5.肌肉舒张过程:与收缩过程相反. 由于舒张时肌浆内钙的回收需要钙泵作用,因此肌肉舒张和收缩一样是耗能的主动过程. 六,肌肉收缩的外部表现和和学分析 1.肌骼肌收缩形式: (1)等长收缩——张力增加而无长度缩短的收缩,例如人站立时对抗重力的肌肉收缩是等长收缩,这种收缩不做功. 等张收缩——肌肉的收缩只是长度的缩短而张力保持不变.这是在肌肉收缩时所承受的负荷小于肌肉收缩力的情况下产生的.可使物 体产生位移,因此可以做功. 整体情况下常是等长,等张都有的混合形式的收缩. 8
    (2)单收缩和复合收缩: 低频刺激时出现单收缩,高频刺激时出现复合收缩. 在复合收缩中,肌肉的动作电位不发生叠加或总和,其幅值不变.因为动作电位是"全或无"式的,只要产生动作电位的细胞生理状态 不变,细胞外液离子浓度不变,动作电位的幅度就稳定不变.由于不应期的存在动作电位不会发生叠加,只能单独存在.肌肉发生复合收 缩时,出现了收缩形式的复合,但引起收缩的动作电位仍是独立存在的.
    收缩形式与刺激频率的关系如下: 刺激时间间隙>肌缩短+舒张——单收缩; 肌缩短时间<刺激时间间隙<肌缩短+舒张——不完全强直收缩; 刺激时间间隙<肌缩短时间——完全强直收缩. 完全强直收缩是在上一次收缩的基础上收缩,因此比单收缩效率高,整体情况下的收缩通常都是完全强直收缩. 2.影响骨骼肌收缩的主要因素: (1)前负荷:在最适前负荷时产生最大张力,达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度,肌肉收缩力降低. (2)后负荷:是肌肉开始缩短后所遇到的负荷. 后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系. (3)肌肉收缩力:即肌肉内部机能状态. 钙离子,肾上腺素,咖啡因提高肌肉收缩力. 缺氧,酸中毒,低血糖等降低肌肉的收缩力.
    04 呼 考纲要求
    吸
    1.肺通气:肺通气的动力和阻力.肺容量,肺通气量和肺泡通气量. 2.呼吸气体的交换:气体交换的原理.气体在肺的交换.通气血流的比值及其意义.气体在组织的交换. 3.气体在血液中的运输:物理溶解,化学结合及其关系,氧的运输及氧解离曲线,二氧化碳的运输. 4.呼吸运动的调节:呼吸中枢及呼吸节律的形成.呼吸的反射性调节.外周及中枢化学感受器,二氧化碳对中枢的调节.运动时呼吸 的变化及其调节. 考纲精要 一,呼吸过程 呼吸全过程包括三个相互联系的环节:(1)外呼吸,包括肺通气和肺换气;(2)气体在血液中的运输;(3)内呼吸. 掌握要点:(1)外呼吸是大气与肺进行气体交换以及肺泡与肺毛细血管血液进行气体交换的全过程.呼吸性细支气管以上的管腔不 进行气体交换,仅是气体进出肺的通道,称为传送带.对肺泡的气体交换来说,传送带构成解剖无效腔.而呼吸性细支气管及以下结构则 可进行气体交换,称为呼吸带,是气体交换的结构.呼吸带内不能进行气体交换的部分则成为肺泡无效腔.正常肺组织内肺泡无效腔为零, 在病理情况下,可出现较大的肺泡无效腔,它和解剖无效腔一起构成生理无效腔,所以,生理无效腔随肺泡无效腔增大而增大.
    (2)内呼吸指的是血液与组织细胞间的气体交换,而细胞内的物质氧化过程也可以认为是内呼吸的一部分. 二,肺通气:气体经呼吸道出入肺的过程 1.肺通气的直接动力——肺泡气与大气之间的压力差(指混合气体压力差,而不是某种气体的分压差). 肺通气的原始动力——呼吸运动. 平静呼吸(安静状态下的呼吸)时吸气是主动的,呼气是被动的,即吸气动作是由吸气肌收缩引起,而呼气动作则主要是吸气肌舒张 引起,而不是呼气肌收缩.用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的.
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    吸气肌主要有膈肌和肋间外肌,呼气肌主要是肋间内肌.吸气肌收缩可使胸廓容积增大,肺内气压降低,引起吸气过程.主要由膈肌 完成的呼吸运动称腹式呼吸,主要由肋间外肌完成的呼吸运动称为胸式呼吸.正常生理状况下,呼吸运动是胸式和腹式的混合型式.
    2.肺通气阻力:包括弹性阻力和非弹性阻力,平静呼吸时弹性阻力是主要因素. (1)弹性阻力指胸郭和肺的弹性回缩力(主要来自肺),其大小常用顺应性表示,顺应性=1/弹性阻力.肺的顺应性可用单位压力的 变化引起多少容积的改变来表示,它与弹性阻力,表面张力成反变关系,顺应性越小表示肺越不易扩张.在肺充血,肺纤维化时顺应性降 低.
    肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面形成的表面张力. (2)非弹性阻力包括气道阻力,惯性阻力和组织的粘滞阻力,其中气道阻力主要受气道管经大小的影响.使气道平滑肌舒张的因素 有:跨壁压增大,肺实质的牵引,交感神经兴奋,PGE2,儿茶酚胺类等.
    使气道平滑肌收缩的因素有:副交感神经兴奋,组织胺,PGF2→5-HT,过敏原等. 平静呼吸时气道阻力主要发生在直径 2mm 细支气管以上的部位. 三,胸内压:即胸膜腔内的压力 1.胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在的腔隙,其间仅有少量起润滑作用的浆液,无气体存在. 2.胸内压大小:正常情况下,胸内压力总是低于大气压,故称为胸内负压.胸内压=大气压(肺内压)-肺回缩力,在吸气末和呼气末, 肺内压等于大气压,这时胸内压=-肺回缩力,故胸内负压是肺的回缩力造成的.
    3.胸内负压形成原因:由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快,而胸腔的壁层和脏层又粘在一起,故肺处于被动扩张状态,产生一定的回 缩力.吸气末回缩力大,胸内负压绝对值大,呼气时,胸内负压绝对值变小.
    4.胸内负压的意义: (1)保持肺的扩张状态. (2)促进血液和淋巴液的回流(导致胸腔内静脉和胸导管扩张). 四,肺换气 即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换. 1.结构基础:呼吸膜(肺泡膜),包括六层结构:(1)单分子的表面活性物质层和肺泡液体层;(2)肺泡上皮层;(3)上皮基底 膜层;(4)组织间隙层;(5)毛细血管基底膜层;(6)毛细血管内皮细胞层.
    记忆方法: 呼吸膜是气体由肺泡到血液或由血液到肺泡所经过的结构,所以呼吸膜必须包括肺泡上皮和毛细血管内皮两层,而上皮和内层组织都 带有自己的基底膜,两层基底膜之间应有空隙,这样呼吸膜就包括五层结构,加上肺泡表面的液体层,共有六层.其中肺泡表面的液体层 与肺泡气体形成液一气交界构成表面张力,是弹性阻力的主要成份,而液体层表面的肺泡表面活性物质能降低表面张力.
    2.肺换气的动力:气体的分压差. 分压是指在混合气体中某一种气体所占的压力. 3.肺换气的原理: 肺换气与组织换气的原理完全相同.在肺部,氧气从分压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液,而二氧化碳则从分压高的肺毛细血管血液 中扩散到分压低的肺泡中. 4.影响肺换气的因素: (1)呼吸膜的面积和厚度影响肺换气.在肺组织纤维化时,呼吸膜面积减小,厚度增加,将出现肺换气效率降低.凡影响到呼吸膜 的病变均将影响肺换气,而呼吸道的病变首先影响的是肺通气,仅当肺通气改变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气.
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    (2)气体分子的分子量,溶解度以及分压差也影响肺换气. O2 的分子量小于 CO2,肺泡与血液间 O2 分压差大于 CO2 分压差,仅从这两方面看,O2 的扩散速度比 CO2 快,但由于 CO2 在血 浆中的溶解度远大于 O2(24 倍),故综合结果是 CO2 比 O2 扩散速度快,所以当肺换气功能不良时,缺 O2 比 CO2 潴留明显.
    (3)通气/血流比值是影响肺换气的另一重要因素. 通气/血流比值(V/Q)是指每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值,正常值为 0.84 左右.V/Q>0.84 表示肺通气过度或肺血流量减 少,这意味着部分肺泡无法进行气体交换,相当于肺泡无效腔增大.
    V/Q<0.84 表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在,这意味着有部分静脉血流过无气体的肺泡后再回流入静脉(动脉血),也就 是发生了功能性动—静脉短路.
    通气/血流比值的记忆方法: 将通气/血流比值看作一个"标准"的分数,写在前面的是分子,写在后面的是分母,故通气/血流比值(V/Q)表示每分钟肺泡通气量与 每分钟肺血流量的比值. 五,肺泡表面活性物质 是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白,主要成分是二棕搁酰卵磷脂,分布于肺泡液体分子层的表面,即在液一气界面之间. 肺泡表面活性物质的生理意义:(1)降低肺泡表面张力;(2)增加肺的顺应性;(3)维持大小肺泡容积的相对稳定;(4)防止肺 不张;(5)防止肺水肿. 肺泡表面活性物质缺乏将出现:肺泡的表面张力增加,大肺泡破裂小肺泡萎缩,初生儿呼吸窘迫综合征等病变. 六,肺容量与肺通气量 1.潮气量:平静呼吸时,每次吸入或呼出的气量. 2.余气量:在尽量呼气后,肺内仍保留的气量. 3.功能余量=余气量+补呼气量. 4.肺总容量=潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量. 5.肺活量:最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量. 6.时间肺活量:是评价肺通气功能的较好指标,正常人头 3 秒分别为 83%,96%,99%的肺活量.时间肺活量比肺活量更能反映肺通 气状况,时间肺活量反映的为肺通气的动态功能,测定时要求以最快的速度呼出气体.
    7.每分肺通气量=潮气量×呼吸频率. 8.每分钟肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率. 潮气量和呼吸频率的变化,对肺通气和肺泡通气有不同的影响.如潮气量减少 1/2,呼吸频率增加 1 倍,此时肺通气不变,而解剖无 效腔占的比例比正常潮气量时大,所以肺泡通气量减少.从气体交换的效果看,深慢呼吸比浅快呼吸有利于气体交换.
    评价肺通气功能的常用指标有肺活量,时间肺活量,肺泡通气旱等,从气体交换的意义来说,最好的指标是肺泡通气量.因为肺通气 的生理意义在于摄入氧气和排出体内的二氧化碳,进入肺内的气体中只有肺泡气能与机体进行气体交换,因此肺通气效果的好坏主要取决 于肺泡通气量的大小以及肺泡通气量是否与肺血流相适应,其它评价肺通气的指标都不能直接反映肺通气的效果.
    七,呼吸中枢及呼吸节律的形式 1.是指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群,分布在大脑皮层,间脑,脑桥,延髓,脊髓等部位. 呼吸运动的基本调节中枢在脑桥和延髓呼吸中枢. 基本呼吸节律产生于延髓,延髓是自主呼吸的最基本中枢. 2.呼吸中枢的结构和功能特性: 呼吸节律的发生依赖脑干两侧多个不同部位的多组神经元活动的组合,这些部位包括延髓呼吸中枢和呼吸调整中枢等. (1)延髓呼吸中枢包括背侧呼吸组和腹侧呼吸组.背侧呼吸组实际上是孤束核的腹外侧核,大多数为吸气相关神经元,轴突交叉至 11
    对侧终止至脊髓颈,胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元.腹侧呼吸组包括疑核,后疑核,包氏复合体等神经核团,其中既含有吸气相 关神经元又含有呼气相关神经元.
    (2)呼吸调整中枢包括脑桥前端的 2 对神经核团,即臂旁内侧核和相邻的 Kolliker-Fuse 复合体.其作用可能是传递冲动给吸气切断 机制,使吸气及时终止,向呼气转化.此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相似,如果同时切除呼吸调整中枢,迷走神经传入纤 维,动物将出现长吸气呼吸.
    3.呼吸节律形成的假说——吸气切断机制: 引起吸气向呼气转化的信息来自三个方面:①吸气神经元;②呼吸调整中枢的纤维投射;③肺牵张感受器兴奋经传入神经将信息传至 吸气切断机制. 八,呼吸的反射性调节 1.肺牵张反射(黑—伯反射):感受器位于气管和支气管平滑肌内,是牵张感受器,传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓. 肺牵张反射包括肺扩张时抑制吸气的肺扩张反射和肺缩小时引起吸气的肺缩小反射. 平静呼吸时, 这两种反射都不参与人的呼吸调节, 仅在病理情况下发挥作用. 2.肺毛细血管旁(J)感受器引起的呼吸反射: J 感受器是位于肺胞壁毛细血管的组织间隙内,它接受组织间隙膨胀作用的刺激,反射地引起呼吸变浅变快. 九,化学因素对呼吸的调节 1.调节呼吸的化学因素:动脉血或脑脊液中的 O2,CO2,H+. 2.中枢化学感受器与外周化学感受器的异同点: 位置 感受细胞 感受刺激 中枢感受器 延髓腹外侧浅表部位 神经细胞 [H+]↑(pH↓)p(CO2)↑ 外周感受器 颈动脉体和主动脉体 Ⅰ型细胞 pH↓,p(CO2)↑,p(O2)↓ 3.CO2 对呼吸的调节:CO2 对呼吸有很强的刺激作用,一定水平的 p(CO2)对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的.CO2 通过刺激中 枢和外周化学感受器,使呼吸加深加快,其中刺激中枢化学感受器是主要途径.
    CO2 是调节呼吸的最重要的生理性体液因子,因为:血中 CO2 变化既可直接作用于外周感受器,又可以增高脊液中 H+浓度作用于中 枢感受器;而血中 H+主要作用于外周感受器,H+通过血脑屏障进入脑脊液比较缓慢;O2 含量变化不能刺激中枢化学感受器,同时低 O2 对中枢则是抑制作用.
    4.[H+]对呼吸的调节:血液中[H+]升高通过刺激中枢和外周化学感受器,使呼吸加强.H+主要作用于外周感受器,H+通过血脑屏障进 入脑脊液比较缓慢,而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的 H+.
    5.低 O2 对呼吸的调节:O2 含量变化不能刺激中枢化学感受器,p(O2)降低兴奋外周化学感受器,对中枢则是抑制作用. 6.中枢化学感受器的直接生理刺激是[H+]变化而不是 O2,CO2 的变化. 记忆方法:(1)调节呼吸的体液因子有 O2,CO2,H+,其中 O2,CO2 是脂溶性小分子物质,可以自由地通过细胞膜,在细胞内外达到同一浓 度,因此"正常"细胞不能感受 O2,CO2 的变化.中枢化感的细胞是神经细胞,属于"正常"细胞,故不能感受浓 O2,CO2 度的变化,而外 周化感的感受细胞是Ⅰ型细胞,是"特殊"功能的细胞,故能受到 O2,CO2 浓度变化的刺激. (2)H+不能自由通过细胞膜,故细胞外液中的 H+浓度增加,对中枢化感的"正常"细胞和外周化感的"特殊"细胞都是有效的刺激. (3)p(CO2)↑时,在碳酸酐酶的作用下使 H+增多,故 p(CO2)↑能间接兴奋中枢化学感受器. (4)由于中枢化感是"正常"感受细胞,而外周化感为"特殊"细胞,故 H+增多,pCO2 增高,主要通过中枢化感调节呼吸运动. (5)由于外周化感为"特殊"感受细胞,因此它的适应性较中枢慢,当持续 p(CO2)增高对中枢化感的刺激作用出现适应现象时,不 能吸入纯氧,因为需要一定的低 p(O2)对外周化感的刺激作用,以兴奋呼吸. 12
    十,气体在血液中的运输 1.氧气的运输:包括物理溶解和化学结合. (1)物理溶解量取决于该气体的溶解度和分压大小. (2)化学结合的形式是氧合血红蛋白,这是氧运输的主要形式,占 98.5%,正常人每 100ml 动脉血中 Hb 结合的 O2 约为 19.5ml. (3)Hb 是运输 O2 的主要工具,Hb 与 O2 结合特点如下: ①可逆性结合;②Hb 中的 Fe2+仍然是亚铁状态;③是氧合而不是氧化;④结合与解离都不需酶催化,取决于血中 p(O2)的高低; ⑤结合或解离曲线 S 型,与 Hb 的变构效应有关.
    2.二氧化碳的运输: (1)运输形式:物理溶解占 5%,化学结合:HCO3-占 88%,氨基甲酸血红蛋白占 7%;(2)O2 与 Hb 结合将促使 CO2 释放,这 一效应称何尔登效应. 3.氧解离曲线的特点:呈 S 型 (1)上段较平坦,氧分压在 70m/100mmHg 范围变化时,Hb 氧饱和度变化不大. (2)中段较陡,是 HbO2 释放 O2 部分. (3)下段最陡,HbO2 稍降,就可大大下降,这有利于运动时组织的供氧.下段代表 O2 贮备. 4.影响氧解离曲线的因素: [H+]↑,pCO2,温度升高 2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)均使氧解离曲线右移,释放 O2 增多供组织利用.Hb 与 O2 的结合还为 其自身性质所影响.
    酸度增加降低 Hb 与氧亲和力的效应称为波尔效应.
    05 消化和吸收 考纲要求 1.概述:消化管平滑肌的特性,消化腺分泌的机制.胃肠道的神经支配和胃肠道激素. 2.口腔内消化:唾液的成分与作用,唾液分泌的调节和吞咽功能. 3.胃内消化:胃液的性质,成分及作用.胃液分泌的调节.胃的容受性舒张和蠕动.胃排空及其调节. 4.小肠内消化:胰液,胆汁和小肠液的成分和作用,以及它们分泌和排出的调节.小肠运动的形式及调节,回盲括约肌的功能. 5.大肠内消化:大肠液的分泌,大肠的运动和排便. 6.各种物质吸收的部位和机理. 考纲精要 一,消化和吸收的基本概念 消化:食物在消化道内被分解成可吸收的小分子物质的过程. 吸收:食物消化后的小分子物质通过消化道粘膜进入血液和淋巴液的过程. 消化的方式:机械消化和化学消化. 机械消化依赖消化道平滑肌的运动,化学消化依赖消化液中所含消化酶的作用. 消化液由各种消化腺分泌,主要成分是水,无机盐和有机物. 无机盐调节消化道的酸碱环境和渗透压,以便一些重要物质的消化和吸收.有机物中最重要的是消化酶.其次是粘液,粘液由空腔脏 器分泌(所以胆汁和胰液中不含粘液),对消化道粘膜具有保护作用.
    二,消化道平滑肌的特性 1.消化道平滑肌的一般特性:兴奋性较骨骼肌低,不规则的节律性,紧张性,伸展性,对刺激的特异敏感性即对牵张,温度和化学刺 激敏感而对切割,电刺激等不敏感. 13
    2.消化平滑肌的电生理特性: (1)静息电位主要由 K+外流的平衡电位形成,但 Na+,Cl-,Ca2+等离子在安静时也有少量通透性,加之生电钠泵也发挥作用,故 静息电位值较低且不稳定.
    (2)慢波电位又称基本电节律,是消化道平滑肌特有的电变化,是细胞自发性节律性去极化形成的.慢波起源于纵行肌,它是局部 电位,不能直接引起平滑肌收缩,但动作电位只能在慢波的基础上产生,因此慢波是平滑肌的起步电位,控制平滑肌收缩的节律.
    消化道平滑肌慢波有如下特点:①慢波是静息电位基础上产生的缓慢的节律性去极化波;②胃肠道不同部位慢波的频率不同;③它的 产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关;④不能引起平滑肌收缩;⑤慢波的波幅通常在 10~15mV 之间. (3)动作电位是慢波去极化到阈电位水平时产生的,动作电位引起平滑肌收缩.参与平滑肌动作电位形成的离子主要是 Ca2+和 K+.
    慢波,动作电位和肌肉收缩的关系简要归纳为:平滑肌的收缩是继动作电位之后产生的,而动作电位是在慢波去极化的基础上发生的.
    三,胃肠激素 1.概念:在胃肠道的粘膜内存在有数十种内分泌细胞,它们分泌的激素统称为胃肠激素.胃肠激素的化学成分为多肽,可作为循环激 素起作用,也可作为旁分泌物在局部起作用或者分泌入肠腔发挥作用.由于胃肠道粘膜面积大,所含内分泌细胞数量大,故胃肠道是体内 最大的内分泌器官.
    区分哪些激素是胃肠激素比较容易,因为胃肠激素都是多肽,且名称中多带有"胃","胰","肠","胆"字样,如胃泌素,胆囊收缩素, 抑胃肽,胰岛素,血管活性肠肽等,仅少数几个不带"字样"的记住就行了,如生长抑素,P 物质,神经降压素,蛙皮素等.
    2.胃肠激素的生理作用: (1)调节消化腺的分泌和消化道的运动. (2)调节其它激素的释放,如抑胃肽刺激胰岛素分泌. (3)营养作用,如胃泌素促进胃粘膜细胞增生. 3.脑-肠肽: 指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的多肽,例如:胃泌素,胆囊收缩素,生长抑素等多肽. 四,消化系统的神经支配 消化系统受植物性神经系统和肠内神经系统的双重支配,交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用,付交感神经通过 迷走神经和盆神经支配肠胃,释放乙酰胆碱和多肽,调节胃肠功能.
    内在神经包括粘膜下神经丛和肌间神经丛,既包括传入神经元,传出神经元也包括中间神经元,能完成局部反射. 目前认为,胃的容受性舒张,机械刺激引起的小肠充血等,均为神经兴奋释放 VIP 所致,VIP 能神经的作用是舒张平滑肌,舒张血管 和加强小肠,胰腺的分泌活动.
    五,胃内的消化 1.胃液的成分: (1)盐酸,又称胃酸,基础酸排出量为 0.5mmol/L,最大酸排出量为 20~25mmol/L.盐酸由壁细胞分泌,其排出量与壁细胞数目成 正比. (2)胃蛋白酶原,由泌酸腺的主细胞合成,在胃腔内经盐酸或已有活性的胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶,将蛋白质分解成膘,胨及少 量多肽.该酶作用的最适 pH 为 2,进入小肠后,酶活性丧失.
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    (3)粘液,由粘液细胞和上皮细胞分泌,起润滑和保护作用. (4)内因子,由壁细胞分泌的一种糖蛋白,其作用是在回肠部帮助维生素 B12 吸收,内因子缺乏将发生恶性贫血. 2.盐酸的作用:(1)激活胃蛋白质酶原,提供胃蛋白酶作用的酸性环境;(2)杀死进入胃内的细菌,保持胃和小肠的相对无菌状态; (3)在小肠内促进胆汁和胰液的分泌;(4)有助于小肠对铁和钙的吸收等.但盐酸过多会引起胃,十二指肠粘膜的损伤.
    记忆方法: 盐酸在胃内发挥许多重要作用,死记这些作用,比较困难,应该在理解的基础上记忆.首先必须明白胃酸的作用主要涉及的两方面即 帮助胃内的消化和促进物质吸收.胃内的消化主要是对蛋白质初步分解,胃蛋白酶具有分解蛋白质的作用,但从主细胞分泌出的胃蛋白酶 是以无活性的酶原存在,必须依据胃酸激活并提供作用环境,因此盐酸激活胃蛋白质酶原,提供胃蛋白酶作用的酸性环境,是其助消化功 能.酸性环境能促进铁,钙的吸收,而调节酸碱环境是消化液中无机盐的作用,各种消化液中仅有胃酸能提供小肠的酸性环境,故胃酸具 有促进铁,钙吸收的功能.另外,进入小肠的胃酸需胰液中和,胃酸刺激胰液分泌是负反馈的一部分.
    3.胃酸分泌的调节: (1)刺激胃酸分泌的内源性物质: 乙酰胆碱,胃泌素,组织胺. 这三种物质一方面可通过各自在壁细胞上的特异性受体,独立地发挥刺激胃酸分泌的作用;另一方面,三者又相互影响,表现为当以 上三个因素中的两个因素同时作用时,胃酸的分泌反应往往比这两个因素单独作用的总和要大(加强作用).
    (2)消化期促进胃液分泌的因素: 头期:条件及非条件刺激,经传入神经将冲动传向反射中枢,引起迷走神经兴奋.迷走神经释放的乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起 胃酸分泌,也可以刺激 G 细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌.这是一种神经一体液调节方式.
    胃期:通过多种途径刺激胃酸分泌,包括扩张刺激引起神经反射和 G 细胞分泌胃泌素,以及食物成分直接作用于 G 细胞等. 肠期:食物进入小肠后通过某些体液因子,例如胃泌素,刺激胃酸分泌. (3)抑制胃液分泌的因素:HCI,脂肪,高张溶液 ①胃酸的作用:在胃内 pH<1.2~1.5 时,HCI 可直接抑制 G 细胞释放胃泌素,也可以刺激生长抑素分泌抑制 G 细胞释放胃泌素,减少 胃酸的分泌;在十二指肠内 pH<2.5 时,HCI 可直接刺激球抑胃素和促胰液素的分泌,从而减少胃酸的分泌.
    HCI 在胃内和十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节. ②脂肪的作用:在脂肪的刺激下,小肠上部可释放多种激素抑制胃酸的分泌. ③高张溶液的作用:高渗食糜进入十二指肠后,通过肠-胃反射及分泌肠抑胃素抑制胃酸的分泌.高张溶液和脂肪都只在小肠内发挥抑 制胃酸分泌的作用. 另外,前列腺素对进食,组胺和胃泌素等引起的胃液分泌有明显的抑制作用,它还能减少胃粘膜血流,但它抑制胃分泌的作用并非 继发于血流的改变. 六,胰液的作用及分泌调节 1.胰液为碱性液体(中和进入小肠内的胃酸).主要成分有碳酸氢盐和多种消化酶.这些消化酶均由胰腺的腺泡细胞分泌. (1)碳酸氢盐:由胰腺的小导管上皮细胞分泌,能中和进入十二指肠的胃酸,保护胃粘膜,同时,为胰酶提供适宜的 pH 环境. (2)胰淀粉酶:分解淀粉为麦芽糖和麦芽寡糖. (3)胰脂肪酶:分解脂肪为甘油和脂肪酸. (4)胰蛋白酶和糜蛋白酶:分解蛋白质为多肽和氨基酸. (5)核酸酶:包括 DNA 酶和 RNA 酶,分别消化 DNA 和 RNA. 记忆方法: (1)胰液为消化系统内最重要的消化液,因此必然含有消化三大主要营养物质的酶和分解核苷酸的酶.
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    (2)胰液中分解脂肪,淀粉,核苷酸的酶正常情况下有活性,而分解蛋白质的胰蛋白酶和摩蛋白酶则以酶原的形式存在于正常胰液 中,仅在消化期间被激活,原因是分解蛋白质的酶对自身有消化作用,基于同样原因胃蛋白酶也以酶原形式存在.
    (3)胰液缺乏时脂肪,蛋白质消化受影响,而碳水化合物消化不受影响,原因是碳水化合物容易消化,同时,唾液中的淀粉酶,小 肠液中的双糖酶可分解碳水化合物.
    2.
    胰液分泌的调节:
    空腹时胰液基本不分泌,进食后通过神经体液因素引起胰液的大量分泌,以体液因素的作用为主. (1)神经调节:食物刺激迷走神经直接引起胰液分泌,或者通过乙酰胆碱作用于 G 细胞,引起胃泌素释放,进而刺激胰腺腺泡细胞 分泌胰液.迷走神经引起的是富含酶的胰液分泌.
    (2)体液调节:体液调节比神经调节重要. 促胰液素,胆囊收缩素,胃泌素,血管活性肠肽均有促进胰液分泌的作用,而且不同激素之间以及激素与神经递质之间有协同作用.