变构酶常为多个亚基构成的寡聚体，具有协同效应。酶的变构调节是体内代谢途径的重要快速调节方式之一。
2.     共价修饰(covalent modification)：在其他酶的催化作用下，某些酶蛋白肽链上的一些基团可与某种化学基团发生可逆的共价结合，从而改变酶的活性。
酶的化学修饰是体内快速调节的另一种重要方式。
3.    酶原的激活使无活性的酶原转变成有催化活性的酶。
酶原 (zymogen)：有些酶在细胞内合成或初分泌时只是酶的无活性前体。
酶原激活的机理：酶原在特定条件下；一个或几个特定的肽键断裂，水解掉一个或几个短肽；分子构象发生改变；形成或暴露出酶的活性中心。
酶原激活的生理意义：避免细胞产生的酶对细胞进行自身消化，并使酶在特定的部位和环境中发挥作用，保证体内代谢正常进行；有的酶原可以视为酶的储存形式。在需要时，酶原适时地转变成有活性的酶，发挥其催化作用。
十八.酶含量的调节包括对酶合成与分解速率的调节。
1.    酶蛋白合成可被诱导或阻遏：对编码基因表达的调节，对代谢缓慢而长效的调节。
2.    酶降解的调控与一般蛋白质降解途径相同。
十九.酶的命名与分类：
1.    酶可根据其催化的反应类型予以分类（氧化还原酶类、转移酶类、水解酶类、裂解酶类、异构酶类、合成酶类 ）。
2.    每一种酶均有其系统名称和推荐名称。
二十.酶与医学：
1.    国际单位(IU)：在特定的条件下，每分钟催化1μmol底物转化为产物所需的酶量。
2.    催量单位(katal)：１催量是指在特定条件下，每秒钟使１mol底物转化为产物所需的酶量。
3.    酶法分析：以酶作为工具对化合物和酶活性进行定量分析的一种方法。
4.    酶标记测定法：酶学与免疫学相结合的一种测定方法。
5.    工具酶广泛地应用于分子克隆领域。
6.    固定化酶：将水溶性酶经物理或化学方法处理后，成为不溶于水但仍具有酶活性的酶衍生物。
7.    抗体酶：具有酶活性的抗体。

第十八章 维生素与无机物
一．维生素(vitamin)：人类必需的一类营养素，是维持机体正常生理功能所必需的，机体自身又不能合成或合成量不足，必需靠外界供给的一类微量低分子有机化合物。
分类：脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）、水溶性维生素（B族维生素（8种）和维生素C）。
二．维生素A（视黄醇、抗干眼病维生素）：
  1.来源：肝脏、鱼肝油；胡萝卜素。
  2.体内活性形式：视黄醇、视黄醛、视黄酸。
  3.生化作用：构成视觉细胞内感光物质，参与糖蛋白的合成，维持上皮组织结构和功能的完整，维持机体的生长和发育。
  4.缺乏：夜盲症、干眼病、皮肤干燥、毛囊丘疹、生长停滞不前。
  5.过量：头痛、恶心腹泻、肝脾大。
三．维生素D（抗佝偻病维生素、钙化醇）：
  1.来源：肝、乳及蛋黄、鱼肝油；皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D3。
  2.体内活性形式：1,25-(OH)2-D3。
  3.生化作用：促进肠道对钙磷的吸收；促进肾小管对钙磷的重吸收；提高血钙、血磷的浓度，促进骨的钙化。
4.缺乏：儿童－佝偻病；成人－软骨病。
  5.过量：中毒。
四．维生素E（生育酚、抗不育症维生素）：
  1.来源：植物种子如麦胚油、棉籽油、花生油。
  2.活性形式：生育酚。（易自身氧化）
  3.生化作用：抗氧化作用，保护生物膜；维持生殖功能；促血红素合成。
  4.缺乏：红细胞数量少、寿命缩短、红细胞脆性增加、神经障碍。
五．维生素K（凝血维生素）：
  1.来源：K1主要存在于植物和动物肝脏中，K2是人体肠道细菌代谢的产物。临床用的K3、K4为人工合成。
  2.体内活化形式：α-甲基-1,4- 萘醌衍生物。
