DBP：90－99
2 级 中度高血压
SBP：160－179
DBP：100－109
3 级 重度高血压
SBP：大于等于 180
DBP：大于等于 110
I 无其他危险因素    低危    中危    高危
II：1－2 个其他危险因素    中危    中危    极高危
III：3 个以上危险因素或
TOD 或糖尿病
高危    高危    极高危
IV 级：ACC    极高危    极高危    极高危
TOD：靶器官损害 ACC：有关的临床情况，（包括临床有表现的心血管疾病和肾脏疾病） 危险因素：吸烟、高脂血症、高龄、家族史、绝经后的妇女 老年人高血压：单纯性收缩期高血压的原因（考过） 高血压病人死亡的主要原因（考过）
治疗： 非药物治疗：合理膳食、戒烟戒酒、适量运动、减肥
降压药物：利尿剂、β受体阻断剂、钙拮抗剂、ACEI、血管紧张素 II 的受体拮抗剂（沙坦类）、α受体阻 断剂、合成制剂（降压 0 号、复方降压片）
选  择药物的考虑因素：
1 危险因素
2 靶器官损害
3 与其他药的相互作用
4 危险度降低的证据的强度 个体化的治疗，要考虑整体情况 合并心功能不全的病人选择 ACEI 和利尿剂
老年人以收缩期高血压为主的：利尿剂、长效的二氢吡啶类拮抗剂 糖尿病、蛋白尿、中度肾功能不全的病人：ACEI 类药物 心梗后或有心绞痛的病人：ACEI 和β受体阻断剂 伴有脂代谢异常的病人：不用利尿剂和β受体阻断剂，临床也用，同时给予降脂治疗 伴有妊娠不主张用 ACEI 和 ATII 拮抗剂
合并哮喘、糖尿病不用β受体阻断剂
合并中风的病人不用利尿剂；传导阻滞的病人不用β受体阻断剂 降压目标：140/90 以下、最好 130/85 左右、尤其中青年合并 DM 或肾病患者 继发性：病名、特殊性、血钾的改变、腹部杂音
高血压急症的治疗 瓣膜病的病因
瓣膜返流    瓣膜狭窄 先天性    先天 急性风湿性心脏炎    风湿 慢性风湿性心脏炎    退行性病 感染性心内膜炎
瓣环扩张（扩心病） 创伤性瓣膜破裂
老年退行性变：瓣环和根部病变、肥厚和乳头肌受损，风心主要在瓣尖
狭窄→病变近端的心腔压力明显加重→心肌代偿性肥厚、心腔扩大、血流量增加→灌注不足 临床表现：肺出血和肺淤血的表现、病人出现呼吸困难、咯血 二狭：最常见原因→风心，多是女病人，单纯狭窄占  25％，伴关闭不全占  40％，常同时累及主动脉瓣， 引起主动脉瓣关闭不全，最主要的死亡原因是心力衰竭。病理改变：进行性纤维化、钙化 二尖瓣口面积：正常 4－6cm（考过）
肺动脉高压期：A2 的亢进分裂、肺动脉瓣区有喷射性杂音可有 Grand-Steel 杂音。体征：胸骨旁搏动、心 脏向左扩大。症状最主要的是：呼吸困难。 血丝痰是什么原因引起的？大咯血是什么原因引起的？声音嘶哑是怎么引起的？ 辅助检查：心脏的扩大、心影的形状－梨形心；心电图：二尖瓣 P 波； 最主要的并发症：房颤……；但是极少发生心内膜炎（关闭不全易发生） 治疗：一般治疗、预防感染、预防风湿活动、适当的体育锻炼和盐的摄入 并发症的处理：心衰和房颤的治疗
二尖瓣房颤的治疗没有明显的心衰不用给洋地黄
