）为了生计(生长激素，生长因子)老暗算(酪氨酸)别人一刀(胰岛素)，简直畜牲(促红细胞生成素)。GC途径:过程（GC）胆（NO）战心（心钠素）惊
13。G-AC-cAMP，G-PLC-DAG/IP3
14。总结一下
以CAMP为第二信使的激素:血管升压素V2即ADH，胰高血糖素，CRH,ACTH,肾上腺素，GHRH
以CGMP为第二信使的激素:ANP,NO
以IP3/DG为第二信使的激素:催乳素 催产素，血管升压素V1，肾上腺素
通过膜受体发挥作用:以上都是
通过酪氨酸激酶受体催化型发挥作用的激素:生长因子，胰岛素
通过酪氨酸激酶受体结合型发挥作用的激素:干扰素，白介素，生长激素，催乳素
通过核受体:甲状腺激素
通过胞质受体:糖皮质激素，醛固酮，性激素
15。动作电位以局部电流的形式传播，局部电位以电紧张的形式传播。
如果局部电位或者电紧张电位没达到动作电位前是以电紧张进行扩布，但一旦达到阈刺激，引发了动作电位，即立马以局部电流扩布。分清相互关系
16。有髓跳跃耗能低，无髓依次耗能多，纤维越粗传导越快，粗细不影响幅度。
17。静息电位 - 平衡电位＝ 电化学驱动力（正表示向外流，负表示向内流）
18。神经细胞：(1)静息电位 :电化学驱动力 最大ca 最小cl ；通透性最大k
(2)动作电位：通透性最大Na
19。阻断钾通道，延长复极化时间，阻断钠通道，减小动作电位幅度
四类抗心律失常药物，阻断钙通道，平台期延长，复极延长。
三类抗心律失常药物，阻断钾通道，复极延长，ERP延长，APD延长。
一类抗心律失常药物，阻断钠通道，0期上升最大速率Vmax降低。
20。
21。动作电位：低（地）常期正（震）后电位
22。感受器，效应器，突出后都是局部电位。
23。离子通道去极化时打开，化学门控通道打开时去极化
24。反极化状态即外负内正，阈电位尚是外正内负，所以要达反极化，必达阈电位，所以必有动作电位，而终板电位并非动作电位，故局部电位（包括终板电位）无反极化状态。动作电位才有反极化状态。
25。①一个囊泡(约1万个乙酰胆碱分子)→微终板电位(MEPP)
②125个囊泡→终板电位(EPP)
3血液
1。血管内外水平衡靠胶体渗透压，细胞内外水平衡靠晶体渗透压，总渗透压绝大部分取决于晶体渗透压，一个大气压近似101KPa，血浆总渗透压：770KPa（相当于7个大气压）
2。等渗溶液包括0.9%的NaCl,5%葡萄糖，1.9%的尿素溶液。
而且0.9%的NaCl不仅是等渗溶液还是等张溶液，1.9%的尿素溶液和5%的葡萄糖溶液只是等渗溶液不是等张溶液。
3。荡（胆固醇）秋（球蛋白）千（纤维蛋白）升高会加快血沉，走在白（白蛋白）色鹅卵（卵磷脂）石路上升高会降低血沉
4。红细胞渗透脆性与表面积/体积负相关。即体积越大，脆性就越大，越易破裂。
5。甲状腺激素（假），糖皮质激素（唐），生长激素（僧），雄性激素（男的）可以刺激红细胞生成。
6。黏附：
黏附桥梁——血浆vWF（von Willebrand因子）
还需要：内皮下胶原纤维，血小板膜上GPⅠb/Ⅸ/Ⅴ复合物（巨大血小板综合征缺乏）
释放：
致密体：ADP ATP 5-HT Ca2+
α颗粒：β血小板球蛋白，PF4（临床测定这二者了解血小板活化情况），vWF， FⅠ，FⅤ，凝血酶敏感蛋白，PDGF
临时合成分泌：血栓烷TXA2（强烈聚集血小板和缩血管）
聚集：