  3.生化作用：作为谷氨酸羧化酶的辅助因子， 促进凝血酶原及凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及Ⅹ的合成，参与凝血作用。
  4.缺乏：凝血因子合成障碍，易出血，尤其是新生婴儿易发生出血性疾病。
六．维生素B1（抗脚气病维生素）：
  1.来源：种子的外皮和胚芽、黄豆、酵母及瘦肉。
  2.化学本质：硫胺素。
  3.体内活化形式：硫胺素焦磷酸酯（TPP）。
  4.生化作用：作为丙酮酸脱氢酶系和α-酮戊二酸脱氢酶系的辅酶，参与α-酮酸的氧化脱羧作用；作为转酮醇酶的辅酶，参与磷酸戊糖代谢途径；可抑制胆碱脂酶的活性，参与乙酰胆碱的合成。
  5.缺乏：脚气病，末梢神经炎，消化不良。
七．维生素B2（核黄素）：
  1.来源：酵母、蛋、奶及绿叶蔬菜。
  2.化学本质：核醇与 6，7-二甲基异咯嗪的缩合物。
  3.体内活化形式：黄素单核苷酸（FMN）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）。
  4.生化作用：为体内氧化还原酶的辅基、起氢传递体的作用。
  5.缺乏：口角炎、舌炎、唇炎、阴囊炎。
八．维生素B6：
  1.来源：动、植物性食品。肠道细菌也 可以合成部分维生素B6。
  2.化学本质：包括吡哆醇、吡哆醛和吡哆胺，三者均为吡啶衍生物  。
  3.体内活化形式：磷酸吡哆醛、磷酸吡哆胺。
  4.生化作用：作为转氨酶和氨基酸脱羧酶的辅酶，参与氨基酸代谢；作为ALA 合酶的辅酶参与血红素合成；磷酸吡哆醛作为糖原磷酸化酶的重要组成部分，参与糖原分解为1-磷酸葡萄糖的过程。
  5. 过量：中毒，表现为周围感觉神经病。
九．维生素B12(钴胺素)：
  1.来源：肉类、肝。
  2.化学本质：唯一含有金属元素的维生素。 天然存在的B12有 5’-脱氧腺苷钴胺素、甲基钴胺素和羟钴胺素三种形式。
  3.体内活化形式：甲基钴胺素（MeB12），2、5’-脱氧腺苷钴胺素（5-dAR-B12）。
  4.生化作用：MeB12作为N5-CH3FH4甲基转移酶的辅酶，促进FH4的再利用和蛋氨酸的再利用；参与一碳单位的形成、分解和转移，因而促进核酸的合成， 影响红细胞成熟。
  5.缺乏：巨幼红细胞性贫血。
十．维生素PP：
  1.来源：肉类、肝脏、谷物、花生。此外，人体可利用色氨酸合成维生素PP。
  2.化学本质：又叫抗癩皮病因子，它包括尼克酸（烟酸）和尼克酰胺（烟酰胺），二者均为吡啶衍生物。
  3.体内活化形式：尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+ ，又称辅酶Ⅰ）、尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP+，又称辅酶Ⅱ)。
  4.生化作用：NAD+和NADP+在体内作为多种不需氧脱氢酶的辅酶，参与物质代谢；NAD+和NADP+在生物过代谢过程中的作用是递氢。
5.缺乏：糙皮病或癩皮病。
十一．泛酸（遍多酸）：
  1.来源：动物性食品、谷物及豆制品。
  2.化学本质：有机酸。
  3.体内活化形式：辅酶A（HSCoA）和酰基载体蛋白（ACP）的辅基。
  4.生化作用：构成辅酶A，在糖、脂及氨基酸代谢中起着转运乙酰基或脂酰基的作用；构成酰基载体蛋白的辅酶，在脂肪酸的生物合成中起着转运脂酰基的作用。
十二．生物素：
  1.来源：动物、植物性食品，肠道细菌也可以合成。
  2.化学本质：α-和β-生物素两种，二者都具有噻吩与尿素相结合的骈环。
  3.体内活化形式：生物素。
  4.生化作用：生物素作为羧化酶的辅基， 在羧化反应中起着固定CO2和传递羧基的作用。参与细胞信号转导和基因表达。可使组蛋白生物素化，从而影响细胞周期、转录和DNA损伤的修复。