二尖瓣关闭不全： 病因：风湿；单纯二尖瓣关闭不全的病人代偿期很长，一旦失代偿就会很麻烦
临床表现：主要是肺充血和心排血量下降；体征：左房左室大、心脏向左下扩大；心尖部有舒张期杂音 诊断主要靠典型的收缩期杂音、伴左房左室扩大结合辅助检查；鉴别与引起心尖部收缩期杂音的情况来鉴 别，如相对性二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、室间膈缺损、主动脉瓣狭窄。最后的确诊 可以靠超声心动图。二尖瓣关闭不全可以合并感染性心内膜炎……
主动脉瓣的狭窄 心绞痛、晕厥、房颤、心衰。主动脉瓣的第二音是减弱的，严重的可以有逆分裂。 查体：左心室是扩大的。心电图上有左室的肥厚、各种各样的心律失常 超声心动图：对狭窄程度的评价非常有帮助
造影可以测跨瓣压差（大于 50mmHg，诊断是重度的狭窄） 鉴别诊断：与左室流出道梗阻的疾病。 病因诊断：单纯的主动脉狭窄大部分是老年退行性变 并发症：
主动脉关闭不全： 病因比较常见的是：风湿性心脏病、感染性心内膜炎、梅毒、马凡氏综合症、强直性脊柱炎、左室舒张末 容量增加晚期主要是心衰的症状
体征最主要的是舒张期的叹气样杂音 周围血管征：
Austin－Flint 杂音 辅助检查：心电图无特异；胸片：心扩、升主动脉扩张；超声心动图：敏感；主动脉造影 诊断：杂音＋周围血管征
鉴别诊断：杂音的鉴别 并发症：感染性心内膜炎（最多见）、心律失常、心衰 多瓣膜病：
二狭合并主动脉关闭不全
感染性心内膜炎
累及心内膜、心瓣膜、大动脉内膜，可以有赘生物的形成 感染细菌中链球菌是最多见的。急性是金葡菌引起的、慢性是草绿色链球菌 发病机制：好发于有器质性心脏病。赘生物的形成主要是在压力偏低的那一面。
比如说二尖瓣关闭不全的左心房面、主动脉瓣关闭不全的左心室侧、室间隔缺损的室间隔右室侧、瓣 膜狭窄很少出现感染性心内膜炎。 临床表现：感染性心内膜炎都有发烧。亚急性隐匿。急性有败血症的表现、高烧、寒战。 体征：出现新的杂音、或原有的杂音性质出现改变。 并发症：心力衰竭、心肌梗死、心肌炎症、动脉栓塞 辅助检查：贫血、白细胞的减少、血沉几乎都是高的。尿常规检查可以有镜下血尿、蛋白尿 比较特异的是超声心动图。食道超声可以找到小于 5mm 的赘生物 诊断：发烧、伴有心脏的杂音、尤其是新出现的杂音 治疗：早期、大剂量、长疗程、静脉给药（杀菌性抗生素）
手术的适应征：
心肌病
分类：特发性心肌病（原因不明的心肌病）、 是一组原因不明的心肌病变，根据病因分为：扩张性心肌病、肥厚性心肌病、限制性心肌病、致心律失常 的右室心肌病
扩张性心肌病的特点：心脏扩大、不同程度的心室肥厚、收缩功能明显降低 临床特征：心脏扩大、心衰、心律失常、栓塞 临床表现：起病缓慢、中青年的病人比较多、早期代偿可以没有症状、失代偿是心功能不全的表现  ，体 征是查体发现心脏扩大、第三心音奔马律或第四心音奔马律同时可以伴有各种类型的心律失常（如房颤、 室性心律失常、传导阻滞）部分病人可以有血栓形成，甚至发生栓塞或者猝死。辅助检查：心电图－无特 异性；X  线－心影扩大；超声－特异性（心扩、流出道扩张、室壁运动弥漫减弱、相对性关闭不全）；核 素的检查－心排血量的降低；心内膜的心肌活检－心肌细胞的肥大、纤维化； 诊断没有特异的诊断标准，主要考虑综合的因素来作诊断。 肥厚性心肌病：心肌明显肥厚、流出道受阻。主要的病生改变是左心室的血液充盈受限、舒张的功能下降。 分梗阻性与非梗阻性。常染色体显性遗传。
