西医综合《病理学》笔记(第四章:炎症)(5)

/2007-11-15

    3、热体表炎症时,炎区的温度较周围组织的温度高。这是由于局部动脉性充血、血流量增多、血流加快、代谢增强、产热增多所致。

    4、痛炎症时局部疼痛与多种因素有关。炎症局部分解代谢增强,钾离子、氢离子积聚,刺激神经末梢引起疼痛;炎症渗出引起组织肿胀,张力升高,压迫或牵拉神经末梢引起疼痛;炎症介质如前列腺素、5~羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢引起疼痛。

    5、功能障碍炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍,炎性渗出物的压迫或机械性阻塞,均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时,肝细胞变性、坏死,可引起肝功能障碍;,急性心包炎心包腔积液时,可因压迫而影响心脏功能。此外,疼痛也可影响功能,如急性膝关节炎症,可因疼痛而使膝关节活动受到限制。

    二、全身反应

    炎症病变主要在局部,但局部病变不是孤立的,它既受整体的影响,同时又影响整体,两者是相互联系和制约的。在比较严重的炎症性疾病,特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时,常可出现明显的全身反应。常见的全身反应有。

    1、发热多见于病原微生物引起的炎症。引起发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌的内毒素以及病毒、立克次体和疟原虫等产生的致热原。内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。单核巨噬细胞在正常情况下,不释放内源性致热原,但当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴因子作用后便可合成和释放内源性致热原,直接作用于体温调节中枢,使其调定点上移,引起体温升高。外源性致热原不直接作用于体温调节中枢,而是通过激活上述白细胞,释放内源性致热原而引起发热。近年来研究证实,前列腺素亦可引起发热。一定程度的体温升高,能使机体代谢增强,促进抗体的形成,增强吞噬细胞的吞噬功能和肝的解毒功能,从而提高了机体的防御能力。但过高热和长期发热,可影响机体的代谢过程,引起各系统特别是中枢神经系统的损害和功能紊乱,给机体带来危害。如果炎症病变严重,体温反而不升高,说明机体反应性差,抵抗力低下,是预后不良的征兆。

    2、白细胞增多炎症时,由于骨髓受病原微生物、毒素、炎区代谢产物及白细胞崩解产物的刺激,白细胞生成增多,因而使外周血液中的白细胞数目增多。增多的白细胞类型,常因病原体的不同而不同。急性化脓性炎症时,血中增多的白细胞以中性粒细胞为主;慢性炎症或病毒感染时,常以淋巴细胞增多为主;过敏性炎症和寄生虫感染时,则以嗜酸性粒细胞增多为主。在伤寒杆菌、流感病毒感染时,血中的白细胞数常减少。外周血中白细胞数量和质量常反映机体的抵抗力和感染程度。在严重感染时外周血中常出现幼稚的中性粒细胞(在分类中若杆状和幼稚中性粒细胞超过5%称为核左移现象),并且胞质内可出现中毒性颗粒。机体抵抗力低下,感染严重时,白细胞数目可无明显增多,甚至减少,其预后较差。

    3、单核巨噬细胞系统细胞增生主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大。骨髓、肝、脾,淋巴结中的巨噬细胞增生,吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B淋巴细胞和T淋巴细胞也发生增生,同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。单核巨噬细胞系统和淋巴组织的细胞增生是机体防御反应的表现。

    4、实质器官的病变炎症较严重时,由于病原微生物及其毒素的作用,以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响,心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。例如,婴幼儿小叶性肺炎严重病例,由于缺氧和细菌毒素对心肌的损伤,使心肌变性,可促进并发急性心力衰竭。

    第四节炎症类型

    临床上常按病程长短及起病急、缓,将炎症分为超急性、急性、亚急性和慢性几类。其中以急性炎症和慢性炎症最为常见。病理形态学则是根据炎症局部基本病变中变质、渗出和增生三种改变以哪一种占优势来分类,将炎症分为以变质为主的炎症、以渗出为主的炎症和以增生为主的炎症三大类型,分别称为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。但这种分类不是绝对的(因为炎症的发生和类型,不仅与致炎因子的特性有关,而且还与机体的反应性及发生部位有关,就是在同一病人身上,由于免疫机能状态的变化,也可以由一种类型的炎症转化为另一种类型的炎症。下面主要从病理形态学角度介绍急性炎症和慢性炎症两种类型。

    一、急性炎症类型

    急性炎症起病急,病程短(一般数天至一个月),症状明显,局部病变常以渗出成变质改变为主,而增生反应较轻微。但也有少数急性炎症是以增生反应为主的。

    (一)渗出性炎

    此类炎症最为常见,且种类较多。病变以渗出性改变为主。炎灶内有大量渗出物形成为主要特征;伴有不同程度的变质和轻微的地生。由于致炎因子和机体反应性的不同,渗出物的成分也往往不同。根据渗出物的主要成分及病变特点,又可将渗出性炎分为以下几种:

    1、浆液性炎(serousinflammation)浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清,含多量白蛋白,混有少量纤维蛋白和白细胞及脱落的上皮细胞。物理性因素如高温、化学性因素如强酸强碱:生物性因素如细菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎,亦可见于某些急性炎的早期。浆液性炎好发于皮肤、粘膜、浆膜(如胸膜、腹膜和心包膜等)、滑膜和疏松结缔组织等处。皮肤的浆液性炎如皮肤2度烫伤时,渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱;粘膜的浆液性炎如感冒初期,鼻粘膜排出大量浆液性分泌物;浆膜的浆液性炎如结核性渗出性胸膜炎,可引起胸膜腔积液;滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液;疏松结缔组织的浆液性炎如毒蛇咬伤时,渗出的浆液聚集于组织间隙,可引起炎性水肿。浆液性炎通常是渗出性炎中较轻的一种类型,当病因消除后,渗出的浆液易于吸收消退, 由于组织损伤轻微易于再生修复,故一般不留痕迹,结局良好。但浆液性炎亦可见于少数烈性传染病如霍乱,可危及生命;当浆液性炎发生于胸膜或心包膜形。成浆膜腔大量积液时,可压迫肺,心而影响其功能,


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