(2)肠出血性梗死；多在肠扭转，肠套叠。嵌顿性肠疝、肿瘤压迫等情况下发生。由于肠系膜静脉先受压发生淤血(继而肠系膜动脉受压阻塞而造成出血性梗死。肠梗死灶呈节段形。梗死区肠壁因出血而增厚呈暗红色或紫黑色，肠腔内充满暗红色血性液体。梗死早期，由于缺血，肠壁肌肉痉挛性收缩，引起剧烈腹瘤，又因肠蠕动加强可产生逆蠕动，引起呕吐。若坏死累及肠壁肌层及神经，则可发生麻痹性肠梗阻，并发水、电解质和酸碱平衡失调。肠壁坏死可并发穿孔，造成弥漫性腹膜炎，后果严重。

    3、败血性梗死(septic infarct)若梗死区有细菌感染，则形成了败血性梗死，此类梗死是由于含细菌的栓子阻塞血管所致。梗死区锨量炎细胞浸润，可形成脓肿。

    【梗死的后果】梗死对机体的影响，取决于梗死灶的大小、部位及有无细菌感细等因素。脾、肾小范围梗死对仇体影响不大。脾梗死累及包膜，可因局部炎症反应而感刺痛。肾梗死通常仅引起腰痛和血尿，局部梗死不致影响肾功能。若心、脑等重要器官梗死，轻者出现功能障碍，重者可危及生命。败血性梗死，如为化脓菌感染，常形成脓肿，后果严重。肺、肠或肢体梗死，易继发腐败菌感染，引起相应部位坏疽。

    第五节弥散性血管内凝血

    弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulation , DiC)是在某些致病因素作用下、凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血引起的一种以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。此过程的早期血液凝固性增高，微循环中有微血栓形成，而后转为血液凝固性降低，并伴有继发性纤维蛋白溶解系统活性加强。患者可有出血、休克、器官功能衰竭及贫血等临床表现，大多数患者病情危急，预后差。

    一、病因及发病机理

    DIC发病机理复杂，可由各种病因通过不同途径激活体内的内源性或外源性凝血系统而引起，但其中以血管内皮细胞的损伤与组织损伤最为重要。细菌、病毒、螺旋体、抗原抗体复合物、败血症时的细菌内毒素、创伤或手术、休克时引起的缺氧和酸中毒、高热或寒冷等因素均能损伤血管内皮细胞，导致内皮下的胶原暴露。在胶原和内毒素表面均带有负电荷，当其与血液中无活性的凝血因子12接。触后，因子12被激活成12a。 12a可启动内源性凝血系统，促使血液凝固和血栓形成。因子12或12a也可在可溶性蛋白水解酶的作用下裂解成为12f，12f能使血浆激肽释放酶原变成激肽释放酶，檄肽释放酶又能使因子12进一步活化。如此反复循环的作用即引起内源性凝血系统的反应加速，进一步促进DIC发展。此外，近年来认为，当血管内皮损伤时也可通过以下环节引起或促进凝血过程。

    1、损伤内皮细胞释放大量组织因子(因子3)，激活外源性凝血系统。

    2、12f激活因子7，?7a使外源性凝血系统激活。

    3、内皮损伤，内皮细胞产生的前列腺环素(PGI2，能抑制血小板聚集)的含最减少，从而使血小板聚集加强，凝血过程加速。

    (二)组织损伤

    组织因子(即凝血因子3 ，或称组织凝血活酶)在体内分布很广，脑、肺、胎盘中含量丰富。在肝、白细胞、大血管(如主动脉、腔静脉)的内膜、小血管内皮细胞、浆膜中也含有组织因子。因此当这些组织和细胞损伤时，易激活外源性凝血系统而导致DIC。例如外科手术，严重创伤、产科意外(胎盘早期剥离、宫内死胎)、葡萄胎、前列腺癌、胃癌等有大量组织坏死时，因子3即释放入血，导致DIC。因子3进入血液后，血浆中的钙离子将因子7连接于组织因子的磷脂上，形成复合物，激活因子10，井与Ca2加因子5和血小板磷脂形成凝血酶原激活物，参与凝血过程。

    (三)血细胞大量破坏

    血细胞的破坏在DIC发病机理中占重要的作用，各种血细胞在某些细菌、毒素、药物、抗原抗体复合物、酸中毒、缺氧及物理因素等致病因素作用下发生破坏均可造成DIC。

    1、红细胞红细胞大量破坏后(如急性溶血、血型不合的输血、恶性疟疾等)释放出大量红细胞素和ADP，红细胞素是一种具有类似组织凝血活酶和磷脂样作用的物质，可促发凝血反应。ADP能使血小板聚集，从而促进凝血反应及微血栓的形成。

    2、中性粒细胞正常的中性粒细胞、内有促凝物质。在内毒素引起的DIC的发病中，内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用。大量中性粒细胞破坏，释放多量促凝物质，启动外源性凝血系统，可引起DIC。此外，单核细胞内也有丰富的促凝物质。

    3、血小板 血管内皮细胞受损，胶原暴露等均可使血小板粘附、聚集，堵塞微血管。血小板表面具有糖蛋白1b、2b、3a(GP2b、GP2b、GP3a)。GP1b可促使血小板与内皮下的胶原粘连；GP2b、GP3a能结合纤维蛋白原，后者通过钙离子的连接，在血小板之间“搭桥”，使血小板聚集。血小板聚集后其凝血活性增高，释放各种血小板因子，促进DIC形成。

    (四)其它促凝血物质进入血液

    某些外源性物质，不但可通过损伤的血管内皮、组织、血细胞等诱发DIC，而且还能作为、一种凝血反应激活剂，作用于血液内的凝血因子引起微血栓的形成。例如毒蛇或毒蜂螫伤人体时，进人体内的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶，以及急佳出血性胰腺炎时释放入血的胰蛋白酶，均能促使凝血酶原形成凝血酶，从而发j生DIC。细菌、病毒及内毒素入血，骨，折时脂肪酸入血以及羊水内容物入血，均可直接激活因子12引起内源性凝血过程。

    高分子右旋糖酐注入血管，也可直接激活内源性凝血系统，尤其当制剂质量较差时更易发生，故此类药物在一般情况下不宜大量使用，以免诱发DIC。抗原抗体复合物对血液有形成分(特别是血小板)的损害，此外，补体系统可直接或间接地促进血小板释放PF3；C3b可促进单核细胞释放凝血因子3它们均可激活外源性和内源性凝血系统的反应，促使微血栓形成。