5.缺乏：大量服用抗生素或长期食用生鸡蛋可导致生物素缺乏病，出现疲乏、恶心、呕吐、食欲不振、皮炎及脱屑性红皮病等症状。
十三．叶酸（蝶酰谷氨酸）：
  1.来源：绿色蔬菜、酵母和动物肝、肾，肠道细菌也可以合成叶酸。
  2.化学本质：由蝶酸和谷氨酸结合而成。
  3.体内活化形式：FH4。
  4.生化作用：FH4作为一碳单位转移酶的辅酶，在嘧啶、嘌呤、蛋氨酸和胆碱等重要物质的生物合成中起着传递一碳单位的重要作用。
5.缺乏：核酸合成障碍，动物生长停滞，红细胞发育成熟障碍，出现巨幼红细胞性贫血。
6.甲氨蝶呤因结构与叶酸相似，可抑制FH4的合成，进而抑制嘌呤核苷酸的合成。因此具抗癌作用。
十四．维生素C（L-抗坏血酸）：
  1.来源：新鲜水果和蔬菜。
  2.化学本质：，是L- 已糖酸内酯，具有不饱和的一烯二醇结构。具有酸性和较强的还原性。
  3.体内活化形式：L-抗坏血酸及脱氢抗坏血酸。
  4.生化作用：参与体内的氧化还原反应（保持谷胱甘肽的还原状态，维持细胞膜的正常功能；保护巯基酶；促进铁的吸收；保护各种维生素免遭氧化破坏），参与体内的羟化反应（胶原蛋白的合成；多巴胺的β-羟化反应，胆汁酸合成中的7α-羟化等；参与芳香族氨基酸的代谢）。
5.缺乏：坏血病。
6.特点：L-抗坏血酸可被空气中的氧氧化成脱氢抗坏血酸，此反应可逆；L-抗坏血酸及脱氢抗坏血酸都具有同样的生物活性，以前者为主；脱氢抗坏血酸易水解为无活性的二酮古洛糖酸，后者进一步被氧化成草酸和苏阿糖酸。
十五.钙既是骨的主要成分又具有重要的调节作用。
1.    血钙的正常水平对于维持骨骼内骨盐的含量、血液凝固过程和神经肌肉的兴奋性具有重要的作用。
2.    胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多重要的生理作用。肌肉中的钙可启动骨骼肌和心肌细胞的收缩。
十六.磷是体内许多重要生物分子的组成成分。
十七.钙和磷的代谢与骨的代谢密切相关。
十八.钙和磷代谢受三种激素（维生素D、甲状旁腺激素和降钙素）的调节。
十九.微量元素：指人体中每人每天的需要量在100㎎以下的元素。 
二十.铁是体内含量最多的微量元素（体内铁主要存在于含铁卟啉和非铁卟啉的蛋白质中；运铁蛋白和铁蛋白分别是铁的运输和储存形式；铁的缺乏与中毒均可引起严重的疾病）。
二十一.锌是含锌金属酶和锌指蛋白的组成成分。
二十二.铜是体内多种含铜酶的辅基。
二十三.锰是多种酶的组成成分和激活剂。
二十四.硒以硒半胱氨酸形式参与多种重要硒蛋白的组成。
二十五.碘是甲状腺激素的组成成分。
二十六.钴以维生素B12的形式发挥作用。
二十七.氟与骨、牙的形成与钙磷代谢密切相关。
二十八.铬与胰岛素的作用关系密切。

第四章 糖代谢
一．糖(carbohydrates)：碳水化合物，其化学本质为多羟醛或多羟酮类及其衍生物或多聚物。在生命活动中的主要作用是提供碳源和能源，提供合成体内其他物质的原料，作为机体组织细胞的组成成分。
二．分类：单糖（monosacchride，不能再水解的糖）、寡糖（oligosacchride，能水解生成几分子单糖的糖，各单糖之间借脱水缩合的糖苷键相连）、多糖 (polysacchride，能水解生成多个分子单糖的糖。)、结合糖 (glycoconjugate，糖与非糖物质的结合物)
三．糖的消化：主要在小肠（胰液中的α-淀粉酶、α-葡萄糖苷酶、α-临界糊精酶），少量在口腔（α-淀粉酶）。
四．糖的吸收：吸收部位（小肠上段）、吸收形式（单糖），依靠Na+依赖型葡萄糖转运体。
五．糖酵解(glycolysis)：在机体缺氧条件下，葡萄糖经一系列酶促反应生成丙酮酸进而还原生成乳酸的过程，亦称糖的无氧氧化，部位在胞浆。
  1.糖酵解途径：由葡萄糖分解成丙酮酸(pyruvate)，第一阶段。
    由丙酮酸转变成乳酸，第二阶段。