聚集的桥梁——纤维蛋白原
还需要：Ca2+，血小板膜GPⅡb/Ⅲa（血小板无力症）
生理致聚剂：ADP，肾上腺素，5HT，组胺，胶原，凝血酶，TXA2
病理致聚剂：细菌病毒免疫复合物药物
抗聚集：
阿司匹林（抑制环加氧酶减少TXA2）
前列环素PGI2，NO（提高血小板内cAMP抑制聚集舒张血管。TXA2是通过降低cAMP，提高Ca浓度，对血小板的聚集是正反馈）
收缩：
血小板数量下降或GPⅡb/Ⅲa缺陷
血凝块回缩不良（临床体外血凝块回缩试验判断血小板数量功能）
吸附：
吸附血浆凝血因子ⅠⅤ Ⅵ Ⅷ
7。一千元（纤维蛋白原）
二凝血（凝血酶原）
三在外（组织因子，，外源凝血启动）
四是钙（其余都是蛋白质，多在肝脏合成，肝脏病变，凝血障碍）
五易变（最不稳定，前加速因子）
六同在（五和六相同，故取消）
七
八抗血（抗血友病因子）
十（内外源凝血途径的共同激活步骤）
十二（内源性凝血启动）
凝血维生素：K
十三（使纤维蛋白单体交联成网）
8。依赖vik：爱妻就是(279 10)依赖vk
消耗因子： 我(5)把(8)耗子当2b(2 13)
辅助因子： 我(5)师傅(辅)38
促因子： 97回归前(前激肽)这2b(2 13)就是(9 10)十一二岁(11 12)出(促)头
9。XII因子：正反馈（还有胃蛋白酶原、胰蛋白酶原、LH），瀑布现象，自我催化
10。激活X变成Xa：内源性：IX-VIII-Pl-Ca，外源性：III-VII-Ca
11。凝血酶 (FII a)的4个作用：
1、分解纤维蛋白原（因子I）
2、活化血小板
3、激活FXIII（13）
4、激活FV、FVIII、FXI（5.8.11）
凝血总结
内源性:12-11-9(9+8+4+PL)激活10。
外源性:3-(3+7+4)激活10。
both (10+5+4+PL)激活2再激活1，形成纤维蛋白单体，再由13使之成为不溶的多聚体。
12。关于抗凝——肝素：体内强于体外，增强抗凝血酶3
枸橼酸钠：体外抗凝，拮抗钙离子
华法林：体内抗凝，拮抗Vit K
13。组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、凝血因子XIIa、激肽释放酶均可激活纤溶原。蛋白质C是由肝合成的VK依赖因子，用来灭活FⅤa、FⅧ。
14。温抗体主要指IgG 冷抗体主要指IgM（温柔的girl。冷酷的man）
15。Rh型 ：天然无抗体，输血会有免疫性抗体IgG（答题选G）
ABO型 : 天然有抗体IgM（答题选M），输血会有免疫性抗体IgG可通过胎盘
4血液循环
1。曲线：①肾上腺素作用→心功能曲线左上移。②横纹肌收缩能力提高→长度–张力曲线上移、张力–速度曲线右上移。
2。异长调节：横桥连接数目（初长度），等长调节：横桥活化数目（收缩力）
3。快Na通道阈电位-70
L型Ca通道阈电位-40
T型Ca通道阈电位-50
窦房结阈电位:-40 静息电位:-70
浦肯野阈电位:-60 静息电位:-90
心室肌阈电位：-70 静息电位：-80~-90
4。离子通道阻滞剂总结：钠河钾四钙猛 维拉帕米。
I钠通道阻断-河豚毒，
L型钙通道阻断-Mn+、维拉帕米，
钾通道阻断剂-4氨基吡啶（四乙胺）
5。心房心室肌，快反应 工作
蒲肯野纤维，快反应 自律
窦房房室结，慢反应 自律
①有无4期自动去极化决定自律性。例如自律性细胞:窦房结，蒲肯野细胞。
