生理学重点总结 生理学笔记(期末考研复试)(6)

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切断任何一种神经均可改变心率

作用的广泛性和选择性交感神经系统活动广泛,常以整个系统参与反应;

副交感神经活动范围较小,主要在促进机体消化吸

收和积蓄能量方面作用

应急时交感系统引发的各种效应;迷走

—胰岛素系统活动的增强

第十一章内分泌

1、激素作用的一般特征

特征说明举例

特异性即指激素具有只选择性地作用于某些器官、腺

体和细胞而表现出激素作用的特征

促甲状腺激素只作用于甲状腺的腺泡细胞

高效性血中激素浓度尽管极微,但对机体的生理过程

却可发生巨大影响

肾上腺素所导致的肝糖元分解,约可把该激素的信

息放大8个数量级

信使作用激素不能发动细胞本来不存在的代谢过程,只能将某种信息传递给靶细胞而起加强或减弱细胞原有生理效应作用

作用时间激素作用的有效期长短不一,其半衰期可有大

的变化,激素发生作用的持续时间也甚相悬殊

半衰期多数10~30min,短则数秒(NA),长则数日(T

3、T4)

相互作用即既可有相互增强或相互拮抗,又可有其它激

素引起发生生理效应创造条件(即允许作用)

增强:生长激素、肾上腺素均可使血糖↑;拮抗:胰

岛素使血糖↓,胰高血糖素使血糖↑;允许作用:糖

皮质激素的存在为NA发挥缩血管作用的必要条件

2、人生长激素(HGH)的生理作用作用概要

促进生长发育(需其它激素参与)刺激肝、肾等组织产生能促进硫、氨基酸等结合于软骨的生长素介质(SM,小分子肽),进而使胶原组织增加,软骨细胞生长、分裂、骨化和长骨加长,并对肝、肌肉、纤维母细胞亦引发相似的促生长作用

影响物质代谢1、蛋白质:促进细胞摄取氨基酸,合成DNA、RNA及蛋白质,并抑制蛋白质分解;

2、脂肪:促进脂肪分解,增强脂肪酸氧化,使组织脂肪量↓,生理水平时因可刺激胰岛素

分泌而加强葡萄糖利用

3、糖:过量时则因可抑制葡萄糖利用使血糖↑(生糖作用)

3、下丘脑分泌的调节性多肽及化学本质

名称对腺体激素的作用

促甲状腺激素释放(TRH)刺激促甲状腺激素(TSH)和催乳素(PRH)分泌

促性腺激素释放激素(GnRH)刺激黄体生成素(LH)和促卵泡激素(FSH)分泌

促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)刺激促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌

生长激素释放激素(GHRH)刺激生长激素(GH)分泌

生长激素释放抑制激素(GIH)抑制生长激素(GH)分泌

催乳素释放因子(PRF)抑制催乳素(PRL)分泌

催乳素释放抑制因子(PIF)抑制促催乳素(PRL)分泌

促黑素细胞激素释放因子(MRF)刺激促黑素细胞激素(MSH)分泌

促黑素细胞激素释放抑制因子(MIF)抑制促激素细胞激素(MSH)分泌

4、靶腺激素的3种负反馈调节

5、甲状腺激素(T3、T4)的生理作用

作用概要

影响代谢1.能量代谢:增加体内绝大多数细胞(心、肝、肾、骨酪等尤甚)氧化速率和产热量(1mg激素可增加产热4184kj而致基础代谢率提高28%),其中,T3的生热作用比T4强3~5倍,但持续时间较短。其机制可能是T3、T4能与靶器官组织细胞上的核受体结合,使mRNA形成加快,从而诱导产生Na+-K+-ATP酶所致

⒉物质代谢:①蛋白质:生理剂量促进合成,刺激DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白

质与各种酶的生成,细胞数量增多,体积增大,尿氮减少,表现为正氮平衡。大剂量促进蛋白质(包括骨的蛋白质)分解,肌肉收缩无力,并可导致血Ca2+↑和骨质疏松。分泌不足时蛋白质合成↓,细胞外液粘蛋白质沉积并结合大量正离子和水而可患“粘液性水肿”。②糖:既有促进消化道对糖的吸收、肝糖原分解和抑制糖原合成的升糖作用,又有促进外周组织对糖利用的降血糖作用,但增加血糖来源的作用加强。③脂肪:既可促肝组织摄取乙酸合成胆固醇,但更能增强胆固醇分解(即分解超过合成),并可促进脂肪酸氧化,增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解。

