（二）临床病理联系：
X线检查，左心室肥大，听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，其他血液循环变化与二尖瓣口狭窄的相同。
三、主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）：主动脉瓣关闭不全由风湿、类风湿病、亚急性细菌性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎累及主动脉瓣所致。
（一）血流动力学改变：
左心室发生代偿性肥大。久之，发生失代偿性肌原性扩张，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、大循环淤血。
（二）临床病理联系：
听诊时，在主动脉瓣区可闻舒张期杂音，脉压差增大，患者可出现水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象、心绞痛。
四、主动脉瓣狭窄（aortic insuffciency）：
（一）血流动力学改变：
左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌原性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。久之，左心房衰竭，引起肺循环、右心功能和大循环障碍。
（二）临床病理联系：
X线检查，心脏呈靴形，听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。晚期常出现左心衰竭，引起肺淤血。
高血压、冠心病、主动脉狭窄和关闭不全常引起左心衰竭，二尖瓣狭窄常引起右心衰竭。使左、右心室均扩张的疾病：风心病二尖瓣关闭不全、克山病、扩张性心肌病、先心病室间隔缺损等。肺源性心脏病以右心室扩张、肥厚为特征。
第七章 呼吸系统疾病
第一节 慢性阻塞性肺病
（chronic obstructive pulmonary diseases，COPD）
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）：是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征，且症状每年至少持续3个月，连续两年以上。
（一）病因和发病机制：
外因：感冒；寒冷气候；病毒感染和继发性细菌感染；吸烟；长期接触工业粉尘、大气污染和过敏因素；内因：机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损。
（二）病理变化：各级支气管均可受累
1、粘膜上皮病变：纤毛倒伏、脱失。上皮细胞变性、坏死脱落，杯状细胞增多，并可发生鳞状上皮化生。
2、粘液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺发生粘液化。
3、管壁充血，淋巴细胞、浆细胞浸润；
4、管壁平滑肌束断裂、萎缩，而喘息型患者，平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；5、软骨变性、萎缩，钙化或骨化。6、病变严重时可引起细支气管周围炎，而且还可发生纤维闭塞性细支气管炎。
由于慢性支气管炎的反复发作，病变逐渐加重，而且逐级向纵深发展蔓延，受累的细支气管数量也不断增多，细支气管因管壁薄、管腔小。炎症不仅可引起管壁增厚，管腔狭窄甚至纤维性闭锁，而且炎症又易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎。细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础，此时，患者出现通气和换气功能的障碍。
（三）临床病理联系：
咳嗽、咳痰、喘息。痰一般呈白色粘液泡沫状。
二、肺气肿：
肺气肿（pulmonary emphysema）是指呼吸细支气管以远的末梢肺组织（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态，其病理改变是不可逆的。肺气肿患者常出现逐渐加重的呼气性呼吸困难，不易痊愈；α1-抗胰蛋白酶减少易发生肺气肿；肺功能的改变主要是出现阻塞性通气障碍和低氧症状。
（一）病因和发病机制：
1、阻塞性通气障碍
2、弹性蛋白酶增多、活性增高：能过多地降解肺组织中的弹性硬蛋白、胶原基质中的Ⅳ型胶原和蛋白多糖，破坏肺的组织结构，使气体受阻于肺腺泡内，肺残气量增多，肺泡可发生扩张融合，形成肺气肿。先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏可引起肺气肿的发生，但很少见。
（二）类型及其病变特点：各种类型的肺气肿中，除代偿性肺气肿外，其余均属于破坏性肺气肿；外伤引起肺泡及细支气管破裂后，空气可进入肺间质内，形成间质性肺气肿；肺叶切除或胸廓成形术后由于肺部发生阻塞性通气障碍，可引起阻塞性肺气肿。
1、肺泡性肺气肿：
（1）小叶中央型肺气肿：较常见，为呼吸性支气管呈囊性扩张。
（2）全小叶型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡扩张。
（3）小叶周围型肺气肿：
2、间质性肺气肿：是由于肺泡壁或细支气壁破裂，气体逸入肺间质内，在小叶间隔与肺膜连接处形成串珠状小气泡，分布于肺膜下。
（三）病理变化：
1、肉眼：肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。
2、镜下：肺泡扩张，间隔变窄，肺泡孔扩大，肺泡间隔断裂，扩张的肺泡融合成较大的囊腔。小支气管和细支气管可见慢性炎症。
（四）临床病理联系：
气短，胸闷。合并呼吸道感染时，可出现缺氧、酸中毒等一系列症状。胸廓前后径增大，呈桶状胸。胸廓呼吸运动减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。语音震颤减弱。听诊时呼吸音减弱，呼气延长。可继发肺心病，严重者可出现呼吸衰竭及肺性脑病。
三、支气管扩张症：
支气管扩张（bronchiectasis）是指支气管的持久性扩张，多发生于肺段以下Ⅲ-Ⅳ级的小支气管。。是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气管阻塞。其主要发病基础是炎症等发病因素引起的支气管壁平滑肌和弹力组织的破坏。
（一）病因和发病机制
1、管壁的支撑结构的损坏
2、遗传因素
（二）病理变化
1、肉眼观：病变支气管可呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状。扩张的管腔内常潴有黄绿色脓性或血性渗出物。常伴有支气管的鳞状上皮化生，使支气管壁增厚，有的管壁因粘膜的增厚而形成纵行皱襞。周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化和肺气肿。先天性支气管扩张常呈多囊状。
2、镜下：支气管壁呈慢性炎症、不同程度的组织破坏、鳞状上皮化生、支气管周围的纤维组织增生。
（三）临床病理联系及结局：因伴发化脓性感染而并发肺脓肿、脓胸、脓气胸。若经血道播散可引起脑膜炎、脑脓肿等。可导致肺动脉高压，引起肺心病。在支气管鳞状上皮化生基础上可发生鳞状细胞癌。
第二节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）是因慢性肺疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而招致的以右心室肥厚、扩张为特征的心脏病，简称慢性肺心病。在慢性肺源性心脏病时，可出现肺动脉硬化，主要分支管腔扩张，管壁增厚。右心室心肌肥大是肺动脉高压的结果，而肺动脉主干栓塞是其并发症之一，不是肺源性心脏病的固有病变。
（一）病因和发病机制：
1、慢性阻塞性肺疾病导致肺循环阻力增加和肺动脉高压。
2、限制性肺疾病，如胸廓病变、脊柱弯曲、胸膜纤维化及胸廓成形术后等。
3、肺血管疾病。
（二）病理变化：肺心病时肺内主要的病变是肺小动脉的变化，肺小动脉纤维增生，阻力增加，肺动脉压增高，并伴有间质纤维化；
1、肺部病变：肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束，无肌型细动脉肌化、肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维和胶原纤维增生以及肺小动脉血栓形成和机化。此外，肺泡壁毛细血管数量显著减少。
2、心脏病变：右心室肥厚，心腔扩张，形成横位心，心尖主由右心室构成。心尖钝圆、肥厚。心脏重量增加。镜下，心肌细胞肥大，核增大着色深。肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生。
（三）临床病理联系：
除原有肺疾病的症状和体征外，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。
第三节 肺 炎
一、大叶性肺炎：
