1）苯环上化学基团的不同：
（1）若3,4位都有羟基，则外周产生α，β激动作用，作用时间短，中枢作用弱。
（2）去掉一个羟基，外周作用减弱，作用时间延长。
（3）去掉两个羟基，外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。
2）烷胺侧链α碳原子上氢被取代：若被甲基取代，作用时间延长。
3）氨基上的氢被取代：取代基从甲基到叔丁基，对α受体作用逐步减弱，对β受体作用逐步增强。
4）光学异构体：碳链上的α碳和β碳被其他基团取代，α左旋，外周作用增强。α右旋中枢兴奋作用增强。
46.去甲肾上腺素的药理作用，临床应用，不良反应及禁忌症。
药理作用：主要激动α受体，（对α1，α2受体无选择性）对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。
收缩血管：1）血管：激动血管的α1受体有收缩血管的作用，作用强度依次为皮肤黏膜血管>肾，肠系膜，脑和肝血管>骨骼肌血管。冠状血管扩张。
兴奋心脏：2）心脏：较弱激动心脏的β1受体，使心肌收缩性加强，心率加快，由于兴奋心脏，传导加快。
升高血压（收缩压，舒张压，脉压）：3）血压：小剂量NA时，心脏兴奋，使收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压增大。大剂量NA时，血管强烈收缩使外周阻力增高，使收缩压，舒张压均升高脉压差减少。
4）其他（考研）：大剂量时出现血糖升高。
临床应用：1）早期神经元性休克 2）中毒性低血压或嗜铬细胞瘤切除后的低血压 3）上消化道出血和局部止血
不良反应：1）局部组织缺血坏死 2）急性肾功能衰竭
禁忌症：1）高血压 2）动脉硬化症 3）器质性心脏病及少尿，无尿，严重微循环障碍的病人及孕妇禁用
47.间羟胺的作用特点。
1）直接激动α受体，对β1受体作用较弱。
2）促进囊泡NA释放，间接发挥作用。
3）升压作用温和持久。
4）短时间连续应用可产生快速耐受性。
5）用于休克早期，术后或脊椎麻醉后的休克。
48.肾上腺素（主要激动α，β1受体）的药理作用，临床应用与禁忌症有哪些，为什么？
药理作用：
1）心脏：兴奋β1受体，兴奋心脏，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。
2）血管：兴奋α1受体，使皮肤黏膜血管收缩，兴奋β2受体，使骨骼肌血管和冠脉舒张。
3）血压：治疗量 大剂量
4）平滑肌：兴奋β2受体，扩张支气管平滑肌
5）代谢：增强代谢 α受体和β2受体的激动都可使肝糖原分解而升高血糖
6）中枢神经系统：大剂量兴奋中枢
临床应用：
1）心脏骤停
2）过敏性疾病：过敏性休克（首选） 支气管哮喘 血管神经性水肿，血清病
3）与局麻药配伍及局部止血
4）治疗青光眼
禁忌症：禁用于高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病，糖尿病和甲状腺功能亢进症。
原因：
1）肾上腺素有升压，兴奋心脏增加心肌耗氧量的作用，对高血压，脑动脉硬化，器质性心脏病的患者不利。
2）促进代谢使血糖升高，不利于糖尿病患者。
3）甲亢患者对儿茶酚胺的敏感性增强，使心率加快，不宜应用肾上腺素。
49.为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素？（09,12,13,16年考过）（复试）
青霉素引起过敏性休克主要表现为小血管床扩张，毛细血管通透性增加，引起全身血容量降低，血压下降，心率加快，心肌收缩力减弱，支气管平滑肌痉挛和粘膜水肿，引起呼吸困难。
肾上腺素能收缩小血管，降低毛细血管通透性，升高血压，改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。
50.简述多巴胺的药理作用和临床应用。（09,10,12,13,14年考过建议全背）（复试）
药理作用：主要激动α，β受体，外周多巴胺受体，并促进神经末梢释放NA。
1）心血管：低浓度时与肾脏，肠系膜和冠脉D1受体结合，血管舒张。
高浓度时作用于心脏β1受体，心肌收缩力增强，心排出量增加。
