18、 骨骼肌兴奋与心肌细胞兴奋有何不同 (2012)
相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为-90mV，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同，约为-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电位后，膜上快Na+通道开放概率和开放数量大增，出现再生性Na+内流，膜快速去极化，并很快达到Na+平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。
不同点：①心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5-30ms）。心室肌复极相分1、2、3三期。1期快速复极到0mV左右，它与0期构成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极2期膜内电位基本停滞于0mV左右，并维持150ms左右，故称为平台期，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌细胞3期快速复极到-90mV，占时约150ms，也较骨骼肌复极慢。②复极相产生机制不同。骨骼肌细胞复极主要由于Na+通道失活和K+通道开放，Na+内流停止，K+外流增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的K+平衡电位。而心肌复极1、2、3三期的离子基础有所不同，1期复极由快Na+通道失活和同时出现的一过性外向离子流（Ito）所引起，K+是Ito的主要离子成分；2期是由Ca2+的内向离子流（经L型Ca2+通道）和K+的外向离子流（经IK1通道）处于平衡的结果；3期是由Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向K+流（经IK通道）随时间递增而形成。③复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分布外，心室肌细胞尚需将复极过程中的Ca2+经Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨骼肌无此活动。
19、 粘液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障有何不同 (2012)
粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖的富含HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜的自身消化。
胃粘膜屏障由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成，它们对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向粘膜内扩散。
20、 心肌细胞膜Ca2+离子通道的特点 (2012)
心室肌细胞膜上的钙通道主要是L型钙通道。这种通道属于电压门控通道，主要对Ca2+通透，也允许少量Na+通透。当细胞膜去极化达-40mV时，该通道被激活。L型钙通道的激活、失活以及复活过程均较缓慢，故又称慢通道。L型钙通道虽然在动作电位0期激活，但Ca2+内流幅度要到平台期之初才达到最大，而通道的失活过程可持续数百毫秒，所以L型电流成为平台期的主要内向电流。L型钙通道可被Mn2+和多种Ca2+拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。
21、 肺表面活性物质的主要成分及作用？(2015, 2012, 2011)
是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，前者约占60%以上，后者约占10%。肺表面活性物质主要由肺泡II型细胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：①维持肺泡的稳定性；②防止肺水肿；③降低吸气阻力，减少吸气做功。
22、 电解质离子通过细胞膜的方式有几种？在什么情况下发生？ (2011)
①易化扩散：电解质离子顺电化学梯度从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧经离子通道移动的过程，该过程不消耗能量。
②原发性主动转运：是指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度及/或电位梯度进行的被动的跨膜转运，如Na+-K+泵。
③继发性主动转运：也是电解质离子逆电化学梯度转运的一种方式。但离子跨膜转运的驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来源于原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，如Na+/H+交换，Na+、K+、Cl-同向转运等。
23、 心室肌细胞动作电位分几个时相，其离子基础分别是什么？ (2011、2010、2009)
心室肌动作电位可分为5个时期。
（1）除极过程：又称0期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。
（2）复极过程：包括三个阶段。1期复极（快速复极初期）：是指膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期复极（平台期）：是指1期复极后，膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期复极（快速复极末期）：是指膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。4期（静息期）：是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。
总之，心室肌细胞动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期共5个时期。各期的形成机理如下：0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流（主要由Ca2+负载）和外向离子流（由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台期早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位水平。3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。
