【清理与临床联系】急性胆囊炎时，由于炎症与伴发的胆石刺激囊壁，及胆囊或胆管肌肉反射性痉孪，可引起右上腹持续性疼痛。如炎症扩展至胆囊周围，刺激腹膜与隔肌时，疼痛可沿隔神经放射至右肩和右背部。慢性胆囊炎时，因慢性炎症刺激及胃肠功能紊乱，患者可出现右上腹不适或钝痛，消化不良等。

    胆石症时，由于胆囊管或胆管受阻而发生痉挛，患者可出现上腹部剧烈绞痛，也可放射至右肩部和右背部。如伴有总胆管炎，可致阻塞性黄疸。急性胆囊炎和胆石症时，因常伴发细菌感染，故患者可出现发冷发热及血中白细胞增多。

第五节肝硬变

肝硬变（liver cirrhosis）是指由于反复交替发生的弥漫性肝细胞变性、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生，而导致的肝结构改建，肝变形、变硬。患者多在20～50岁之间，男女发病率无差异。

根据病因的不同，肝硬变可分为病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、寄生虫性、淤血性。色素性肝硬变等。根据病变的不同，可分为小结节性、大结节性、混合性、不全分隔性等。我国常用的是病因、病变与临床表现结合的分类法，将肝硬变分为门脉件、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬变等。

    一、门脉性肝硬变

    门脉性肝硬变相当于小结节性肝硬变，是最常见的一种肝硬变，约占所有肝硬变的50％。

【病因及发病机理】尚未完全明了，一般认为与下列因素有关：

1、病毒性肝炎是我国肝硬变常见的原因，据国内统计资料，乙型肝炎，尤其是乙型慢性活动型肝炎，易发生门脉性肝硬受。

    2、慢性酒精中毒是欧美等国家肝硬变的主要原因，见于长期大量酗酒的人。由于乙醇进入肝细胞后，乙醇的中间代谢产物乙醛在氧化为乙酸的过程中，使辅酶1（NAD）转变为还原型辅酶1（NADH），出现NADH对NAD的比值增高，线粒体的三羧酸循环受抑制， ATP生成减少，加上乙醛对肝细胞的毒性作用，而引起肝细胞的变性、坏死及炎症反应，最后演变成肝硬变。

    3、营养缺乏在生活贫困、营养不良的地区和国家，肝硬变的发病率较高。动物实验证明，食物中长期缺乏蛋氨酸和胆碱等物质时，由于肝合成磷脂障碍，引起肝细胞脂肪变性和坏死，而后可发展为肝硬变。

    4、毒性物质作用许多化学物质，如四氯化碳、磷、砷、辛可芬等，以及黄曲霉毒素的长期作用，可使肝细胞反复遭受损害，最后导致肝硬变。

    肝硬变的发生，常常不是单一“因素引起，而是多种因素共同作用的结果。

    在上述因素的作用下，肝细胞反复发生变性与坏死，网状纤维支架受到破坏而塌陷，再生的肝细胞不能沿网状纤维支架呈有规则的排列，而是形成无规则排列的肝细胞团。

【肝细胞结节状再生】与此同时，由于坏死物质和炎症的刺激，局部的储脂细胞和纤维母细胞增生并产生胶原纤维以及塌陷的网状纤维集聚、融合形成的胶原纤维均使肝小叶内纤维组织增多。这些增多的纤维组织可形成细小条索和菲薄的间隔向小叶周边伸长。汇管区的纤维母细胞也增生和产生胶原纤维，并向小叶内伸长。以后，小叶内纤维组织条索和菲簿的间隔与汇管区纤维组织相互连接，将原来肝小叶分割或包绕再生的肝细胞团，形成假小叶而导致肝硬变。根据上述病因及发病机理，本病在预防上主要是去除损害肝，导致肝硬变的因素，如防治病毒性肝炎，注意营养，节制饮酒和慎用损害肝的药物等。

【病理变化】早、中期，肝体积正常或稍增大，质地正常或稍硬。肝细胞发生脂肪变性和多少不等的坏死。晚期，肝体积缩小，硬度增加，表面和切面均呈颗粒状或小结节状。结节大小较一致，直径多在0.1～0.5cm之间。结节呈黄褐色或黄绿色，结节周围为灰白色的纤维间隔，纤维间隔较窄，宽窄比较一致。镜下，正常肝小叶结构破坏，为假小叶取代。大体所见的颗粒或小结节相当于一个或数个假小叶。假小叶内的肝细胞大小不一，排列紊乱，有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞，假小叶内常无中央静脉，或有中央静脉但偏位，有时出现两个以上的中央静脉。由于小胆管受增生纤维组织的压迫，故常见淤胆现象。在假小叶间的纤维组织间隔内有淋巴细胞和浆细胞浸润，及新生的小胆管。由于肝小叶的破坏和改建，及由此引起的肝内血道系统和胆道系统的改变，而导致门脉高压和肝功能不全。

    【结局】早、中期患者如能及时消除病因，积极治疗，病变可停止发展，由于肝的代偿作用，可长期处于相对稳定状态。晚期患者可因肝功能衰竭而引起肝性脑病，或因食管下段静脉丛曲张破裂而发生大出血。后者为肝硬变常见死因之一。由病毒性肝炎引起的肝硬变，尤其是乙型肝炎抗原持续阳性的患者，可以发生癌变，并发原发性肝癌。

    【病理与临床联系】

    1、门脉高压症肝硬变时，门静脉压可升高到2．5kPa （25． 5cmH2O）以上。门脉压升高的原因：①小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩压迫而发生扭曲与闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；②肝动脉与门静脉之间吻合支开放，肝动脉血直接流入门静脉分支；③窦周纤维化使肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变性和管腔闭塞，导致门静脉血回流受阻。近年来的研究发现，门脉压升高与肝硬变时血中化学递质（如组胺、去甲肾上腺素、多巴胺等）增多，作用于肝内外血管床和括约肌，引起门脉系统血流量和阻力增加有关。

    由于门脉高压使门静脉所属器官的静脉血回流受阻。早期、由于代偿作用，可无严重后果。晚期，代偿失调，可引起如下不良后果。

   （1）脾肿大：是门脉高压使脾静脉血回流受阻，发生慢性淤血，及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，脾中度肿大、质硬，切面褐红色；脾窦扩张淤血，脾小体萎缩或消失。脾功能亢进，对血细胞的破

坏增多，可引起外周血液中红细胞、白细胞和血小板的减少。

   （2）胃肠淤血、水肿：是门脉高压使胃肠静脉血回流受阻所致。由于胃肠粘膜淤血、水肿，消化和吸收功能发生障碍，患者可出现食欲不振、消化不良等。