2）血压：高剂量时收缩压增高，脉压差增高，舒张压无明显影响或轻微增加。
继续增加给药浓度，激动血管α受体，血管收缩，血压增高。
3）肾脏：低浓度作用于D1受体，舒张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过率增加，具有排钠利尿作用。
大剂量兴奋肾血管α受体，肾血管明显收缩。
临床应用：1）治疗各种休克2）急性肾功能衰竭3）心功能不全
对伴有心收缩性减弱，尿量减少的休克疗效好
51.多巴胺对哪种类型的休克疗效好？机理是什么？以及多巴胺对肾脏的作用。（09,10,12年考过）
多巴胺对伴有心收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好
机理：多巴胺可作用于心脏β1受体，使心肌收缩力增强，心排出量增加。可增加收缩压和脉压差，但对舒张压无明显影响或轻微增加。由于心排出量增加，而肾和肠系膜血管阻力下降，肾血流量增加，有排钠利尿作用。
对肾脏作用：多巴胺在低浓度时作用于多巴胺受体（D1）舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加，同时多巴胺具有排钠利尿作用，大剂量时，兴奋肾血管α受体，使肾血管明显收缩。
52.异丙肾上腺素的药理作用，临床应用。
药理作用：主要激动β受体，对β1（兴奋心脏），β2（舒张血管）受体的选择性很低，对α受体几乎无作用。
1）心脏：对心脏β1受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加。（兴奋心脏）
2）血管与血压：不同程度舒张血管，外周总阻力降低。
3）舒张支气管平滑肌。
4）其他：促进肝糖原，肌糖原分解，增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸。
临床应用：
1）支气管哮喘，急性发作
2）房室传导阻滞
3）心脏骤停
4）感染性休克
52.支气管哮喘急性发作为什么可选用肾上腺素或异丙肾上腺素？
因为两药均可激动β受体，舒张支气管平滑肌，抑制过敏性介质释放，肾上腺素亦可通过激动α受体收缩支气管黏膜血管，减轻黏膜充血水肿，迅速缓解水肿，迅速缓解呼吸困难，故可治疗支气管哮喘。
53.哪些药物属于内源性儿茶酚胺？简述其药理作用。
1）包括肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素以及多巴胺。
2）药理作用：主要激动α受体收缩血管，激动β受体兴奋心脏，升高血压。
54.为什么降血压不用肾上腺素和异丙肾上腺素？（2009年考过）
1）肾上腺素对血压的影响以升压为主。
2）异丙肾上腺素虽能使舒张压略下降，但收缩压升高。
3）降血压是一个长期的过程，应考虑平稳降压，两药的血压变异性（BPV）过大。且均可加快心率，导致心律失常和加重心脏负担导致心衰。
55.肾上腺素，去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对心血管系统的作用的异同。（2010,2014年考过）（复试）
肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，收缩血管，升高血压为主。
去甲肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，强收缩血管，升高血压。
异丙肾上腺素兴奋心脏，增加心排出量，舒张血管，降低血压。
心脏 心排出量 血管 血压
肾上腺素（α，β） 兴奋 升高 收缩 升高
去甲肾上腺素（α，β） 兴奋 升高 强缩 升高
异丙肾上腺素（β1，β2） 兴奋 升高 舒张 下降
补：α：1）α1（收缩）：（1）收缩血管，血压升高（皮肤，粘膜，内脏血管收缩）
（2）扩瞳
2）α2：NA降低，胰岛素降低，血小板聚集。
β：1）β1（收缩）：（1）心脏兴奋
（2）脂肪分解
（3）肾小管球旁器细胞的β1肾素释放
2）β2（松弛）：（1）平滑肌松弛
（2）血管扩张（骨骼肌，肝脏血管舒张）
（3）糖原分解
56.抗休克药有哪些药，机制。（2011年考过）（复试）