大叶性肺炎（lobar pneumonia）主要是由肺炎链球菌感染引起，病变起始于肺泡，并迅速扩展至整个或多个大叶的肺的纤维素性炎。属于纤维素性渗出性炎症，而不是纤维素样变性。是以纤维蛋白渗出为主的炎症，可出现肺泡炎和细支气管炎；肺淤血则不出现肺泡炎和细支气管炎。多有白细胞升高。
（一）病因和发病机制：
1、诱因：受寒、疲劳、醉酒、感冒、麻醉、糖尿病、肝、肾疾病等。
2、内因：呼吸道的防御功能被削弱，机体抵抗力降低，
（二）病理变化：
1、部位：病变一般发生在单侧肺，多见于左肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。
2、分期及特点：
（1）充血水肿期，肺泡腔内有大量浆液性渗出物，混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞，并含有大量细菌。湿NFDA1音一般出现在大叶性肺炎的早期。
（2）红色肝样变期：肺泡腔内有大量红细胞，少量纤维蛋白、中性粒细胞、巨噬细胞。病变肺叶颜色较红，质实如肝。此期患者可有铁锈色痰。
（3）灰色肝样变期：充血消退，肺泡腔内充满混有红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞的纤维素性渗出物，病变肺叶质实如肝，明显肿胀，重量增加，呈灰白色。灰色肝样变期和红色肝样变期的均有肺实化体征，两期的不同点在于灰色肝样变期时缺氧状况有所改善。当进入灰色肝样变期时，常预示着病情的好转。
（4）溶解消散期：胸痛消失
（三）并发症：大叶性肺炎常引起纤维素性胸膜炎，但无肺泡壁结构破坏，可完全恢复。
1、肺肉质变（pulmonary carnification）：大叶性肺炎一般可完全痊愈，但某些大叶性肺炎患者嗜中性粒细胞渗出过少，其释出的蛋白酶不足以及时溶解和消除肺泡腔内的纤维素等渗出物，则由肉芽组织予以机化。肉眼观病变部位肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉质变。大叶性肺炎合并肉质变时，发生的是肺实质纤维化；肺褐色硬变是肺淤血发展而来的。
2、肺脓肿及脓胸或脓气胸
3、纤维素性胸膜炎
4、败血症或脓毒败血症
5、感染性休克
二、小叶性肺炎：
小叶性肺炎（lobular pneumonia）主要由化脓菌感染引起，病变起始于细支气管，并向周围或末梢肺组织发展，形成以肺小叶为单位、呈灶状散布的肺化脓性炎。因其病变以支气管为中心故又称支气管肺炎（bronchopneumonia）。是以嗜中性粒细胞渗出为主的炎症。
（一）病因和发病机制：
常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等。诱因：传染病、营养不良、恶病质、慢性心力衰竭、昏迷、麻醉、手术后等，使机体抵抗力下降，呼吸系统的防御功能受损。
（二）病理变化：
1、部位：散布于两肺各叶，尤以背侧和下叶病灶较多。
2、病变特征是肺组织内散布一些以细支气管为中心的化脓性炎症病灶。严重者，病灶互相融合甚或累及全叶，形成融合性支气管肺炎。镜下，病灶中支气管、细支气管及其周围的肺泡腔内流满脓性渗出物。
（三）并发症：；小叶性肺炎属于化脓性炎症，常伴肺泡壁结构破坏，但病灶是灶状散布分布，以肺小叶为单位，很少引起胸膜炎；
心力衰竭、呼吸衰竭、脓毒败血症、肺脓肿及脓胸等。支气管破坏较重且病程较长者，可导致支气管扩张。
（四）临床病理联系：
咳嗽，痰呈粘液脓性，听诊可闻湿啰音。X线检查，可见肺野内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影。在幼儿，年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后大多不良。
三、间质性肺炎：发生于肺间质的急性渗出性炎。（一）病因：病毒、支原体感染。
（二）病变特点：大体：肺组织呈暗灰色，无明显实变。儿童的发病率比较高，预后良好。
镜下：肺泡间隔明显增宽，可见充血、水肿，炎性细胞浸润。肺泡内无明显渗出。
病毒性肺炎早期或轻型常为间质性肺炎，以淋巴细胞、单核细胞为主的炎细胞浸润。严重病例，累及肺泡，肺泡内透明膜形成。细支气管及肺泡上皮增生，并会有巨细胞形成，在增生的上皮内出现病毒包涵体是病毒性肺炎病理组织学诊断的可靠依据。支原体肺炎属于间质性肺炎，无肺实质的改变和胸膜的累及。
第四节 硅 肺（silicosis）
硅肺是长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以肺纤维化为主要病变的全身性疾病。
一、病因和发病机制：
1、病因：小于5μm的硅尘。尤以1～2μm的硅尘微粒引起的病变最为严重。
