2)颌下腺:是混合腺,以浆液性腺泡为主,并有少数粘液性腺泡和混合性腺泡.在混合性腺泡外围所覆盖的新月形浆液C比较小而少,闰管比腮腺短,分泌管则较腮腺长.在颌下腺导管周围常伴有弥散之淋巴组织.

3)舌下腺:位于口底粘膜和下颌舌骨肌之间,是一种混合腺,其中粘液性腺泡占主要部分,其颗粒基质明显少于腮腺和颌下腺,闰管及分泌管发育不良

4)小涎腺:包括唇腺,颊腺,舌腺,腭腺,舌腭腺和磨牙后腺等,位于粘膜固有层和粘膜下层.在唇腺纤维结缔组织中,浆C分泌IgA,唇腺是唾液分泌型IgA的主要来源,其浓度比腮腺高4倍

47涎腺的功能:

一消化功能:唾液中的味觉素不仅对味蕾的发育和成熟至关重要,它又是一种锌结合蛋白.唾液的主要消化E是α-淀粉E,它可使淀粉变为麦芽糖和糊精,而不形成葡萄糖

二,润滑,保护和防御功能:

1)唾液中粘多糖和富脯氨酸蛋白选择性地吸附于口腔粘膜和釉质表面,形成一层良好的保护屏障

2)具有润滑性和高粘性

3)有一定的液体张力和流速,起机械冲刷作用

4)唾液的缓冲作用起保护釉质,抑制脱矿作用,从而减少龋病的发生

5)饱含钙离子和磷酸盐离子有利于病损区域的再矿化

6)富含脯氨酸,酪氨酸等蛋白,蛋白质带负电荷,被羟基磷灰石中带正电荷的钙离子所吸引,在牙釉质周围形成一层保护膜,抑制磷酸钙在唾液中的形成及在牙面的沉积

7)含脂蛋白凝血激E和其他凝血因子,还具有与氨基己酸相似的抗纤溶作用.血液与唾液混合后,凝血时间缩短

三,抗菌功能,

1)腺泡C分泌的过氧化E,主要是乳过氧化物E.它同硫氰酸盐构成唾液的防御屏障

2)溶菌E,它可水解革兰氏阳性菌C壁上的粘多糖,使细菌对溶解作用敏感

3)免疫球蛋白,结合与粘附有关的细菌抗原

4)乳铁蛋白能抑制需要铁的细菌的生长,能增强抗体对微生物的抑制作用,具有杀灭链球菌的作用

5)α-淀粉E,它破坏淋球菌C壁上的多糖

四,内分泌功能:可能含有腮腺素,其功能是维持腮腺的正常分泌活动,并对骨,软骨,牙等的正常发育和钙化有一定的促进作用

48四环素牙的病理表现及成因:

四环素对牙和骨有亲和性,在牙发育期全身性应用四环素可导致药物在牙硬组织和骨组织中沉积形成四环素牙.在受累牙的磨片上,沿牙本质生长线有黄色的色素条带,紫外线下条带显示为明亮的黄色荧光.牙体组织中,除牙本质外四环素还沉积于牙骨质,受累牙萌出时呈亮黄色,暴露于光线后颜色逐渐变深,呈灰色或棕色,如果牙冠已形成后摄入药物,临床看不到变色

49在多种致龋菌中,致龋力最强的是:变形链球菌

50菌斑结构:

在体积构成上,菌斑以细菌为主.在重量构成上,菌斑80%为水,20%为固体物质.组织学上,菌斑由基底层,中间层,表层结构组成.基底层也称菌斑-牙界面层,紧贴牙面,为一层无C的均质结构,即唾液糖蛋白构成的获得性薄膜,中间层为菌斑的主要部分,由近基底层的致密微生物层和其表面的菌斑体组成.表层为菌斑最外层,结构较松散

51菌斑形成过程:

包括获得性薄膜的形成,细菌的粘附和集聚,菌斑的成熟几个阶段.