休克是指机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足，导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。
阿托品：解除血管痉挛，改善微循环和心功能。
肾上腺素：过敏性休克，激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管通透性，激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉。
多巴胺：扩张血管，增加心输出量，肾血流量。
酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循环阻力，防止肺水肿，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。
酚苄明：感染性休克，舒张血管，降低血压。
糖皮质激素：
1）抑制某些炎症因子的产生，减轻全身炎症反应综合征及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常，改善休克状态。
2）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（MDF，myocardial depressant factor）的形成。
3）扩张痉挛的血管和兴奋心脏，加强心肌收缩力。
4）提高机体对细菌内毒素的耐受力。
57.如何应用测量大鼠试验证明肾上腺素，去甲肾上腺素，异丙肾上腺素对β受体的作用？
见药理38题最后。
第十一章肾上腺素受体阻断药
58.在酚妥拉明的作用下，肾上腺素的升压作用翻转为降压，为什么？（复试）
肾上腺素激动α受体及β受体引起的血压变化是以升压为主的双向曲线。升压作用是激动与血管收缩有关的α受体产生的，而酚妥拉明是α受体阻断药与α肾上腺素受体结合，妨碍了肾上腺素与α受体结合，升压作用被取消。而与血管舒张有关的β受体未被阻断，降压作用占优势，故可被翻转。
59.酚妥拉明（非选择性α受体阻断药）的药理作用，临床应用。
药理作用：
1）扩张血管，减小外周阻力，降低血压。
2）兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快，心排出量增加。
3）其他：增加胃酸分泌。
临床应用：
1）治疗外周血管痉挛型疾病。
2）去甲肾上腺素（NA）滴注外漏。
3）降低肾上腺嗜铬细胞瘤所致高血压。
4）抗休克。（舒张血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循环阻力降低）
5）治疗急性心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭。
6）药物引起的高血压。
7）其他：治疗新生儿的持续性肺动脉高压症，诊断或治疗阳痿。
60.为什么酚妥拉明能治疗顽固性充血性心衰？（2009年考过）
因为心力衰竭时，由于心排出量不足，导致交感张力增加，外周阻力增高，肺充血以及肺动脉压升高，易产生肺水肿，应用酚妥拉明可扩张血管，降低外周阻力，使心脏后负荷明显降低，左室舒张末压与肺动脉压下降，心排出量增加，心力衰竭减轻。
61.β受体阻断药的药理作用，临床应用，不良反应与禁忌症。（10,11,13年考过）（复试）
药理作用：
1）β受体阻断作用：（1）心血管系统：抑制心脏。（心率下降，心排出量下降，耗氧量下降，血压下降）
（2）支气管平滑肌：收缩支气管平滑肌，增加呼吸道阻力。
（3）代谢：抑制脂肪代谢，糖代谢。
（4）抑制肾素释放。
2）内在拟交感活性：有些β受体阻断药除了阻断β受体结合外也有部分激动作用。
3）膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性。
4）降低眼内压，治疗青光眼。
临床应用：
1）心律失常
2）心绞痛和心肌梗死
3）高血压
4）充血性心力衰竭
5）其他：甲状腺功能亢进，青光眼。
不良反应：
严重： 轻微： 1）心血管反应：抑制心脏，收缩血管。 恶心，呕吐，轻度腹泻，偶见 2）诱发或加重支气管哮喘。 过敏性皮疹和血小板减少。
3）反跳现象。
4）其他：眼-皮肤粘膜综合征，掩盖低血糖症状。