②0期去极化何种离子内流决定细胞反应快慢。
快反应细胞→Na+内流:心房肌、心室肌细胞、蒲肯野细胞。
慢反应细胞→Ca2+内流:窦房结。
6。动作电位：2期平台=心室肌 4期去极化=窦房结
7。浦肯野细胞4期自动去极化：一种外向电流【钾外流减少（次要作用）】+一种内向电流【钠负载（主要作用）】。
窦房结P细胞4期自动去极化:一种外向电流【钾外流减少（主要作用）】+两种内向电流｛【钠负载（次要作用）】+【钙内流（T型钙通道）】｝
浦肯野细胞0期去极化：钠内流
窦房结P细胞0期去极化:缓慢钙内流（L型钙通道）
8。房室结(房室交界)分三个区，房结区，结区，结希区。除结区外另外两个区都有自律性。注意结区没有自律性
9。血管收缩，口径减小可以导致――1（血流减少）2（血压下降）3（组织液减少）4（淋巴液减少）（动静脉氧差增大）
10。微动脉：阻力最大、血压降落最大、调节微循环血量、调节动脉血压
血流速度最快―主动脉
血流速度最慢―毛细血管。
11。肾上腺素是强心药，去甲肾上腺素（NE）是升压药，静推NE直接引起血压升高，启动压力感受器调节减慢心率，其调节作用大于NE加快心率的作用。
12。射血期↑→主动脉收缩压↑，（心舒期↓→回心血量↓，动脉流向外周的血↓→舒期末就在动脉的血↑→动脉舒张压↑）→脉压变化不大
外阻↑→舒期动脉血流向外周↓→舒期末动脉血压↑（主）→心缩期动脉压↑（→血流速↑→收缩期动脉留血不多→血压升高不显著）→脉压↓
心率↑→心舒期↑→动脉舒张压↑（主）→动脉收缩压↑（次，不显著）→脉压↓
平均脉压＝舒压＋1／3脉压
大动脉可扩张性↓即弹性储器作用↓或是动脉硬化→缩压↑，舒压↓→脉压↑
13。肺部血管系统容量很大，左心衰竭很难引起中心静脉压的变化！然而右心病变则中心静脉压升高。
14。冠状动脉血流量增加见于：
1、舒张压增高
2、舒张期增长
3、心肌代谢增强(扩张冠脉腺苷最主要)
4、交感神经兴奋
5、肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺素增加
二、冠脉血流量减少：
血管紧张素、大剂量血管升压素升高、主动脉瓣关闭不全（主动脉血流减少，冠脉也就减少）
15。微循环三条通路；
1.迂回通路（营养通路）微动脉—后微动脉—毛细血管前括约肌—真毛细血管—微静脉 主要是物质交换
2.直捷通路 微动脉—后微动脉—通血毛细血管—微静脉 主要存在骨骼肌 利于血液回流
3.动静脉短路 （非营养通路）微动脉—动静脉吻合支—微静脉 主要存在皮肤 用于体温调节
16。微动脉管壁平滑肌张力受自主神经调节，毛细血管前括约肌和后微动脉血管平滑肌少，受局部代谢产物和氧分压调节。
17。（1）I型过敏反应，也叫做速发型过敏反应，例如过敏性鼻炎、荨麻疹、血管神经性水肿、哮喘、休克等；（2）II型过敏反应，又称为细胞毒性型过敏反应，如溶血性贫血、白血球减少症、急性肾小球肾炎、血小板减少症等；（3）III型过敏反应，即免疫复合物型过敏反应，如慢性肾小球肾炎、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等；（4）IV型过敏反应，也就是迟发型过敏反应，如过敏性皮炎、接触性皮炎、慢性结核菌感染等。
18。代酸时血管扩张，但是通透性不增加
19。淋巴液每天流量2-4L，即淋巴[2*4=8]谐音