24、 血小板的基本功能，简述一下？ (2011，2015)
血小板的生理特性有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特性。其功能有三：①维持血管内皮的完整性，增加 血管壁的弹性。血小板能沉着于血管壁，填补内皮细胞脱落造成的空隙；②凝血功能：血小板吸附多种凝血因子，直接参与血液凝固，此外血小板本身还含有多种血 小板因子，具有促凝血作用；③参与生理性止血：血小板通过粘着、聚集于血管破损处，可成为松软的止血栓子，同时还能释放5-HT、ADP等物质引起血管收缩，减小出血量。
25、 支配胃肠道的外来神经有几种，分别是什么作用？ (2011、2010)
胃肠道接受外来神经，包括交感神经、副交感神经双重支配。一般情况下，交感神经兴奋时发挥的功能是 抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤维，其兴奋通常引起胃肠运动增强、腺 体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质或NO，如胃的容受性舒张可能是迷走神经末梢释放VIP所致。
26、 载体易化扩散特点 (2010，2013，2015)
载体易化扩散，是指水溶性小分子物质，经载体介导，顺电化学梯度进行的被动的跨膜转运。其特点为：具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。
27、 ABO血型分型原则及分型 (2010，2013)
ABO血型系统是根据红细胞膜上凝集原的种类与有无来划分的，凡红细胞膜上含有A凝集原的称为A型血，其血清中含有抗B凝集素；凡红细胞膜上含有B凝集原的称为B型血，其血清中含有抗A凝集素；细胞上既含有A凝集原，又含有B凝集原的称为AB型血，其血清中不含抗凝集素；红细胞膜上不含A或B凝集原，但有H抗原的称为O型血，其血清中含有抗A和抗B凝集素。
28、 肺活量定义及生理意义 (2010)
肺活量是尽力吸气后再尽力呼气所能呼出的最大气量。它是潮气量、补吸气量和补呼气量之和，反映肺一次通气的最大能力，可作为衡量肺通气功能的指标。
29、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管系统的影响和作用机制 (2009，2006)
该系统包括肾素、血管紧张素I、血管紧张素II、血管紧张素III和醛固酮。其中最重要的是血管紧张素II。Ang II的生物学效应：在循环系统中，Ang II的生理作用几乎都是通过激动AT1受体产生的。主要作用有：①Ang II可直接促进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。②Ang II可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前Ang II受体，使交感神经末梢释放递质增多。③Ang II还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因此，Ang II可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。④Ang II可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。⑤血管紧张素II还可引起或增强渴觉，并导致饮水行为。
心脏内局部RAS对心脏的主要作用包括：正性变力作用、致心肌肥大、调节冠状动脉阻力和抑制心肌细胞增长。血管内局部RAS的主要作用包括：舒缩血管、影响血管的结构和凝血系统功能。
30、 突触后抑制发生机制，图示说明 (2009，2006)
突触后抑制都由抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生IPSP而引起。突触后抑制有以下两种形式。
（1）传入侧支性抑制：传入纤维进入中枢后，一方面通过突触联系兴奋一个中枢神经元，另一方面通过侧支兴奋一个抑制性中间神经元，通过后者的活动再抑制另一个中枢神经元。
（2）回返性抑制：中枢神经元兴奋时，传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支兴奋一个抑制性中间神经元，后者释放抑制性递质，反过来抑制原先发动神经元及同一中枢的其他神经元。
31、 基本电节律的机制及生理意义 (2009，2007)
基本电节律：也称慢波，是消化道平滑肌细胞在静息电位基础上产生的、节律性的自发去极化和复极化的缓慢电位波动。
机制：目前认为，基本电节律起源于纵行肌和环行肌之间的Cajal间质细胞，该类细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性，它们与平滑肌细胞形成缝隙连接，并能将电活动传给平滑肌细胞。慢波的形成机制与钠泵活动的周期性减弱有关。
生理意义：慢波是平滑肌的起步电位，决定了平滑肌蠕动的方向、节律和速度，它是动作电位产生的基础。慢波不能直接触发平滑肌收缩，但只有当慢波去极化达阈电位水平（约-40mV）才能发生动作电位，而动作电位才能触发平滑肌收缩。慢波是平滑肌收缩节律的控制波。
32、 牵涉痛发生机制，举例说明 (2009)
某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如，心肌缺血时，可发生心前区、左肩和左上臂的疼痛；胆囊病变时，右肩区会出现疼痛；阑尾炎时，常感上腹部或脐区有疼痛等。
对牵涉痛的解释，存在两种学说。①会聚学说：内脏和躯体的传入纤维末梢在同一脊髓神经元上发生会 聚，然后上行入脑。由于日常经常能意识到来自躯体的刺激，因此经由同一神经传入通路传入的内脏感觉也被误认为来自相应的躯体部位，产生牵涉痛。②易化学 说：内脏感觉纤维的传入冲动提高了脊髓神经元的兴奋性。当有轻度的躯体痛觉传入时，就使脊髓神经元兴奋而产生痛觉。
33、 NO在调节血管张力方面作用机制 (2009，2007)
NO可使血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低，故血管舒张。
34、 简述血浆晶体渗透压、胶体渗透压的概念和意义 (2008)
血浆晶体渗透压由血浆中的晶体溶质颗粒（主要是无机盐）形成，主要作用是调节细胞内外水的分布，维持细胞的正常形态；胶体渗透压由血浆蛋白（主要是白蛋白）形成，主要作用是调节血管内外水的分布，维持正常循环血量。
