KD: 解离常数；由于 [RT] = [R] + [ AR] (RT: 代表受体总数) [AR]/[RT] = [A]/KD + [A]； 因为只有 AR 是有效的，
E/Emax = [AR]/[RT] = [A]/KD + [A]
当 [A] = 0, E = 0
当 [A] >> KD, [AR]/[RT] = 100%, Emax ，[AR]max = [RT]
当[AR]/[RT] = 50%, EC50, KD = [A]
KD 代表药物与受体的亲和力(mole)，即药物与受体结合的能力。KD 越大，亲和力越低。
pD2 = -logKD
内在活性:α；即药物激动受体的能力。
0≤ α ≤100%，E/Emax = α[AR]/[RT]
储备受体沉默受体
(2) 速率学说
(3) 二态学说(two-model theory)
1. 激动药与拮抗药
（1） 激动药与受体有亲和力又有内在活性药物。完全激动药: α= 1
部分激动药：与受体有亲和力，但内在活性较弱（α<1）。
（2） 拮抗药：与受体有亲和力，而无内在活性的药物（α= 0）。竞争性拮抗药：与激动药竞争同一受体的拮抗药。
配体 (L)，拮抗药(I)
[RT] = [R] + [LR] + [IR]， [LR]/[RT] = [L]/KD + [L]
[LR]/[RT] = [L]/[L] + KD(1 + [I]/KI)
药物的作用取决于 [I]/KI，[I]浓度愈高或 KI 愈小, 效应低，拮抗作用强。
如果[LR]/[RT]→100%, 激动药的量效反应曲线可以被竞争性拮抗药平行右移。如果增加竞争性激动药浓度，仍可达到 Emax。E/Emax = [L]/(KD + [L] ) = [L’]/[L’] + KD(1+[I]/KI)
[L’]/[L] – 1 = [L]/KI
[L’]/[L] 是剂量比(dose ratio),如将[L] 到[L]/[L]倍, 即能克服[I]的拮抗作用。
pA2 是拮抗参数：当有一定浓度的拮抗药存在时，激动剂增加 1 倍时才能达到原效应，此时拮抗药的负对数即拮抗参数，
pA2 = -log[I] = -logKI
非竞争性拮抗药与激动剂作用于同一受体，但结合牢固，分解慢或是不可逆的，或作用于相互关联的不同受体。
（四）受体类型
1．门控离子通道型受体
N, GABA 受体等属门控离子通道型受体。
2．G 蛋白偶联受体 Gs, Si, Gt(transducin), Go
α,β, D ,5-HT, M, 阿片, 嘌呤, PG 等受体属 G 蛋白偶联受体。
3. 具有酪氨酸激酶活性受体
胰岛素、上皮细胞生长因子(e EGF)、血小板衍生的生长因子(PDGF)、转化生长因子β (,TGF-β)、胰岛素样生长因子等受体属具有酪氨酸激酶活性的受体。
4. 细胞内受体甾体激素、vitamin A, D、甲状腺激素等受体属细胞内受体。
5. 细胞因子受体
白细胞介素、红细胞生成素、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子、催乳素、淋巴因子等受体属细胞因 子受体。
（六）第二信使
1. 环磷腺苷 cAMP) β, D1, H2 → Gs → cAMP↑ α, D2,M, opioid → GI → cAMP↓
2. 环磷鸟苷(cGMP)
3. 肌醇磷脂：α1,H1,5-HT1,M1,M3.等受体通过肌醇磷脂。
4. 钙离子
合成： 胆碱+乙酰辅酶 A 乙酰胆碱
消除： 胆碱+乙酸
