符合 1～4 条或 4、5 条者，可以诊断为支气管哮喘。
鉴别诊断：1.（心源性哮喘）患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。病情许可作胸部 X 线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助于鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入β2 肾上腺素受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后，进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。
名称    支气管哮喘    心源性哮喘年龄    青少年    40 岁以上病史    有过敏史    有心脏
X 线   肺野透亮变化升高，心影无变化   肺淤血，心影大药物反应 肾上腺素类有效 禁用吗啡 禁用肾上腺素类药物症状 呼气性呼吸困难 混合型呼吸困难
体征    少量黏痰、不易咳出    大量粉红色泡沫痰广泛哮鸣音，呼气延长    两肺水泡音及哮鸣音
2.慢性阻塞性肺疾病（COPD） 多见于中老年人，有慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。患者多有长期吸烟或接触有害气体的病史。有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。但临床上严格将 COPD 和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。COPD 也可与哮喘合并同时存在。3 上气道阻塞：可见于中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入， 导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但根据临床病史，   特别是出现吸气性呼吸困难，以及痰液细胞学或细菌学检查，胸部 X 线摄片、CT 或 MRI 检查或支气管镜检查等，常可明确诊断。4.变态反应性肺浸润：见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸性粒细胞增多性浸润、   多源性变态反应性肺泡炎等。致病原为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，症状较轻，患者常有发热，胸部 X 线检查可见多发性、此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别。
治疗哮喘的药物治疗哮喘药物主要分为两类
1.    缓解哮喘发作    此类药物主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。（1）β2 肾上腺素受体激动剂
（简称β2 激动剂）：沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和非诺特罗（fenoterol）（2）抗胆碱药：异丙托溴胺（ipratropine bromide）（3）茶碱类：氨茶碱
2.    控制或预防哮喘发作    此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。（1）糖皮质激素：倍氯米松
（ beclomethasone, BDP）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、莫米松（ momethasone）
（2）LT 调节剂：孟鲁司特（montelukast ）（3）其他药物：酮替酚（ketotifen）和新一代组胺 H1 受体拮抗剂阿司咪唑、曲尼斯特、氯雷他定在轻症哮喘和季节性哮喘有一定效果，也可与β2 受体激动剂联合用药。
    慢性肺源性心脏病
发病机理：先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症,导致一系列体液因   子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。
1.    肺动脉高压的形成
 
（1）    肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧使平滑肌细胞膜对 Ca2+的通透性增加，细胞内 Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症时,由于 H+产生过多，使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
（2）    肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是： ①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过 70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。 ③ 肺血管重塑：慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。④血栓形成：尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。
（3）    血容量增多和血液粘稠度增加：慢性缺氧产生的继发性 RBC 增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2.    心脏病变和心力衰竭
3.    其他重要器官的损害
治疗（急性加重期的治疗）：1．急性加重期 ：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
（1）    控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）    通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）    控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。   强心剂多用小剂量，约为常规剂量 1/2 或 2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙 K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）    控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）．抗凝治疗 应用普通肝素或低分子肝素防止肺微小动脉原位血栓形成。
（6）．加强护理工作
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免   急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