禁忌症：严重左室心功能不全，窦性心动过缓，重度房室传导阻滞，支气管哮喘。心肌梗死
及肝功能不全者慎用。
62.何谓内在拟交感活性（ISA）？具有内在拟交感活性的β受体阻断药有何特点？
某些β受体阻断药与β受体结合，除具有阻断作用外，还具有部分激动作用，称内在拟交感活性，但这种作用较弱，常被β受体阻断作用所掩盖。若对实验动物预先给予利舍平以耗竭体内儿茶酚胺，使药物的β受体阻断作用无以发挥，这时再用具有ISA（intrinsic sympathomimetic activity）的β受体阻断药，其激动β受体的作用即可表现出来，引起心率加快，心排出量增加。具ISA的药物较不具ISA的药物抑制心脏和收缩支气管作用弱。
63.伴有支气管哮喘的心绞痛患者为什么要选择β1受体阻断药，而不用非选择性β受体阻断药？
由于非选择性β受体阻断药对支气管平滑肌的β2受体的阻断作用，可使呼吸道阻力增加。诱发或加重哮喘，选择性β1受体及具有内在拟交感活性的药物一般不引起上述不良反应。
64.普萘洛尔降血压的机制。
1）减少心输出量2）抑制肾素释放3）抑制交感神经系统活性4）增加前列环素合成
65.酚苄明的作用特点及临床应用。
特点：1）起效慢 2）作用持久 3）可与α受体形成牢固的共价键 4）非竞争性α受体阻断
临床应用：1）外周血管痉挛型疾病 2）抗休克 3）治疗嗜铬细胞瘤 4）良性前列腺增生
66.镇静催眠药连续服用共同常见的不良反应？
1）嗜睡，困倦，乏力 2）可产生耐受性，依赖性和成瘾性
第十五章镇静催眠药
67.镇静催眠药的分类及代表药？
1）苯二氮卓类：地西泮
2）巴比妥类：苯巴比妥
3）H1受体阻断药：苯海拉明
4）镇痛药：罗通定
5）抗抑郁药：氯丙嗪
6）其他：水合氯醛
68.苯二氮卓类药物（地西泮）药理作用和临床应用？不良反应，作用机制？（09,10,11,12,14,16年考过）（复试）
药理作用+临床应用：
1）抗焦虑作用：主要用于焦虑症，小剂量明显改善焦虑症
2）镇静催眠作用（或减少觉醒次数）：引起近似生理状态的睡眠，用于各类失眠患者。
3）抗惊厥，抗癫痫作用：辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥，治疗癫痫持续状态（地西泮静注）
4）中枢性肌松作用：缓解动物的去大脑僵直和人类大脑损伤所致的肌肉僵直
5）其他：较大剂量可致：1）暂时性记忆缺失2）抑制肺泡换气功能3）降低血压，减慢心率 常用作心肌电复律及各种内窥镜检查前用药。
不良反应：最常见的不良反应是嗜睡，头昏，乏力和记忆力下降。大剂量偶见共济失调。
作用机制：苯二氮卓类（BZ）与GABAA受体复合物上的BZ受点结合可诱导受体发生构象变化。促进GABA与GABAA受体结合。使CL—开放频率增加，CL—内流增加，产生抑制效应。（引起神经cell膜超极化，神经元兴奋性下降）
特点：选择性高，治疗指数高，安全范围大，大剂量对呼吸中枢抑制不明显，无麻醉作用。
69.巴比妥类药物的药理作用，量效表现，不良反应，作用机制。（07,10,11,12年考过）
药理作用：1）镇静催眠2）抗惊厥，抗癫痫3）麻醉
量效表现：剂量由小到大：镇静，催眠，抗惊厥，抗癫痫，麻醉，呼吸抑制的作用。
不良反应：1）后遗效应（宿醉现象）2）耐受性和依赖性（习惯性，成瘾性）3）急性中毒
5）诱导肝药酶
作用机制：结合GABAA受体的巴比妥类受点，增加GABAA受体的亲和力，使CL—通道开放时间延长，CL—内流增加，产生抑制。
70.比较大剂量地西泮和巴比妥所致中毒作用：
地西泮：大剂量可致暂时性记忆缺失，血压下降，心率减慢（氟马西尼）
巴比妥：大剂量心血管抑制，10倍催眠量致呼吸中枢麻痹死亡（NaHCO3碱化尿液）
71.苯二氮卓类与巴比妥类的异同。（复试）
相同点：剂量由小到大，均产生镇静，催眠。抗惊厥，抗癫痫，麻醉（苯二氮卓类无此作用）
不同点：苯二氮卓类：1）不良反应轻 2）安全范围大 3）大剂量无麻醉 4）增加CL—通道开放频率
巴比妥：1）易成瘾 2）停药反跳 3）延长CL—通道开放时间
第十六章抗癫痫药和抗惊厥药
72.常用抗癫痫药作用机制。（2014年考过）
1）抑制病灶区神经元的异常放电或遏制异常放电向正常组织扩散。
