2）增强GABA的作用。
3）干扰Na+,K+,Ca2+等离子通道。
73.列举常见的六种抗癫痫药物及其用途。（2010,2014年考过）（复试）
1）苯妥英钠：
（1）是治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作无效。（除小发作以外均有效）
（2）治疗三叉神经和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。
（3）抗心律失常。
2）卡马西平：
（1）广谱抗癫痫药。
（2）治疗单纯性局限性发作和大发作首选药物之一。
（3）治疗神经痛效果优于苯妥英钠。
（4）抗复合性局限性发作和小发作。
（5）尿崩症。
（6）抗抑郁作用
3）苯巴比妥：用于失神性小发作以外的各型癫痫。
4）乙琥胺：失神性小发作的首选药，对其他类型癫痫无效。
5）丙戊酸钠：
（1）用于各型癫痫。（广谱抗癫痫药）
（2）是大发作合并小发作时的首选药物。
6）地西泮：癫痫持续状态的首选药。
74.抗癫痫药的的分类及代表药。（次要）抗惊厥药的分类。
1）乙内酰脲类 1）巴比妥类
2）巴比妥类：苯巴比妥 2）苯二氮卓类
3）琥珀酰亚胺类：乙琥胺 3）水合氯醛
4）苯二氮卓类：地西泮 4）硫酸镁
5）其他：丙戊酸钠，卡马西平。
75.乙琥胺抗惊厥的机制？
抑制丘脑细胞低阈值T型Ca2+电流，从而抑制3Hz异常放电的发生。在高于治疗浓度时，可抑制Na+—K+—ATP酶。抑制GABA转氨酶。
76.苯妥英钠的药理作用，不良反应及抗癫痫的作用机制，体内过程特点。
药理作用：
1）大发作和局限性发作首选，小发作无效。
2）治疗三叉神经和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。
3）抗心律失常。
不良反应：
1）与剂量有关的毒性反应：治疗癫痫持续状态时，静注过快引起心律失常血压下降。口服过量头晕。
2）慢性毒性反应：牙龈增生，VitD缺乏，贫血。
3）过敏反应。
4）致畸反应。
作用机制：
1）不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。（可能与抑制突触传递的强直后增强PTP有关）
2）有膜稳定作用，可降低细胞对Na+，Ca2+的通透性，抑制Na+内流，导致动作电位不易产生。
（1）阻滞电压依赖性钠通道
（2）阻滞电压依赖性钙通道
（3）抑制钙调素激酶系统
体内特点：
1）口服吸收不规则。
2）血浆蛋白结合率达90%。
3）60%-70%肝内代谢，可诱导肝药酶。
4）消除速率与血浆浓度有关。
5）血浆浓度与剂量不成比例的升高。
77.MgSO4的药理作用，临床应用和不良反应，中毒及抢救，抗惊厥的机制。（2009,2011年考过）（2016复试）
药理作用：1）口服：泻下，利胆 2）静注：抗惊，降压 3）外用：消炎，去肿
临床应用：1）缓解子痫，破伤风等惊厥 2）高血压危象
不良反应：注射过快或过量，抑制呼吸和心脏。
中毒指征：肌腱反射消失—呼吸抑制
抢救：人工呼吸+注射CaCl2和葡萄糖酸钙
作用机制：神经冲动传递和骨骼肌收缩均需要Ca2+参与，Mg2+与Ca2+结构相似，可竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+,减少Ach的释放，产生中枢及外周神经抑制作用。
第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病
78.抗帕金森药的分类及代表药。（2009，2014年考过）
1）拟多巴胺药：（1）多巴胺的前体药：左旋多巴
（2）左旋多巴增效药：①氨基酸脱羧酶（ADCC）抑制药：卡比多巴
②MAO-B（单氨氧化酶）抑制药：司来吉兰
③COMT抑制药：硝替卡朋，托卡朋，恩他卡朋。
（3）（DA）多巴胺受体激动药：溴隐亭，利修来得。
（4）促多巴胺释放药：金刚烷胺
2）抗胆碱药：苯海索，苯扎托品。
79.列举五个治疗阿尔兹海默病的胆碱酯酶抑制药。
1）他克林2）多奈哌齐3）利凡斯的明4）加兰他敏5）石杉碱甲6）镁曲膦脂（又称敌百虫）
80.金刚烷胺抗帕金森病的可能机制是什么？
促使纹状体中残存尚完整的DA能神经元释放DA并能抑制DA的再摄取，对DA受体有直接激动作用，有较弱的抗胆碱作用。
81.左旋多巴治疗震颤麻痹的机制，与卡比多巴合用的原因，左旋多巴的不良反应。（10,12,14，16年考过）（2016复试）
机制：左旋多巴经中枢的ADCC作用，生成多巴胺，补充了黑质—纹状体的多巴胺的不足。