影响生长发育可促进肝组织特别是骨酪和神经系统的分化、生长发育与成熟,胎儿期、婴儿期缺T3、T4可患呆小症。

其它可使成人中枢神经系统保持正常兴奋性,功能亢进时,兴奋性增高,反之则降低;②可使HR、HI、CO、和MW↑,外周小血管扩张,△P↑

说明:在胚胎缺碘造成甲状腺激素的合成不足,或出生后甲状腺功能低下,脑的发育明显障碍,此可在出生后数周3~4个月后明显表现出来,所以在缺碘地区,孕妇应在妊娠期间注意补碘,治疗呆小症必须在出生后3个月补给甲状腺激素,不然过期就难以奏效。

6、糖皮质激素的主要生理作用

作用概要

促进以肝糖异生为主的物质代谢促进肝外,特别是肌肉组织蛋白质分解,加强肝利用生糖氨基酸合成肝糖原。

促进脂肪组织中甘油三脂的分解,其产物脂肪酸氧化为人体提供能量,甘油成为肝脏糖异生原料,此外它还可以改变体脂的分布。

促进肝组织利用血中乳酸生成糖原。

抑制胰岛素与其受体结合,使外周组织对糖利用

影响各器官系统机能中枢神经系统:具维持中枢神经系统正常功能之作用。

心血管系统:提高血管平滑肌对甲肾上腺素的敏感性而对利其正常紧张性的维系,抑制具有输血管作用的前列腺的合成,降低毛细血管通透性等。

血细胞与淋巴组织:增强骨髓造血功能,使红细胞、血小板增多;动员附于小血管壁边缘的中性粒细胞入血,使中性粒细胞增多;抑制淋巴细胞DNA合成,促进巨噬嗜酸性粒细胞、嗜酸性粒细胞数↓。

参与水盐代谢:调节水平衡,具有轻度保钠排钾作用。

其他:如促进胎儿表面活性物质合成,增强骨酪肌收缩力,提高肾腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性,增加胃酸与胃蛋白酶原分泌,抑制骨的形成而促其分解等。高浓度时可削弱胃粘液膜自我保护机制,诱发或加剧消化性溃疡。

参与应激反应增强机体对有害刺激的耐受力,主要包括:

减少应激刺激引起的一些物质(如缓激肽)的产生量及不良作用。

使能量代谢运转以糖代谢为中心,保证葡萄糖对脑、心等重要器官的供应。在维持血压方面起允许作用,增强儿茶酚胺对血管的调节作用。

7、肾上腺素与去甲肾上腺素作用的简要比较

作用类别肾上腺素(E)去肾上腺素(NE)心率加快减慢

心输出量增加不定

冠脉血流量增加增加

肌肉小动脉舒张收缩

皮肤小动脉收缩收缩

静脉收缩收缩

总外周阻力降低增加

血压↑,尤其是SBP↑↑,尤其是DBP 支气管平滑肌舒张稍舒张

消化道平滑肌稍舒张稍舒张

妊娠子宫平滑肌舒张收缩

脂肪代谢分解分解

糖代谢血糖↑↑血糖↑

产热作用较强较弱

中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑8、胰岛素的生理作用

作用概要

对糖代谢作用于多种与糖代谢有关酶系,促进葡萄糖透过细胞膜和胞内的磷酸化,加速葡萄糖合成糖原和转变成脂肪;抑制糖原分解和糖异生;增强外周组织对葡萄糖利用,结果使血糖水平↓

对脂肪代谢抑制脂肪酶活性而减少脂肪组织脂肪的分解;促进肝合成脂肪酸,然后转运到脂肪细胞贮存;促进葡萄糖进入脂肪细胞合成脂肪酸和转化为ɑ-磷酸甘油并合成甘油三脂,从而增加贮脂

对蛋白质代谢促进氨基酸通过膜的运转进入细胞,加快细胞核的复制和转录过程,增加DNA、RNA的生成;作用于核糖体,加速翻译过程,从而在各个环节上促进蛋白质合成,并抑制蛋白质分解和肝糖异生,与生长激素共同促进机体生长

说明:现知体内几乎所有细胞的膜上都有胰岛素受体,该受体已纯化成功,化学结构已被阐明(为糖蛋白,分子量300000),并知该受体本身具有酪氨酸蛋白级激酶活性。
 


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