4、碱中毒对钾、氯代谢的影响缺钾引起碱中毒，而碱中毒也常伴发低钾血症。此因碱中毒时血浆H加降低，细胞内H加向外转移，细胞外液K加便转向细胞内，结果血浆H加得以补充，而血浆K加却减少；同时因肾代偿，肾小管泌H加减少，而泌K加增多，尿排K加增多导致低钾血症。低血钾可使肌肉无力或麻痹，心率加快，心律不齐，严重者发生心室纤维性颤动而死亡。碱中毒也可伴发低氯血症。因为血浆中HCO3和CI-经常处于互相影响，互相制约的状态，当血浆HCO3升高时Cl-向红细胞内转移以及肾排CI增多可致血浆CI减少。
5、碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉的影响严重碱中毒可使中枢神经系统兴奋，患者表现烦躁不安、精神错乱。谵妄筹。其主要机理①血浆pH升高，脑组织y-氨基丁酸分解加强而生成减少，故对中枢神经的抑制作用减弱；②血浆pH升高，氧合血红蛋白不易释出氧，故组织可发生缺氧。脑组织对缺氧最敏感，可因此出现神经精神症状，严重者可发生昏迷，碱中毒时因血浆蛋白结合钙解离减少，血Ca2加降低，可使神经肌肉的兴奋性增高而出现肌肉抽动、手足搐溺等症状。碱中毒若伴明显低血钾时，这些症状可被低血钾引起的症状所掩盖。但低血钾纠正后，搐溺症状又可发生。
6、某些化验指标的变化此型碱中毒由于血浆(HCO3)升高，故SB、AB、BB和CO2CP均增高，BE正值增大，AB等于SB，PaCO2代偿升高时AB可能大于SB。
第四节呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)的特点是血浆(H2CO3)原发性降低，PaCO2降低，而(HCO3)可代偿性降低。
【原因】凡能使呼吸过深过快，肺泡通气量过大，CO2 排出过多者均可使血浆[H2CO3]减少而发生呼吸性碱中毒，常见原因有癔病发作，呼吸过快过深；高热和甲状腺功能亢进使代谢增强；水杨酸中毒直接刺激呼吸中枢；低氧血症；中枢神经系统疾患( 如脑炎等)，以及剧痛刺激等。人工呼吸器使用不当也可造成通气过度。
【机体功能和代谢变化】
1、代偿作用急性呼吸性碱中毒主要由细胞缓冲，碱中毒发生后数分钟，H加既从细胞内移出，与血浆HCO3结合生成H2CO3，致[HCO3-] 代偿降低，(H2CO3)升高。血浆的HCO3也可与红细胞内的C1-交换，使血浆HCO3减少而Cl- 增多， HCO3-在红细胞内转变为CO2又排至血浆，补充血浆CO2的不足。但细胞代偿能力有限，血浆PaCO2从正常值每下降1. 3kpa，血浆(HCO3)仅代偿下降约2mmol/L， pH仍高于正常，故急性呼吸性碱中毒常为失代偿性碱中毒。慢性呼吸性碱中毒还可由肾代偿，通过肾排酸保碱作用减弱／尿排出HCO3增多。此时PaCO2从正常值每下降1.3kPa，血浆[HCO-3]可代偿下降5mmol／L， pH可能趋于正常，故慢性碱中毒常为代偿性碱中毒。代谢性酸中毒基本原因：代谢性H加潴留和HCO3-丢失。
原发性变化(血浆)：HCO3增。
代偿性变化血浆：HCO3增，H2CO3减。
血浆PH：＜7.36或正常(完全代偿)。
尿PH：酸性或碱性(肾小管性酸中毒)。
PaCO2：代偿。
CO2CP3：(原发)。
血SB、BB：(原发)。
AB：AB等于SB。
浆：AB＜SB(代偿)
BE：负值增大(原发)。
K加：(可能)
CI：正常(储酸性酸中毒)。
(失碱性酸中毒)。
呼吸性酸中毒
基本原因：呼吸性H加潴留(CO2过多)
原发性变化(血浆)：H2CO3
代偿性变化(血浆)：HCO3增
H2CO3减
血浆PH：＜7.36或正常(完全代偿)
尿PH：酸性
PaCO2:(原发)
CO2CP：(代偿)
血SB、BB：(代偿)
AB：AB>SB
BE：正值增大(代偿)
K加：(可能)
代谢性碱中毒
基本原因：代谢性H加丢失和HCO3潴留
原发性变化(血浆)：HCO3
代偿性变化(血浆)：HCO3减
HCO3增
血浆PH：＞7.44或正常(完全代偿)
尿PH：碱性或酸性(缺钾性碱中毒)
Paco2：(代偿)
co2cp：(原发)
血SB、BB：(原发)
AB等于SB
AB>SB(代偿)
BE：正值增大(原发)
K加：(可能)
呼吸性碱中毒
基本原因：呼吸性H加过少(CO2不足)
原发性变化(血浆)：H2CO3
代偿性变化(血浆)：HCO3减
HCO3增
血浆PH：＞7.44或正常(完全代偿)
尿PH：减性
PaCO2：(原发)
CO2CP：(代偿)
血SB、BB：(代偿)
AB＜SB
BE：负值增大(代偿)