20。1.低O2刺激外周化学感受器，抑制延髓呼吸中枢
2.CO2刺激外周 + 中枢（以H的形式）化学感受器（延髓化学感受器）
3.H主要刺激外周（不易透过血脑屏障）
21。交感神经影响钙，迷走神经影响钾，交感神经既加速肌肉收缩，也加速肌肉舒张（肌浆网对钙回收加快）。
23。一般来说交感节前短节后长，副交感节前长节后短，所以神经干没有副交感的节后，副交感的节后在器官内换元。
24。交感缩血管纤维分布密度：皮肤>骨骼肌、内脏>冠脉、脑血管。大多数血管接受交感缩血管纤维的单一支配
25。延髓是调节心血管活动的基本中枢
26。容量感受器反射（即心肺感受器反射）→_→心肺容量
压力感受器反射→_→动脉血压升高
轴突反射→_→皮肤刺激。
化学感受器反射→_→应急条件
27。肾脏近球细胞又称颗粒细胞或球旁细胞，是入球小动脉和出球小动脉管壁中一些特殊分化的平滑肌细胞，细胞内含颗粒，能合成、储存和释放肾素。
28。 肾上腺素
与B1受体结合（心脏正性变时变力）
与a受体结合（肾，皮肤，胃肠，血管平滑肌血管收缩）
与B2受体结合（肝，骨骼肌血管舒张）
大剂量时a受体起作用，收缩。
一般题目没有特别说明的，都是指 生！理！情况下，不用考虑大剂量！除非像上题那样写了是静推。正常人再怎么应激生理量都是小剂量（除非长了嗜铬细胞瘤之类）
29。摄氧量最大的是心脏，耗氧量最大的是脑，所以安静状态下动静脉含氧量差最大的是心脏。
30。CBF（左冠脉血流）:心收缩减少，快射血增高，慢射血减少，舒张早（即等容舒张期）最高。
31。保证脑血供，CO2分压和低氧对脑血管的直接舒张效应大于整体收缩效应（故CO2和O2分压是主要影响脑血管舒缩的因素）
5呼吸
1。肺通气的直接动力是肺泡与外界环境间的压力差，而原动力是呼吸肌的收缩和舒张引起的呼吸运动！
2。胸膜腔内负压作用:扩肺 降阻力 利回流
3。A肺泡内液-气表面张力占总阻力70%的2/3
B肺泡弹性回缩力占总阻力70%的1/3
D气道阻力占总阻力30%
C平静呼吸时胸廓无阻力
4。气-液界面是肺泡表面张力来源，表面活性物质降低表面张力，有利于扩张。
5。肺泡表面活性物质减少，小肺泡压强要比大肺泡压强大。
6。时间肺活量=用力肺活量=FEV1
7。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)*呼气频率，无效腔气量为150ml。
8。气体扩散方向与分压差有关，扩散速度与溶解度有关
9。血红蛋白正常值成年男性:120～160g/L。1g血红蛋白最大氧结合1.34ml.
做这道题两个常识。（12+16）÷2×1.34×0.6＝11.256
10。正常动脉血血氧饱和度97.4％
正常混合静脉血血氧饱和度75％
11。1、即使在高原、高空或在某些肺通气或肺换气功能障碍性疾病患者，吸入气PO2有所下降，只要动脉血氧分压不低于60mmHg，Hb氧饱和度仍能维持在90％以上。
PO2≤55或者SaO2≤88%,就是长期家庭氧疗指征之一。
12。氧解离曲线：CO2、T、2,3-DPG、H+增加时，氧解离曲线右移，氧释放出来。
13。 静脉氧分压(物理溶解的），静脉氧含量(物理溶解+Hb结合）。
（1）氰化物可以阻断氧化呼吸链的电子传递过程，使组织细胞不能利用氧，导致静脉O₂分压升高。
