8、        从细胞和分子水平说明迷走神经对心脏负性变时、负性变力、负性变传导作用的机理 (2013)

    迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体后引起心率减慢、房室传导减慢、心房肌收缩能力减弱。主要是由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白-AC途径使细胞内cAMP水平减低，PKA活性降低，抑制了窦房结P细胞动作电位4期的钙电流和If电流引起负性变时；M受体激活后通过G蛋白激活乙酰胆碱依赖性钾通道，引起钾离子外流增加，使最大复极电位增大而远离阈电位水平，进一步降低了窦房结P细胞的自律性；心房肌细胞钙通道被抑制，钙内流减少引起负性变力；房室结细胞0期钙内流减弱，除极速度和幅度降低引起负性变传导。

9、        如何通过动物实验证明呼吸中枢在什么位置？ (2012，2011)

可通过自不同层面切断神经中枢观察动物的呼吸反应来证明呼吸中枢的存在位置。具体如下：

在中脑和脑桥之间横断脑干，呼吸节律无明显变化；在延髓和脊髓之间横断，呼吸运动会立即停止。这些 结果表明呼吸节律产生于低位脑干，而高位脑对节律性呼吸运动的产生不是必需的。如果在脑桥的上、中部之间横断，呼吸将变慢变深；如果再切断双侧迷走神经， 便出现长吸式呼吸，吸气动作大大延长，仅偶尔为短暂的呼气所中断，这一结果提示脑桥上部有抑制吸气活动的中枢结构称为呼吸调整中枢。如果再在脑桥和延髓之 间横断，不论迷走神经是否完整，长吸式呼吸都消失，出现喘息样呼吸，表现为不规则的呼吸节律，这些结果表明，在脑桥中下部可能存在能兴奋吸气活动的长吸中 枢；在延髓内有喘息中枢。

10、     心肌一次兴奋后，其兴奋性变化分几阶段，特点及生理意义是？ (2011)

心肌兴奋后，其兴奋性的周期变化分如下三个阶段：

①有效不应期：心肌细胞受到刺激发生兴奋时，从动作电位的0期开始到3期复极化至-55mV这一段时期内，膜的兴奋性完全丧失，这个时期称为绝对不应期。3期复极化膜电位由-55mV继续恢复到-60mV的这一段时间内，如果给予一个足够强度的刺激，可以产生局部的去极化，但仍不能发生动作电位。这一段时期称为局部反应期。由动作电们的0期开始到3期膜电位恢复到-60mV，这一段时间内心肌不能产生新的动作电位，称为有效不应期。主要是Na+通道完全失活或刚刚开始失活，但还没有恢复到静息状态。

②相对不应期：有效不应期后，膜电位从-60mV至-80mV，如果给予一个阈上刺激，则可能产生一次新的动作电位。这一段时间称为相对不应期。其原因是此期内已有相当数量的Na+通道复活至静息状态，但仍未达静息电位时的水平，故心肌细胞的兴奋性虽比有效不应期时有所恢复，但仍然低于正常。

③超常期：相对不应期后，膜电位从-80mV恢复到-90mV，Na+通道已基本复活至静息状态，而膜电位与阈电位之间的差距较小，所以若在这时给予心肌一个阈下刺激，就可能引起一个新的动作电位，表明心肌的兴奋性高于正常，故将这段时间称为超常期。

在相对不应期和超常期，所产生的动作电位0期去极化的幅度和速率都比正常动作电位的小，动作电位的时程较短，兴奋的传导速度也比较慢。

生理意义：与骨骼肌和神经细胞相比，心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌细胞的舒张早期。因此，心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩，而始终作收缩和舒张相交替的活动，从而能保证心脏的泵血功能。

11、     腱反射和肌紧张属于牵张反射，二者有何不同？ (2011)

12、     肺顺应性过度增加或减少都不利于呼吸，引起呼吸发生何种变化？ (2010，2013简)

顺应性是指弹性体在外力作用下发生变形的难易程度。肺顺应性是指单位跨肺压变化下肺容积的变化。

在肺充血、肺组织纤维化或肺表面活性物质减少时，肺的顺应性降低，弹性阻力增加，患者表现为吸气困难；而在肺气肿时，肺弹性成分大量破坏，肺回缩力减小，顺应性增大，弹性阻力减小，患者表现为呼气困难。这些情况都会导致肺通气功能降低。

13、     脑干网状结构对躯体运动功能的影响 (2010)

脑干网状结构内存在抑制或加强肌紧张及肌运动的区域，前者称为抑制区，位于延髓网状结构的腹内侧部 分；后者称为易化区，包括延髓网状结构的背外侧部分、脑桥被盖、中脑中央灰质及被盖，也包括脑干以外的下丘脑和丘脑中线核群等部位。与抑制区相比，易化区 的活动较强，在肌紧张的平衡调节中略占优势。

14、     神经-肌接头突触传递过程，“毒箭”肌松机制 (2010)

兴奋传到神经末梢→突触前膜去极化→Ca2+通道开放→Ca2+进入突触前膜梢→Ca2+与轴浆中的钙调蛋白结合→激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶II→突触小泡外表面的突触蛋白I磷酸化→突触蛋白I从突触表面解离→解除突触蛋白I对突触小泡与前膜融合和释放递质的阻碍作用→突触小泡内ACh呈量子式释放→ACh释放入突触间隙→扩散到达突触后膜→作用于后膜（终板膜）上N2型ACh受体→改变后膜对某些离子（Na+、K+，主要是Na+）的通透性→某些带电离子进出后膜（主要是Na+内流和少量K+外流）→突触后膜发生一定程度的去极化→终板电位。终板电位与邻近肌膜产生局部电流，使肌膜去极化达阈电位后，肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，肌膜上出现动作电位，完成兴奋的传递。每一次神经冲动所释放的ACh能够在它引起一次肌肉兴奋后被胆碱酯酶迅速清除。

筒箭毒可与ACh竞争受体，使ACh不能与终板膜上的ACh受体结合，故有肌松的作用。

15、     影响心输出量的因素 (2008，2015简)

影响心输出量的因素包括前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和心率。

①前负荷：心室肌的前负荷可用心室舒张末期的容积来表示。前负荷使肌肉具有一定的初长度。在一定范围内增加前负荷时，心肌收缩力量加强，搏功增大（Frank-Starling定律）。

②后负荷：对左心室而言，主动脉压就是后负荷。肌肉收缩时产生的主动张力用于克服后负荷。在前负 荷、心肌收缩能力和心率都不变的情况下，如果主动脉压增高，即后负荷增大，导致心肌的收缩张力增大，使心室等容收缩期延长而射血期相应缩短，射血速度减 慢，搏出量减少。反之，主动脉压降低则有利于射血。

③心肌收缩能力：心肌不依赖于前、后负荷改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力。这种调节机制称为等长自身调节。凡能影响兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都能影响收缩能力，其中活化横桥数目和肌球蛋白头部ATP酶的活性是调控心肌收缩能力的主要因素。

④心率：在安静状态下正常成年人心率约为60-100次/min，在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。但如果心率超过160-180次/min或低于40次/min，心搏出量会明显减少。新生儿的心率较快，成年女性的心率比男性稍快。经常进行体力劳动和体育运动的人，平时心率较慢。心率还受神经、体液和体温的控制和调节。

16、     肾上腺糖皮质激素的功能及分泌调节 (2008)

糖皮质激素的生物学作用：

（1）对物质代谢的影响：①糖代谢：促进肝糖原异生，又具有抗胰岛素作用，因此可升高血糖。②蛋白质代谢：促进肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解。③脂肪代谢：促进脂肪分解及重新分布。

（2）对水盐代谢的影响：皮质醇能降低肾小球入球血管阻力，增加肾小球滤过率，有利于水在肾脏的快速排出。对肾远端小管的保钠排钾有弱的促进作用。

（3）对血液的影响：可增加血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量，而减少血中淋巴细胞和嗜酸性粒细胞。

（4）对循环系统的影响：对维持正常血压是必需的。

（5）在应激反应中的作用：可提高机体对有害刺激的耐受和抵抗能力，对维持生存至关重要。

糖皮质激素的分泌调节：

（1）   下丘脑-腺垂体的调节(略)；

（2）   糖皮质激素的负反馈调节（略）。