(2)吞噬细胞；巨噬细胞属单核巨噬细胞系统，起源于骨髓组织，生成后由骨髓输入到血液成为单核细胞，再移入各类组织中成为巨噬细胞。炎区的巨噬细胞主要由血液中的单核细胞自血管游出后转化而来，亦可由局部组织内的组织细胞增生而来。它具有较强的吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞。常见于急性炎症后期、慢性炎症，某些非化脓性炎症(结核、伤寒等)、病毒及寄生虫感染时。巨噬细胞在不同情况下，可出现各种不同的形态特征，如当吞噬消化含蜡质膜的细菌(如结核杆菌)时，其胞质增多，染色变淡，整个细胞变为与上皮细胞相似，称为上皮样细胞；有时吞噬脂质较多，胞质内出现许多脂滴空泡，呈泡沫状，称为泡沫细胞。如果异物体积较大，难以被吞噬时，巨噬细胞可以通过多个细胞的融合或核分裂而胞质不分裂形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞两种类型。郎罕巨细胞的核一般分布在胞质的周边部，呈马蹄形或环形排列；而异物巨细胞的核不规则的散布于胞质中。郎罕巨细胞多见于结核等感染性肉芽肿内；异物巨细胞则主要见于由异物(如外科缝线、虫卵、木刺等)引起的异物性肉芽肿内。有时，巨噬细胞吞噬的病原体(如结核杆菌、伤寒杆菌等)未能被杀死，可随巨噬细胞的游走而在体内播散，对机体产生不利影响。巨噬细胞还能分泌和释放多种酶及炎症介质，如溶酶体酶、朴体、前列腺素、纤溶酶原激活物、内源性致热源等。巨噬细胞还能摄取并处理抗原，把抗原信息传递给免疫活性细胞，参与特异性免疫反应。
(3)嗜酸性粒细胞：嗜酸性粒细胞的胞质内含有丰富的嗜酸性颗粒即溶酶体，内含多种水解酶(如蛋白酶、过氧化物酶等但不含溶菌酶和吞噬素。具有一定的吞噬能力，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。多见于各种慢性炎症。如果炎区内有大量的嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染(如血吸虫病)或变态反应性炎症(如哮喘、过敏性鼻炎等)。
(4)淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞多见于慢性炎症，尤其是结核杆菌、病毒。梅毒螺旋体、立克次体感染时。T淋巴细胞受到抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞。当其再次与相应抗原接触时，致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。如淋巴毒素能直接杀伤带有特异性抗原的靶细胞；趋化因子能吸引巨噬细胞和中性粒细胞；游走抑制因子可抑制巨噬细胞或中性粒细胞从炎区移动分散，使其聚集于炎灶内；巨噬细胞激活因子可增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。B淋巴细胞在抗原刺激下，可以增殖转化为浆细胞。浆细胞能产生抗体，引起体液免疫反应。淋巴细胞和浆细胞是进行免疫反应的主要细胞。在免疫反应过程中，首先是巨噬细胞吞噬处理抗原，然后把抗原信息传递给免疫活性细胞。因此，淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞在炎区内常可同时出现。
(5)嗜碱性粒细胞：嗜碱性粒细胞来自血液，他在形态上和功能上与组织的肥大细胞相似。这两种细胞的胞质中均有粗大的嗜碱性颗粒，内含肝素、组胺和5-羟色胺。当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒而释放上述物质引起炎症反应。多见于变态反应性炎症。
三增生
在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多，称为增生(proliferation)。增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞和纤维母细胞。某些情况下，炎灶周围的上皮细胞或实质细胞也发生增生，有时尚可伴有淋巴组织增生，在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。少数炎症亦可在早期即有明显的增生现象，如伤寒时大量巨噬细胞增生，急性肾小球肾炎时肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞明显增生等。炎症增生是一种防御反应。例如，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的纤维母细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的增生，也可影响器官功能，如上述急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。
总上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种改变，这三者既有区别，又互相联系、互相影响，组成一个复杂的炎症过程。在此过程中，既有致炎因子对机体的损伤作用，同时又有机体的抗损伤反应。损伤与抗损伤反应的对立统一贯穿于炎症过程的始终，而且往往以抗损伤反应为主，故炎症本质上是一种以防御为主的病理过程。一般地说，炎症过程中的变质属于损伤性改变，而渗出和增生属于抗损伤反应但这种区分不是绝对的，在一定条件下，损伤能促使抗损伤过程的出现，损伤和抗损伤过程可以互相转化。例如，变质虽属损伤性改变，但变质过程中的坏死崩解产物又可促使渗出和增生等抗损伤反应的出现；渗出虽属抗损伤反应、但渗出反应如果过分剧烈，渗出的液体或纤维素过多，则可引起器官组织的功能障碍；增生改变，特别是纤维母细胞和血管内皮细胞的增生。可形成肉芽组织参与炎症的修复过程，但若增生过度，则形成大量瘢痕而影响器官的正常结构和功能。炎症虽然是一种以防御为主的病理过程，但也可给机体带来损害和痛苦，甚至威胁病人的生命。因此，既要积极预防炎症性疾病的发生和发展，又要运用病理学知识，正确认识和区别损伤与抗损伤反应及其转化规律，采取适当的医疗措施，增强机体的防御功能，消除致炎因子，减少组织损伤，促进病变愈复。
第三节炎症局部的临床表现和全身反应
炎症局部的临床表现, 以体表的急性炎症最为明显，局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍。
1、红炎症局部组织发红，是由于厨部充血所致。最初由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。以后随着炎症的发展，血流变慢、甚至停滞, 氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多，局部组织变为暗红色，这是静脉性充血的结果。
2、肿急性炎症时局部肿胀明显，主要是由于局部充血、炎性渗出物聚积、特别是炎性水肿所致，慢性炎症时局部肿胀,主要是由于局部组织增生所致。