（2）虽然CO中毒了，组织还是照常需要O2，所以在毛细血管处物质交换，物理溶解的氧被消耗了。因为CO的作用导致它不能解离，所以流入静脉的物理溶解的氧少了，静脉氧分压下降。
14。脑脊液中的H+，中枢化学感受器对H+的敏感性>外周感受器。在动脉血中的H+，中枢化学感受器对H+的敏感性<外周化学感受器。
15。CO2轻度升高 变化缓慢，刺激中枢化学感受器（又称延髓化学感受器，而不是延髓呼吸中枢！），是主要的。
CO2突然升高 变化迅速，刺激外周化学感受器，是次要的。
在脑脊液中，中枢化学感受器对H+的敏感性>外周感受器。
在动脉血中，中枢化学感受器对H+的敏感性<外周化学感受器。因为H+从外周到中枢，需要通过血脑屏障，速度慢。
低氧对化学感受器的刺激以外周为主，但同时也存在低氧对延髓呼吸中枢的抑制作用，这是个考点。
压力感受器感受的是血管的机械牵拉。
16。二氧化碳分压大于百分之14会出现呼吸抑制。口诀：本来想用CO2刺激呼吸的，哪知一失误（15%）了，就给它麻醉过去了
17。copd（肺心病）给氧浓度是低流量（1～2L），因为可能为二型呼衰，低氧为其呼吸运动的唯一刺激因素，等于21+4×氧流量，一般为28到30%
呼气末正压给氧～ARDS.。
持续低流量给氧～慢支，copd，copd所致呼衰。
无控制给氧～肺炎。
高压给氧～气性坏疽，Buerger病，急性呼衰。
18。化学感受器：深快
肺扩张反射：迷走浅快，切断迷走则深慢
肺牵张反射包括肺扩张反射和肺萎陷反射，前者在吸气相抑制吸气，后者在呼气相抑制呼气;也就是说，什么反射就抑制什么，促进当前状态的转变！潮气量超过1500ml时才引起肺牵张反射，故平静呼吸不发生。
19。切断双侧迷走神经效应为深慢(大)呼吸；糖尿病酮症酸中毒效应为深快呼吸。
6消化和吸收
1。胃酸的分泌可为胃泌素、缩胆囊素所促进，又可被促胰液素、抑胃肽所抑制。缩胆囊素、促胰液素、抑胃肽可以抑制胃的排空。综上，缩胆囊素对胃的作用为既可促进胃液分泌，又可抑制胃液分泌（但总效应是抑制胃液分泌），抑制胃的排空。除了缩胆囊素其他均为上位促进下位，下位抑制上位和自身发展
2。迷走神经兴奋：
（1）释放Ach
1可直接刺激壁细胞分泌胃酸
2可作用于肠嗜铬样细胞，释放组胺，组胺又与壁细胞上的H2受体结合促进胃酸分泌。
3.ACH抑制δ细胞（δ细胞分泌生长抑素，生长抑素可以抑制G细胞的分泌），所以该功能实际上增强了促胃液素的释放。
（2）释放蛙皮素（促胃液素释放肽）
作用于G细胞，释放促胃液素
～故蛙皮素才是引起胃泌素释放的物质
3。唾液中性低渗，胃液酸性高渗，肠液碱性等渗。
唾液6.6~7.1
胃液0.9~1.5
胰液7.8~8.4
胆汁7.4
小肠液7.6
大肠8.3~8.4
4。只依赖交感的是肾 ，肾没有副交感神经支配，越上越神经越下越体液，唾液几乎全由神经调控
5。胃泌素，胃动素使食管下括约肌收缩；
促胰液素，缩胆囊素，前列腺素使食管下括约肌舒张。
6。消化道外分泌：
壁细胞：盐酸和内因子
主细胞：胃蛋白酶原
黏液细胞：碱性黏液
消化道内分泌：
G细胞-胃窦部-胃泌素、ACTH样物质
D细胞-胃底、胃体、胃窦部-生长抑素
肠嗜鉻样细胞-合成分泌组胺
7。胃爱干活，所以促胃液素是延迟胃排空，但是它一个人干活太累，希望有别人帮它，促进胰液和胆汁分泌，而下面的人不爱干活，小肠就分泌缩胆囊素和促胰液素也来抑制胃排空，让胃多干一会。（缩胆囊素 又称促胰酶素 ，促胰液素又称胰泌素）