合用原因：因为卡比多巴是氨基酸脱羧酶抑制剂，在外周可减少左旋多巴转化成DA，降低副作用，因此脑内DA增加，增强疗效，单独使用卡比多巴不能通过血脑屏障，无抗震颤，麻痹作用。
不良反应：1）早期反应：胃肠道和心血管反应
2）长期反应：（1）运动过多症（2）症状波动：开-关反应（3）精神症状
临床应用：
1）补充脑内多巴胺的不足
2）治疗各种类型的PD病人（对吩噻嗪类抗精神病药引起的PD无效）
3）先改善肌肉强直，运动迟缓
4）后改善肌肉震颤
左旋多巴治疗PD的药理作用及作用机制：
PD患者的黑质多巴胺能神经退行性变，酪氨酸羟化酶同步减少，使脑内酪氨酸转化为L—DOPA极度减少，但将L—DOPA转化为多巴胺的能力仍然存在，L—DOPA是多巴胺的前体，通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺的不足而发挥治疗作用。
第十八章抗精神失常药
82.氯丙嗪的药理作用机制，临床应用。（2014年考过）
药理作用：
1）对中枢神经系统的作用：
（1）抗精神病：阻断中脑—边缘和中脑—皮质系统D2受体。
（2）镇吐作用：小剂量阻断D2受体，大剂量抑制呕吐中枢。
（3）调节体温：抑制下丘脑体温调节中枢。
2）对自主神经系统的作用：
（1）阻断α受体：使血管扩张，血压下降。
（2）阻断M受体：口干，便秘，视力模糊。
3）对内分泌系统的影响：阻断结节—漏斗D2亚型受体，催乳素分泌增加。促性腺激素和糖皮质激素分泌减少。
临床应用：1）精神分裂症 2）呕吐和顽固性呃逆 3）低温麻醉与人工冬眠
83.氯丙嗪镇吐作用的机制及特点？（2010年考过）（2016复试）
特点：氯丙嗪对多种药物和疾病引起的呕吐有显著镇吐作用，对顽固性呃逆有显著疗效，对晕动症无效。
机制：1）小剂量即可对抗DA受体激动药阿扑吗啡引起的呕吐，通过阻断延髓第四脑室底部的化学催吐感受区的D2受体。
2）大剂量：直接抑制呕吐中枢，但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
84.氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同？（2013年考过）
1）机制不同：氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，干扰机体的正常散热机制。
阿司匹林抑制中枢PG合成酶，减少PG合成而发挥作用。
2）作用特点不同：氯丙嗪在物理降温的配合下，不但降低发热机体的体温，也可降低正常体温，在炎热天气，可使体温升高。
阿司匹林只能使发热的体温恢复至正常水平，对正常的体温没有影响。
85.氯丙嗪阻断哪些受体？产生哪些作用以及不良反应？（2009，2016年考过）
1）阻断DA受体：（1）阻断中脑—皮层和中脑—边缘系统的D2样受体，产生抗精神病作用。（2）阻断黑质—纹状体的D2受体，产生锥体外系不良反应。
（3）阻断结节—漏斗系统D2受体，对内分泌系统的影响。
（4）阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区的D2受体，产生镇吐作用。
2）阻断α受体，血管扩张，BP下降。
3）阻断M受体，口干，视力模糊等不良反应。
86.简述氯丙嗪的不良反应。
1）常见不良反应：中枢抑制症状（嗜睡，淡漠，无力），M受体阻断症状（口干，视力模糊），α受体阻断症状（BP下降，直立性低血压及反射性心悸）。
2）锥体外系反应：（1）帕金森综合征（2）静坐不能（3）急性肌张力障碍（4）迟发性运动障碍
3）精神异常
4）惊厥与癫痫
5）过敏反应：常见症状，皮疹，接触性皮炎，少数患者出现肝损伤，黄疸，粒细胞减少，溶血性贫血，再生障碍性贫血。
6）心血管和内分泌系统反应：直立性低血压，持续性低血压休克。
7）急性中毒
87.氯丙嗪引起的锥体外系反应可用哪些药物治疗，为什么不能用左旋多巴？
1）可用抗胆碱药（安坦，卡玛特灵）治疗
2）不可用左旋多巴因为：（1）氯丙嗪对抗其作用
（2）左旋多巴加重精神症状
（3）外周副作用大
88.并米嗪的药理作用和用药注意。
药理作用：
1）对中枢神经系统的作用：抑郁症病人连续服药后，精神振奋。
2）对自主神经系统的作用：（M样作用）视力模糊，口干，便秘和尿潴留。
3）对心血管系统的作用：（α样作用）可降低血压，致心律失常，心动过速。
用药注意：
1）与单氨氧化酶抑制剂（MAOI）合用可引起明显血压升高。
2）与苯妥英钠，保泰松，阿司匹林等血浆蛋白的结合率较高的药物合用应注意剂量。
3）前列腺肥大及青光眼患者禁用。
4）心血管患者禁用。
第十九章镇痛药
89.镇痛药的分类及代表药。（次要）
1）阿片受体激动药：吗啡
2）阿片受体部分激动药：喷他佐辛
3）其他镇痛药：曲马多，罗通定
90.吗啡治疗心源性哮喘的机制。（2012年考过）
1）扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏负荷，有利于肺水肿的消除。
2）镇静作用，消除患者的焦虑，恐惧情绪。
3）降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。
91.吗啡的药理作用，临床应用，不良反应，解救措施及禁忌症。（10,11,12,14,16年考过建议全背）（复试）
药理作用：1）中枢神经系统：（1）镇痛，镇静致欣快：钝痛效果好
（2）抑制呼吸：抑制呼吸中枢，降低CO2的敏感性使呼吸频率减慢。
（3）镇咳：抑制咳嗽中枢。（咳嗽反射减轻或消失）
（4）催吐：兴奋延脑催吐化学感受区。
（5）缩瞳：兴奋副交感神经，针尖样瞳孔为中毒指征。
（6）其他：降低体温
2）平滑肌：（1）胃肠平滑肌：减慢胃肠蠕动，减慢排便反射引起便秘。
（2）胆道平滑肌：引起胆道奥狄括约肌收缩，引起胆绞痛。
（3）其他平滑肌：降低子宫张力。
3）心血管：（1）扩张外周血管，降低外周阻力，可诱发直立性低血压。
（2）心肌缺血损伤保护作用。
（3）导致脑血流增加和颅内压增高。
4） 抑制免疫系统： （1）抑制淋巴细胞增殖。
（吸食者易感染HIV的原因）（2）减少细胞因子的分泌。
（3）减少自然杀伤细胞的细胞毒作用。
临床应用：镇痛，止泻，心源性哮喘。
不良反应：1）眩晕，恶心，呕吐，便秘，呼吸抑制，排尿困难，胆绞痛，直立性低血压，免疫抑制。
2）耐受性和依赖性
3）急性中毒：昏迷，呼吸抑制，针尖样瞳孔指征，血压下降，严重缺氧及尿潴留，死于呼吸麻痹。
解救：人工呼吸，适量给氧，以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。
禁忌：1）分娩止痛和哺乳期妇女止痛禁用。
2）支气管哮喘及肺心病患者禁用。
3）颅内高压和肝功能严重减退的患者禁用。
4）新生儿和婴儿禁用。
92.吗啡镇痛的作用机制。（2014年考过）
1）激动脊髓胶质区丘脑内则，脑室及导水管周围灰质的阿片受体（主要是μ受体），模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而发挥镇痛作用。
2）缓解疼痛作用与通过激活中脑—边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关。
93.纳洛酮的药理作用（作用特点与临床应用次要）
特点：竞争性拮抗各型阿片受体 强度：μ>K>δ
临床应用：1）阿片药物急性中毒解救。
2）阿片成瘾鉴别诊断。
3）解除阿片类药物麻醉的术后呼吸抑制及其他中枢抑制症状。
4）适用于急性酒精中毒，休克，脊髓损伤，中风及脑外伤的救治。
5）研究疼痛与镇痛的工具。
哌替啶（杜冷丁）临床应用
1）镇痛 2）心源性哮喘 3）麻醉前给药及人工冬眠
哌替啶与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂，以降低需人工冬眠者的基础代谢。
94.治疗心源性哮喘药物的分类，代表药及机制。（2016复试）
1）强心苷：地高辛 机制：增强心肌收缩力，增加心输出量，但不增加心肌耗氧量。
2）利尿药：呋塞米 机制：利尿，扩血管，减轻心脏负荷。
3）扩血管药：硝酸甘油，肼屈嗪 机制：降低心脏前后负荷，降低心肌耗氧量，改善心泵血功能。
4）茶碱类：氨茶碱 机制：抑制磷酸二酯酶，使CAMP增加，心肌收缩力增强，改善心功能。5）镇痛药：吗啡，哌替啶 机制：（1）消除焦虑，恐惧的情绪（有助于镇静作用）
（2）降低呼吸中枢对CO2敏感性，而抑制呼吸中枢因缺氧所产生的过度兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解。
（3）扩血管：减轻心脏负荷，有利于肺水肿的消除。
第二十章解热镇痛抗炎药
95.解热镇痛抗炎药的药理作用与作用机制，常见不良反应。
药理作用与作用机制：
1）抗炎作用：抑制体内环氧酶（COX）的活性，抑制PG的生成。
2）解热作用：抑制下丘脑的PG合成而发挥散热作用。
3）镇痛作用：抑制PG（前列腺素）的合成使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低。
4）其他：通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的，不可逆的抑制作用。
不良反应：
1）胃肠道反应（原因：COX-1的阻断，COX-1生成的PGs抑制胃酸分泌，保护胃黏膜）
2）皮肤反应：皮疹，荨麻疹等。
3）肾损害：易感人群，停药可恢复。
4）肝损害：NSAIDs所致的轻者转氨酶升高，重者肝细胞变性坏死。
5）心血管系统不良反应：心律不齐，血压升高，心悸。
6）血液系统：抑制血小板，延长出血时间。
7）其他：中枢神经系统：如头晕，头痛，嗜睡，精神错乱。
96.阿司匹林的药理作用与临床应用。（10,11,12年考过）（复试）
药理作用及临床应用：
1）解热镇痛及抗风湿：用于头痛，牙痛，肌肉痛及感冒发热。
2）影响血小板的功能：低浓度抑制血栓形成，高浓度促进血栓形成。
临床上采用小剂量治疗：缺血性心脏病，房颤，脑缺血病，人工心脏瓣膜，动静脉瘘或其他术后血栓形成。
3）儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征川崎病的治疗。
97.阿司匹林对血小板的影响。（10,14,16年考过）（复试）
1）低浓度阿司匹林能使（COX）活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧酶，减少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影响血小板聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。TXA2是血小板释放ADP及聚集的诱导剂。
2）高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中COX，减少前列腺素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。大剂量（>100mg）
PG合成酶减少→PGI2减少→TXA2增多→血栓形成
98.阿司匹林的不良反应及解救。（2013年考过）
1）胃肠道反应：餐后服药或服止酸药并合用PGE1的衍生物米索前列醇。
2）加重出血倾向：可用VitK预防。
3）水杨酸反应：停药静滴NaNO3碱化尿液，加速水杨酸盐自尿排泄。
4）过敏反应：阿司匹林哮喘，使用抗组胺药和糖皮质激素，用肾上腺素治疗无效。
5）瑞夷综合征：用对乙酰氨基酚替代。
6）肾损害
99.阿司匹林哮喘的发病机制及解救药。
定义：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称阿司匹林哮喘。
机制：因为PG合成受阻，而由花生四烯酸生成白三烯以及其他脂氧酶代谢产物增多，内源性支气管收缩物质占优势，导致支气管痉挛，诱发哮喘。
解救：用抗组胺药和糖皮质激素治疗，肾上腺素治疗其无效。
100.为什么临床上用小剂量而不用大剂量阿司匹林治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者？
小剂量阿司匹林可预防血栓形成+95题+血小板中PG合成酶对阿司匹林的敏感性远较血管壁中PG合成酶高，因此临床上常采用小剂量（50-100mg）阿司匹林用于防止血栓形成。
第二十一章离子通道概论及钙通道阻滞药
101.离子通道的分类及代表药。
1）电压门控离子通道：电压依赖型Na，K，Ca，Cl通道。
2）配体门控离子通道：M型乙酰胆碱受体：毛果芸香碱 N型乙酰胆碱受体：烟碱
3）机械门控离子通道：感受细胞膜表面应力变化。
102.钙通道阻滞药分类及代表药。
1）二氢吡啶类：硝苯地平
2）苯并噻氮类：地尔硫
3）苯烷胺类：维拉帕米
4）非选择性钙通道阻滞药：氟桂利嗪
103.钙通道阻滞药的作用机制。（2009年考过）（复试）
L-型钙通道α1亚基至少含有三种不同类的钙通道阻滞药（二氢吡啶类，硫氮类及苯烷胺类）的结合位点。这些结合位点是不同的，其中苯烷胺类（维拉帕米）及硫氮类结合点在细胞膜内侧，二氢吡啶类（硝苯地平）的结合位点在细胞膜外侧。钙通道阻滞药与通道上的受体结合位点结合后，通过降低通道的开放率（P）来减少外Ca2+内流量。近来还发现钙通道阻滞药与钙通道的结合力和膜去极化呈正比，即通道开放概率越高，钙通道阻滞药与通道结合力越强。
104.维拉帕米治疗室上性心动过速和减慢房室传导的机制。（次要）
因维拉帕米从细胞膜内侧阻滞钙通道，因此要想发挥作用需先进入细胞内，钙通道在单位时间内开放的次数越多（即心率越快），维拉帕米越易进入细胞，对钙通道的阻滞作用越强。反之，它不易进入细胞，对通道的阻滞作用也小。