获得性薄膜也称唾液薄膜,是由唾液糖蛋白选择性地吸附于牙面而形成的生物膜.其厚度约为30~60um.其形成几分钟至几小时后,就开始有细菌附着于其上.最初附着的细菌为球菌,主要为链球菌.以后细菌集聚，随着菌斑生态环境的改变,菌斑内细菌开始调整,菌斑进入成熟阶段,厌氧丝状菌,杆状菌逐渐增多,至后期,菌斑由以球菌为主变为由球菌,杆菌,丝状菌,螺旋体菌混合构成

52龋病的四联因素:细菌和菌斑,食物,宿主,时间

53菌斑和龋病的发生有密切关系;因为菌斑中可积聚酸,这些酸足以使釉质脱矿,因此菌斑中酸相的频率和持续时间将影响龋病的发生率

54龋病的分类:

一根据病变进展速度分类:急性龋,慢性龋,静止龋

二根据龋病侵袭的部位分:窝沟龋,平滑面龋,根龋

三根据龋病与治疗的关系分:原发龋,继发龋

四根据龋病的病变深度分:浅龋,中龋,深龋

五根据龋病累及的组织分:釉质龋.牙本质龋.牙骨质龋

55釉质平滑面龋的病理表现:

1)病损区的釉柱横纹和生长线变得明显

2)有色素沉着

3)混浊

4)透明

5)缺损

56牙本质龋的病理表现:

在病理形态上是三角形病变,三角形的顶指向牙髓腔,底向着釉牙本质界

57与根龋关系密切的是放线菌

58牙髓变性包括:成牙本质C空泡变性,牙髓钙化,牙髓网状萎缩,牙髓纤维性变

59牙髓充血的病理变化:

肉眼见充血的牙髓呈红色,光镜下表现为牙髓血管扩张充血呈树枝状,若受刺激时间延长,血管通透性增加,血浆渗出,组织水肿,血管周围少量红C外渗.如血流缓慢,血浆浓缩,可导致血浆形成.

60急性牙髓炎的病理变化:

早期牙髓血管扩张充血,血管通透性增加,液体渗出,组织水肿,有纤维蛋白渗出和中性粒C浸润,成牙本质C变性坏死,受损组织C和炎C释放炎性介质和C因子,使局部组织液化坏死,形成脓肿,早期脓肿局限,其余牙髓基本正常,若未及时治疗则形成多处小脓肿.若炎性渗出未得到及时引流,最终使整个牙髓液化坏死,此时称为急性化脓性牙髓炎

61慢性闭锁性牙髓炎的病理表现:

镜下可见牙髓血管扩张充血,组织水肿,淋巴C,浆C,巨噬C,中性粒C浸润,毛细血管和成纤维C增生,肉芽组织形成,若机体抵抗力弱而刺激较强时,可引起牙髓坏死或脓肿形成,常有肉芽组织包绕,其余牙髓组织正常。病程长者可见修复性牙本质形成,若能及时治疗,可保存部分正常牙髓组织

62慢性溃疡性牙髓炎病理变化:

镜下可见患牙有较大的穿髓孔,穿髓孔表面为炎性渗出物,食物残渣,下方为炎性肉芽组织和新生胶原纤维,深部有活力牙髓组织表现为血管充血扩张,散在有淋巴C、浆C,巨噬C等浸润.有时溃疡表面可见不规则钙化物沉积或修复性牙本质形成,保护其余正常的牙髓组织.慢性溃疡型牙髓炎如果早期及时治疗,可保存部分活髓,否则将导致牙髓坏死

63牙髓坏死的病理变化:

在镜下表现为牙髓结构消失,牙髓C核固缩,核碎裂,核溶解,整个牙髓呈现为无结构的红染颗粒,若牙髓坏死伴有腐败菌感染使牙髓呈现黑绿色外观,称牙髓坏疽.

64急性根尖周炎的排脓途经:

1)        皮肤,皮下2)龋洞3)穿破骨膜4)穿破牙周袋5)穿破粘膜

65慢性根尖周脓肿的病理改变:

拔除患牙,可见根尖有脓性分泌物粘附,根尖区牙周膜内脓肿形成,中央为坏死液化组织和脓C,周围为炎性肉芽组织.肉芽组织外围包绕着纤维结缔组织.根尖牙骨质和牙槽骨可不同程度的吸收,破骨C位于吸收馅窝内,胞浆红染,单核或多个核,慢性根尖周脓肿可表现为有瘘和无瘘两种情况,有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔粘膜或颌面部皮肤相通,瘘管壁被覆复层鳞状上皮

66慢性龈炎的病理变化:

主要在牙龈的龈沟壁处有炎症C浸润,在沟内上皮的下方可见中性粒C浸润,再下方为大量的淋巴C,炎症浸润区域的胶原纤维大多变性或消失.可分为

1)炎症水肿型:牙龈的纤维结缔组织水肿明显,大量淋巴C,中性粒C浸润,cap扩张充血

2)纤维增生型:上皮下纤维结缔组织增生成束,束间可见淋巴C及浆C浸润.cap增生不明显

67龈增生的主要病理变化为:

纤维结缔组织增生,粗大的胶原纤维束类似癍痕组织结构;内分泌障碍及维生素C缺乏引起的龈增生,可出现胶原纤维水肿,变性及cap

扩张充血等变化.合并口腔菌斑感染时其病理学变化出现炎症反应的一系列改变

68急性坏死溃疡性龈炎的病理变化:

为非特异性的炎症变化,病变表面有纤维素性渗出及组织变性坏死形成的假膜,结缔组织纤维水肿,内有大量中性粒C浸润,为密集的炎症及组织坏死区.病变的最表层为细菌螺旋体.龈沟液涂片可见大量的梭形杆菌及奋森螺旋体等微生物

69剥脱性龈病损的病理变化:

镜下可分为疱型和苔癣型.

疱型为上皮与结缔组织间形成基底下疱,结缔组织内有大量炎症C浸润,病变同良性粘膜类天疱疮;如在上皮层内形成上皮内疱,则病变同天疱疮.

苔癣型者,上皮萎缩,棘层变薄,基底C水肿,液化,常可观察到胶样小体,固有层可见密集的淋巴C浸润,病变多符合于类天疱疮样扁平苔癣或萎缩性苔癣

60作为检测牙周炎病损组织中细菌作用的一项重要标志是:脂多糖(LPS)

61牙周炎的发展过程的病理变化是:

1)始发期:龈沟区的沟内上皮和结合上皮周围表现为急性渗出性炎症反应,cap扩张充血,通透性增加,有大量中性粒C浸润,临床出现短暂的急性渗出性炎症表征

2)早期病变:上皮下结缔组织内出现大量的淋巴C浸润,主要为T淋巴C,大量的PMN移入龈沟内,胶原变性,破坏,临床出现典型的龈炎表现

3)病损确立期:结合上皮及沟内上皮仍有较多的中性粒C。除了T淋巴C以外,B淋巴C不断增多,形成较浅的牙周袋,尚未见明显的牙槽骨吸收,此期主要为慢性龈炎的表现

4)进展期:形成深牙周袋,胶原纤维变性,大部分丧失,牙槽骨吸收,此期在临床出现明显的牙周溢脓,牙松动等典型的牙周炎症状

62静止期牙周炎(修复期)的病理变化:

1)沟内或袋壁上皮及结合上皮周围的炎症明显减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量的新生纤维结缔组织,或见粗大的胶原纤维束增生,还可见一部分新生的cap

2)牙槽骨的吸收呈静止态,一般看不到破骨C

3)牙根面被吸收的牙骨质也出现新生的现象,此外,牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床病理可分为龈袋,骨上袋,骨内袋三种情况

63牙周变性的病理变化:

包括牙周膜主纤维束消失并发生水样变性,玻璃样变,病理性钙化,局灶性坏死;牙槽骨及颌骨形成障碍,发生广泛的骨吸收,骨的沉积线紊乱等病理性成骨;牙骨质形成障碍,发生颗粒样钙化等病理性沉积,牙周膜内的血管增生,管腔狭窄甚至闭塞等改变

64牙周创伤的病理变化:

牙槽骨的硬骨板消失,骨小梁改建,牙根面也可发生吸收.牙周膜间隙增宽,固有牙槽骨吸收,张力侧受牵引的硬骨板出现成层的增生,受压侧的牙周膜组织可有变性,坏死及钙化发生.

65牙周萎缩的病理变化:

组织学主要表现为上皮C各层次减少,致使上皮变薄,结缔组织成分减少,可见cap扩张

66增龄引起的牙周萎缩称为老年性萎缩

67未到高龄的牙龈退缩称为早老性萎缩

68口腔粘膜病的基本病理变化:

1过度角化,

2角化不良,

3棘层增生,

4上皮异常增生,

5萎缩,

6海绵形成,

7基底C空泡性变及液化,

8气球变性

9网状变性,

10 C凋亡,

11棘层松解,

12糜烂,

13溃疡,

14皲裂,

15假膜,

16斑,

17丘疹,

18嗜碱性变性,

19痂

20疱

69上皮异常增生的变化:

1)上皮基底C极性消失

2)出现一层以上基底样C

3)核浆比例增加

4)上皮钉突呈滴状

5)上皮层次紊乱

6)有丝分裂相增加,可见少数异常有丝分裂

7)上皮浅层1/2处出现有丝分裂

8)C多形性

9)C核浓染

10)核仁增大

11)C粘着力下降

12)在棘C层中单个或成团C角化

70白斑癌变: