18. 试述急性心肌梗塞的溶栓指征及疗效判断标准(中山大学2004)
溶栓指征见上适应症
冠状动脉再通指标(疗效判断标准)
① 胸痛2h内迅速缓解或消失
② 2h内抬高的ST段迅速回降>50%或恢复至等电位
③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内
④ 2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等)
⑤ 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者)
19. 抗血小板药物的分类(天医2009北医2006 山大2006)
抗血小板药物主要是通过不同的途径或针对不同的靶点降低血小板的黏附和聚集功能,
从而减少血栓形成的发生率
1) 抗血小板花生四烯酸代谢
环氧化酶抑制剂以阿司匹林为代表,为目前最广泛使用的抗血小板聚集药物血栓素A2
(TXA2)合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂。
2) 血小板受体拮抗剂
血小板ADP受体拮抗剂:氯吡格雷,噻氯匹定
血小板GPⅡa/Ⅲb受体拮抗剂:阿昔单抗,替罗非班。
3) 增加血小板内环磷酸腺苷的药物
前列环素;前列腺素E1及其衍生物,双嘧达莫,西洛他唑
20. 急性心梗溶栓治疗药物种类及选择对象(同济2008)
溶栓药物又称为纤溶药物,这些药物都是纤溶酶原激活剂,进入体内激活纤溶酶原形
成纤溶酶,使纤维蛋白蛋白降解,同时还不同程度的降解纤维蛋白蛋白原。
纤溶药物按照纤维蛋白选择性可大致分为以下几类
第一代纤溶药物
尿激酶,链激酶不具有纤维蛋白选择性,对血浆中纤维蛋白原的降解作用明显,可致
全身纤溶状态。
第二代纤溶药物
组织型纤溶酶原激活剂tPA,具有纤维蛋白选择特性,主要溶解已形成的纤维蛋白血
栓,而对血浆中的纤维蛋白原降解作用较弱。
第三代纤溶药物
主要特点是半衰期长,血浆清除慢,有的还增加了与纤维蛋白的亲和力,更适合静脉
推注给药。
AMI介入治疗
1. 冠脉造影的主要适应症(同济2009)
1) 已确认为冠心病,药物治疗效果不佳,拟行介入治疗或旁路移植手术;
2) 心梗后再发心绞痛或运动试验阳性者;
3) 有胸痛病史,但症状不典型,或无心绞痛,心肌梗死病史,但心电图有缺血性ST-T改变或病理性Q波不能以其他原因解释者;
4) 中老年患者心脏增大,心力衰竭,心律失常,疑有冠心病而无创性检查未能确诊者;
2. 冠心病的介入治疗适应证(西安交大2006)
1) 稳定型心绞痛药物治疗后仍有症状,狭窄的血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌的患者;
2) 有轻度心绞痛症状或无症状但心肌缺血的客观证据明确,狭窄病变显著,病变血管供应中到大面积存活的心肌的患者;
3) 介入治疗后心绞痛复发,管腔再狭窄的患者;
4) 急性ST段抬高心肌梗死12小时内,或发病12~24小时以内,并且有严重心力衰竭和或血流动力学或心电不稳定和(或)有持续严重心肌缺血证据者可行急诊PCI;
5) 主动脉-冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛的患者。包括扩张旁路移植血管的狭窄处,吻合口无远端的病变或冠状动脉新发生的病变;
6) 不稳定型心绞痛经积极药物治疗,病情未能稳定。心绞痛发作时心电图ST段压低超过过1mm,持续时间超过20分钟,或血肌钙蛋白升高的患者。
3. TIMI分级(协和2007)
以冠状动脉造影来评定冠脉狭窄的程度。分为
0级:无血流灌注,闭塞血管远端无血流。
Ⅰ级:造影剂部分通过,闭塞血管远端无血流
Ⅱ级:冠状动脉狭窄远端可完全充盈,但显影慢,造影剂消除也慢。
Ⅲ级:冠状动脉远端造影剂完全迅速充盈和消除,类同正常冠状动脉血流。
4. PTCA血管适应症是什么?(山东大学2006)
PTCA系应用带球囊的导管经股(或肱)动脉逆行送到冠状动脉狭窄病变处,高压注入
造影剂稀释液以扩张病变从而恢复正常血管内径,改善心肌血液供应,达到缓解症状和
减少心肌梗死发生的治疗目的,其成功率高达95%以上。
