51。效应器功能状态有关的
交感～子宫~有孕收缩，无孕舒张
副交感～幽门括约肌~使收缩舒张，使舒张收缩
52。破坏:
内测核（饱食中枢） 多吃肥胖
外侧核 拒绝饿死
杏仁和 温顺
间脑上 假怒
53。攻击行为“外侧，”防御行为“内侧”， 逃避行为为背侧(背意味着逃跑)
饱中枢→腹内(饱在肚子里)
日周期中枢→视交叉上核
非特异投射系统→丘脑髓板内
嗅觉中枢→边缘叶前底部
西综中三个   “捞外水”的地方
这里是一个，第二个外半规管就是水平半规管，第三个在病理学中细菌性痢疾外毒素引起的水样泄。
54。低血容量―RAS―Ang2―渴觉＋饮水行为                                 
渗透压升高―ADH―渴觉＋饮水行为
渗透压升高也可直接引起渴觉
55。脑电波
δ→s→sleep
α→an→安静
β→弯腰干活→活动
θ→眼镜眯着→困倦
56。婴幼儿δ，儿童（幼年期）θ，在婴儿期，可见到β波，在幼年期可见θ样波形，到青春期开始时才出现成人型α波。记忆:婴幼儿还要睡很多，所以有δ（sleep），儿童没睡够，经常困倦，所以有θ。
57。
生长-力量(攻击力)，体力-HP上限，恢复慢 慢波睡眠
学习-智力（法强），精力-MP上限，恢复快 快播睡眠
59。异相睡眠——快波睡眠——短期——有利于学习记忆和精力恢复。
   正相睡眠——慢波睡眠——长期——生长和体力恢复。
   (正相睡眠，同步化睡眠)
60。①网状结构：
       刺激-觉醒：脑电图去同步化快波
       破坏-昏睡：脑电图同步化慢波
②去大脑僵直：中脑上、下丘之间切断脑干，伸肌紧张增强
③运动共济失调-脊髓小脑受损
10内分泌
1。核受体：类固醇 （孕、雄、雌激素）、甲状腺激素 、维生素d
维甲酸【口诀：合(核)家(甲)男的（雄）女的（雌）怀孕（孕）】
核受体、胞质受体都是调控基因，膜受体调控第二信使。
2。知识点更新了，胞质受体也是核受体，见课本374
3。cAMP PKA信号转导通路： 胰高 肾上 促肾上
IP3 DAG PKC 信号转导通路：促甲 去甲 抗利尿
4。甲状腺激素作用:
升血糖(增加吸收而不是抑制使用，故很快又降低)
促进脂肪的合成和分解，但分解大于合成(降胆固醇)
生理量合蛋白，大量是分解
5。应激-下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质
   应急-交感-肾上腺髓质
6。儿茶酚胺会促进醛固酮释放
内分泌疾病 ：
甲亢有低钾性周期性麻痹 
原醛(醛固酮保钠排钾)低钾血症
库欣综合征(糖皮质激素)糖皮质激素有微弱的盐皮质激素的作用
嗜铬细胞瘤 (嗜铬细胞分泌去甲肾上腺素)
都是低K 没用高K


11生殖
1。精子：
生成部位是睾丸的曲细精管，
储存部位是附睾，
运输部位是输精管，
获能部位是女性生殖道。
2。1.睾丸:
曲细精管~精子
支持细胞~抑制素
间质细胞~雄激素（一只奸雄：抑支，间雄）
2.附睾:
精子的 储存、成熟、运输、排泄
3.区别:
精子成熟在 附睾
精子获能在 女性生殖道
3。性腺→性激素
肾上腺皮质→性激素和皮质醇。
睾丸——间质——雄激素
卵巢——雌激素 孕激素 雄激素
4。LH促间质细胞发育，促睾酮分泌
FSH始动生精
睾酮维持生精
5。“唯有原来发育较大的优势卵泡，由于其分泌的雌激素量较多，可使卵泡摄取更多的FSH，继续发育形成成熟卵泡”一个优势卵泡的原因
6。雌激素能促进醛固酮释放，故保钠保水排钾，孕激素与其相反。
7。月经周期激素变化，三个人的故事：FSH把雌激素扶持上去，并达到第一个高峰，雌激素却恩将仇报把FSH踩下去了，反而把LH提拔上来，达到高峰，LH达到高峰后，不忘旧恩，把雌激素第二次提拔了上来，达到人生的第二个高峰，这次，雌激素把他的两个恩人FSH和LH都踩了下去，最后，失道寡助，自己慢慢也没落了。
8。妊娠黄体寿命只有10周，10周后胎盘完全取代黄体作用。

①着床之前，促性腺激素→卵巢黄体可分泌大量雌激素和孕激素。
②受精后，HCG→卵巢黄体转变为妊娠黄体→继续分泌雌激素和孕激素！
③妊娠后期，胎盘可分泌大量雌激素和孕激素。！
10内分泌
1。多肽和蛋白质类是下丘脑，腺垂体分泌的和甲旁，胰岛素，肠胃分泌的，