症状主要是劳力性呼吸困难。
体征：收缩期杂音，主要在胸骨左缘第 III、IV 肋间粗糙的收缩期杂音、心尖部可以有收缩期的杂音 辅助检查：左室的肥厚、ST 段压低（上斜形或弓背向上的鼓包样）、T 波倒置（深而宽）、II、III、AVF 和 V4、V5 导联可以出现异常的 Q 波。超声可见室间膈的肥厚、游离壁和左室后壁的比值
SAM 征（考过）二尖瓣前叶在收缩期有一个同向运动，比较有诊断价值 还有一个主动脉瓣的一个提前关闭的表现。 导管检查可以有一个压力阶差。心影有一个鸭舌状改变 有猝死的家族病史
治疗主要是缓解症状、控制心律失常 药物治疗：钙拮抗剂、β阻断剂；避免使用增强心肌收缩力的药物；避免使用降低心脏前负荷的药物 非药物治疗：室间隔的化学消融、手术 心肌炎：比较少，因为没有什么特别的，是除外了其他的诊断。病房诊断多为：心肌炎不除外。真正肯定 的诊断很少
激素治疗的指征
短期内心脏明显增大、高烧不退或心力衰竭特别重、病人出现休克、重度房室传导阻滞 心包炎
病因多样；纤维蛋白样和渗出性蛋白样（渗出多－心包增厚） 纤维蛋白样心包炎最主要的表现：胸痛；最重要的体征：心包摩擦音 心电图：ST 段抬高（弓背向下）
心包积液 急性、慢性
临床表现：积液量、积液速度有关 心脏扩大是随体位变动的、心电图－低电压、X 线心影向外扩大 心包填塞
症状体征：低血压、脉压小、颈静脉怒张、奇脉 慢性：心脏扩大、颈静脉怒张、肝大 最有效的治疗方法：心包穿刺 16－55
高血压的定义 胆固醇的诊断标准
感染性心内膜炎有栓塞 心肌梗塞心脏破裂都包括哪里的破裂 心包炎的病因，是否可以由创伤引起 心包积液的症状
心包填塞 无症状心肌缺血 什么是主动脉夹层血肿 引起高胆固醇血症的原因
高血压伴低血钾应考虑什么 回旋支的病变引起心梗的部位 典型心绞痛的表现 对心肌梗塞诊断最敏感的指标 二尖瓣瓣口的面积 急性纤维素性心包炎最有特征的体征 PR 间期延长是传导系统哪里出了问题
什么样的病人出现了心绞痛不能用硝酸酯类的药物 阿司匹林的作用机制
电复律的适应症和禁忌症 冠心病的危险因素 高血压药物治疗
瓣膜病的表现（如二尖瓣狭窄表现的是哪个心房哪个心室大） 感染性心内膜炎的好发部位
急性肺栓塞的心电图的特点 血管扩张剂治疗心衰的机制 心梗后心脏标志物的演变 治疗心衰的药物有哪些类 房颤时减慢心室率的药物有哪些 慢性房颤分为几种类型（阵发、持续、永久） 收缩期高血压的诊断和发生机制
X 综合征 急性冠脉综合征 高血压的诊断标准 假性室壁瘤
VVI 起搏器的综合征 心肌顿抑
问答题： 什么是急性冠脉综合征、它的发病机制是什么 冠心病的治疗方法和进展 风湿热的主要临床表现
无 ST 段抬高的急性冠脉综合征的处理原则 什么是代谢综合征，他的临床特征 急性心肌梗塞的治疗进展 列举可以降低急性心肌梗塞病死率的主要药物