    自发性气胸
诊断：1．病史及症状： 可有或无用力增加胸腔、肤腔压力等诱因，多突然发病，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。少数患者可发生双侧气胸，以呼吸困难为突出表现。积气量大或原已有较严重的慢性肺疾病者，呼吸困难明显， 患者不能平卧。如果侧卧，则被迫使气胸侧在上，以减轻呼吸困难。张力性气胸时胸膜腔内压骤然升高， 肺被压缩，纵隔移位，迅速出现严重呼吸循环障碍；患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失常，甚至发生意识不清、呼吸衰竭。
2.    体征： 少量或局限性气胸多无阳性体征。典型者气管向健侧移位，患侧胸廓饱满、呼吸动度减弱，扣诊呈过清音，呼吸音减弱或消失。左侧气胸并发纵隔气肿者，有时心前区可听到与心跳一致的吡啪音(Hamman 征)。
3.    影像学检查： X 线胸片检查是诊断气胸的重要方法，可显示肺受压程度，肺内病变情况以及有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。气胸的典型 X 线表现为外凸弧形的细线条形阴影，称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，线内为压缩的肺组织。
 
    原发性支气管肺癌
病理和分类; （一）按解剖学部位分类：1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌， 约占 3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌 2、周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌， 约占 1/4，多见腺癌。（二）按组织病理学分类：1、非小细胞肺癌：①鳞状上皮细胞癌；②腺癌；③大细胞癌；④其他癌。2．小细胞肺癌
临表: （一）原发肿瘤引起的症状和体征 1．咳嗽 为早期症状，常为无痰或少痰的刺激性干咳，当肿瘤引起支气管狭窄后可加重咳嗽，多为持续性，呈高调金属音性咳嗽或刺激性呛咳。2．血痰或咯血 多见于中央型肺癌。3．气短或喘鸣 4．发热 5．体重下降（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征 1．胸痛 近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。2．声音嘶哑 癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3．咽下困难 4．胸水 5．上腔静脉阻塞综合征 6. Horner 综合征 肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast 瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。（三）胸外转移引   起的症状和体征 1．转移至中枢神经系统 2．转移至骨骼 3．转移至腹部 4．转移至淋巴结（四）胸外表现指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplastic syndrome），主要为以下几方面表现。1．肥大性肺性骨关节病
发生杵状指（趾）和肥大性骨关节病。2．异位促性腺激素 3．分泌促肾上腺皮质激素样物 4．分泌抗利尿激素 5．神经肌肉综合征 6．高钙血症 7．类癌综合征
    呼吸衰竭
概念: 呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
分类（一）按照动脉血气分析分类 1．Ⅰ型呼吸衰竭 2．Ⅱ型呼吸衰竭（二）按照发病急缓分类
1.    急性呼吸衰竭 2．慢性呼吸衰竭（三）按照发病机制分类可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭， 也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung failure）。
发病机制和病生：1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制 （1）通气不足 （2）弥散障碍通常以低氧为主，不会出现 CO2 弥散障碍 （3）通气／血流比例失调产生缺 O2，严重的通气／血流比例失调亦可导致 CO2 潴留。比值＞0.8 形成生理无效腔增加，若＜0.8，则形成肺动静脉样分流。（4）肺动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。 （5）氧耗量是加重缺 O2 的原因之一。
2.    缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 （1）对中枢神经的影响，中枢皮质神经原对缺氧最敏感。缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加，脑水肿，最终引起脑细胞死亡。轻度的 CO2 增加，间接引起皮质兴奋；若 PaCO2 继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。 （2）对心脏、循环的影响， 缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，致肺动脉高压和增加左心负担。缺 O2 可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加，血压上升。 （3）对呼吸影响，缺 O2 主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2 是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入C02 浓度增加，通气量增加出现深大快速的呼吸；但当吸入 CO2 浓度超过 12%时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。（4） 对肝、肾和造血系统的影响，缺 O2 可直接或间接损害肝细胞使谷丙转氨酶升高。肾功能受到抑制的程度与 PaO2 减低程度相关。当 PaO2 低于 65mmHg、血 pH 明显下降时，临床上常有尿量减少，组织低氧分压可增加 RBC 生成素促 RBC 增生。 （5）对酸碱平衡和电解质的影响，严重缺 O2 引起代谢性酸中毒，细胞内酸中毒和高钾血症。急性呼衰 CO2 潴留可使pH 迅速下降，慢性呼衰因 CO2 潴留发展缓慢肾减少HCO-3 盐排出 Cl-减少产生低氯血症。
慢性呼吸衰竭的氧疗：氧疗原则应低浓度(<35%)持续给氧。COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病， 患者常伴有 CO2 储留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。CO2 潴留是通气功能不良的结果。