胺类是儿茶酚胺（肾上腺素，去甲肾上腺素，解析里有个多巴胺，因为带胺，你懂的）甲状腺激素，褪黑素，

类固醇类就是大家说的三醇三酮了。

肽白下腺垂，甲旁胰肠胃。
胺儿甲褪黑。
醇酮皆脂类。
2。合(核)家(甲)男的（雄）女的（雌）怀孕（孕）的，核受体自然是与基因表达有关
3。激素一般特性：特异，高效，信使，相互（协同，拮抗，允许）
4。生长激素，促黑素，催乳素都是无靶腺激素 受下丘脑双重调节
甲状腺激素，性腺激素，肾上腺激素只有释放
（口诀：释放假星神，释放抑制生黑乳）
5。GH可以通过直接激活靶细胞生长激素受体和诱导产生胰岛素样生长因子间接刺激靶细胞产生生理效应~
6。生长激素是年轻激素，满满胶原蛋白-蛋白质合成，苗条淑女-抑制脂肪，甜美-升高血糖
7。男生尿尿的时候往上看，抗利尿激素—视上核
女生怀孩子的时候害羞往旁边看，缩宫素——视旁核
8。ADH受3点影响:
1、血浆晶体渗透压（主要）
2、血容量减少（次要）
3、动脉压降低

正因为血管升压素的次作用是“血容量减少时起效”。所以“不经常”调节血压。因为血容量减少而“经常”调节血压的是血管紧张素
9。甲状腺素合成过程（聚碘  碘化  缩合）只要聚碘不需要甲状腺过氧化物酶催化
10。总结一下TH（甲状腺激素）：
生理浓度下，蛋白质合成，胆固醇分解，血糖不高。
甲亢时，蛋白质分解增强，血氨基酸、尿素升高，尿氮排泄增加。升糖大于降糖，血糖浓度升高，胆固醇分解大于合成，胆固醇浓度降低。
11。生理下，促进蛋白质合成：胰 甲 生 雌 雄

12。下TRH~垂TSH~甲状腺T3T4
CRH~ACTH~肾上腺（糖皮）
GnRH~LH/FSH~性腺E,P,雄

GHIH（SS生长抑素）/GHRH~GH
PIF/PRP~PRL（催乳素）
MIF/MRF~MSH（促黑素）
13。甲状是胺类，甲旁是肽类，经常考
14。甲状旁腺素PTH——升血钙，降血磷
CT（降钙素）——降血钙，降血磷
活性维生素D3——升血钙，升血磷
15。1,25-(OH)2D3的合成
抑制  自身负反馈+拮抗激素CT
激活  前体维生素D+PTH+低血Ca+低血P（血p这点要注意，比较奇葩不能用反馈来解释）
16。VitD3先在肝进行25位羟化，后在肾进行1位羟化。
17。促进胰岛素分泌的物质：
三大营养物质
胃肠激素
抑胃肽
是胃大部切除术后发生晚期倾道综合症的生理基础
18。胰岛内胰高血糖素可通过直接作用于β细胞及升高血糖间接促进胰岛素的分泌。生长抑素通过旁分泌抑制β细胞分泌胰岛素。胰岛素本身通过自分泌负反馈抑制β细胞分泌胰岛素等
19。胰高血糖素是个花心男，他同时爱着（促进）胰岛素跟生长抑素，但胰岛素不爱（抑制）胰高血糖素，而生长抑素吃醋讨厌（抑制）胰岛素
【三者关系：胰高血糖素促进，其余抑制。】
20。记住胰岛素是体内唯一能降低血糖的激素，其他激素里面看到使血糖降低，抑制糖异生这种直接错误
21。糖皮质激素减少（↓）酸（嗜酸性）雨降临（淋巴细胞）
糖皮质激素因能显著升高血糖而得名
糖皮质激素促进肝外蛋白质分解，促进肝内蛋白质合成，总体上是促进蛋白质分解的
22。没错，糖皮质保钠排钾排水，醛固酮保钠排钾保水，而醛固酮的保水作用是糖皮质500倍左右，所以切后总体效应是失水
23。糖皮质激素缺乏时，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应降低
24。醛固酮:保钠保水排钾
GC:保钠排水排钾
雌激素:保钠保水
ADH:保水
25。应激反应要求提高机体的耐受力，此时血糖要维持高血糖，而胰岛素会降血糖，甲状腺素会升然后降，都不能使机体保持高血糖【应激的激素记忆为大家都有就是没有甲乙（甲状腺激素，胰岛素）】
26。应激：“激”，表示激烈，强度大，所以需要一大把激素来广泛动员，CRH→ACTH→GC 和一大堆其它激素

应急：“急”，表示急骤，速度快，激素一般起效慢，所以需要交感神经来快速反应，交感→肾上腺髓质→NE、E
27。血管紧张素Ⅲ刺激其合成和分泌的作用强于血管紧张素Ⅱ，但前者的血浓度只有后者的1/4，故以血管紧张素Ⅱ的调节为主
28。仅仅肾上腺髓质由交感神经节前！支配的，特例！
只有交感神经没有副交感神经的器官有：皮肤、骨骼肌血管，竖毛肌，肾上腺髓质和肾脏。
a受体占大多数的有皮肤 肾脏 胃肠
b受体占大多数的有骨骼肌和肝脏
a2在胃肠作用是抵制的 b1在心脏作用是促进的，
以ach为递质的交感神经纤维是
支配温热发汗的小汗腺和骨骼肌舒血管纤维