适应证:
1) 各型心绞痛;急性心肌梗死(直接PTCA和溶栓后PTCA);
2) 高危性患者(指左心室功能严重受损);
3) 外科搭桥术后患者再发缺血;
4) ≥70%狭窄的单支血管和多支血管病变;
5) 各种形态病变包括简单病变和复杂病变。
禁忌证:
1) 未被保护的左主干病变;
2) 严重弥漫病变;
3) 慢性完全闭塞病变。
4) 急性冠脉综合征拟行急诊PCI者。
5. PCI的主要并发症(山东大学2008)
1) 急性冠脉闭塞
2) 冠脉无复流
3) 冠脉穿孔
4) 其它并发症
6. 运动试验的禁忌症(南方医2006)
运动试验禁忌症:
1) 心肌梗死急性期;
2) 不稳定性心绞痛;
3) 明显心力衰竭;
4) 严重心律失常或急性疾病。
阳性标准:运动过程中出现典型心绞痛,心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低
≥0.1mV,持续2分钟为运动实验阳性标准。
运动过程中出现心绞痛,步态不稳,出现室性心动过速或血压下降时,应立即停止。
心脏骤停与复苏
1. 心脏骤停时,心脏活动情况和心电图的表现类型(天医2005)
1) 快速性室性心律失常:室颤,室速是最常见的类型。
2) 缓慢性心律失常和心室停顿是引起心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和或房室结功能异常时,次级自律细胞不能承担心脏的起搏功能,常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏病。
3) 无脉性电活动:过去称电-机械分离是引起心脏性猝死的相对少见的原因。定义为心脏有持续的电活动,但没有有效的机械收缩功能,常规方法不能测出血压和脉搏。
2. 心脏骤停的识别和处理(同济2008 天医 2005 武大2006)
1.识别心脏骤停并呼救
突发意识丧失,伴大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失,心音消失,是心脏骤停的主
要诊断标准。
• 心肺复苏
• 初级心肺复苏:基础生命支持
• 高级心肺复苏:进一步生命支持
• 脏器复苏:持续生命支持
2.初级心肺复苏
(一)开通气道:可采用仰头抬颏法
• 方法是:术者将一手置于患者前额用力加压,使头后仰,另一手的食、中两指抬起
下颏,使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态,以通畅气道。应清除患者口中的
异物和呕吐物,患者义齿松动应取下。
(二)人工呼吸:
开放气道后,先将耳朵贴近患者的口鼻附近,感觉有无气息,再观察胸部有无起伏
动作,最后仔细听有无气流呼出的声音。若无上述体征可确定无呼吸,应立即实施
人工通气,判断及评价时间不应超过10秒。
若无呼吸,应立即实施人工通气。分为口对口呼吸,球囊面罩通气和气管内插管,
其中气管内插管是建立人工通气的最好方法。赛克利手法。
• 口对口吹气,每次吹气应持续2秒以上
• 潮气量要足以产生明确的胸廓起伏
• 吹气不可过快过猛,避免吹气次数过多或吹入气量过大
• 口对口人工呼吸在2次通气之间施救者应均匀吸气而不是深吸气
• 双人CPR时如果建立人工气道,通气频率应为8-10次/分,不必考虑通气与
按压的同步,实施通气时不应停止按压
• 单人及两人进行心肺复苏按压与吹气比值30:2,交替进行。
(三)胸外按压 :成人胸外心脏按压定位
1. 按压点位于胸正中线与双乳头连线交界处
2. 右中、食指沿一侧肋弓向中间滑动至胸骨下端,左手掌跟靠近食指。
成人胸外心脏按压定位
• 于伤病员右侧
• 右手手指向头侧放在其胸前正中,中指触及胸骨上凹,然后向外旋转90°
• 患者应置于水平位。
• 头部不应高于心脏水平,否则由于重力的作用而影响脑血流。
• 下肢可抬高,以促进静脉血回流。
• 在患者背部垫一硬板。
• 正确部位是胸骨中下1/3交界处。
• 使胸骨压低约3~5cm,随后突然松弛,按压和放松的时间大致相等。
• 放松时双手不要离开胸壁,按压频率为100次/分。
• 持续、不间断,直到恢复自主循环
• 轮换(2分钟,5秒钟)