2.产能的方式，底物水平磷酸化；数量，2（从G开始，2×2-2= 2ATP）或3（从Gn开始，2×2-1= 3ATP）。
3.终产物乳酸的去路：释放入血，进入肝脏再进一步代谢（分解利用，乳酸循环（糖异生））。
六．糖酵解的调控是对3个关键酶活性的调节。
1. 6-磷酸果糖激酶-1对调节酵解途径的流量最重要。别构激活剂：AMP; ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2P（2,6-双磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1最强的变构激活剂，其作用是与AMP一起取消ATP、柠檬酸对6-磷酸果糖激酶-1的变构抑制作用）。别构抑制剂：柠檬酸; ATP（高浓度）。
2. 丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点。别构激活剂：1,6-双磷酸果糖。别构抑制剂：ATP, 丙氨酸。
3. 己糖激酶受到反馈抑制调节。6-磷酸葡萄糖可反馈抑制己糖激酶，但肝葡萄糖激酶不受其抑制；长链脂肪酰CoA可别构抑制肝葡萄糖激酶；胰岛素可诱导葡萄糖激酶基因的转录，促进酶的合成。
七．生理意义：是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式，是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。
八．糖的有氧氧化(aerobic oxidation)：在机体氧供充足时，葡萄糖彻底氧化成H2O和CO2，并释放出能量的过程。是机体主要供能方式。部位在胞液及线粒体。（分酵解途径、丙酮酸的氧化脱羧、三羧酸循环、氧化磷酸化）
九．丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA。
  1.丙酮酸脱氢酶复合体的组成：E1：丙酮酸脱氢，辅酶TPP；E2：二氢硫辛酰胺转乙酰，辅酶硫辛酸；E3：二氢硫辛酰胺脱氢酶，辅酶FAD, NAD+。
  2. 别构抑制剂：乙酰CoA，NADH，ATP；别构激活剂：AMP，ADP，NAD+。
  3..反应过程：丙酮酸脱羧形成羟乙基-TPP，由丙酮酸脱氢酶催化(E1)。
由二氢硫辛酰胺转乙酰酶(E2)催化形成乙酰硫辛酰胺-E2。
二氢硫辛酰胺转乙酰酶(E2)催化生成乙酰CoA, 同时使硫辛酰胺上的二硫键还原为2个巯基。
二氢硫辛酰胺脱氢酶(E3)使还原的二氢硫辛酰胺脱氢，同时将氢传递给FAD。
在二氢硫辛酰胺脱氢酶(E3)催化下，将FADH2上的H转移给NAD+，形成NADH+H+。
十．    三羧酸循环(Tricarboxylic Acid Cycle, TAC)：也称为柠檬酸循环，这是因为循环反应中的第一个中间产物是一个含三个羧基的柠檬酸（乙酰CoA和草酰乙酸缩合生成含三个羧基的柠檬酸，反复的进行脱氢脱羧，又生成草酰乙酸，再重复循环反应的过程）。由于Krebs正式提出了三羧酸循环的学说，故此循环又称为Krebs循环，它由一连串反应组成。反应部位在线粒体。
十一.TCA循环由8步代谢反应组成。
  1.乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸。
2.柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸。
3.异柠檬酸氧化脱羧转变为α-酮戊二酸。
4.α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA。
5.琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化反应。
6.琥珀酸脱氢生成延胡索酸。
7.延胡索酸加水生成苹果酸。
8.苹果酸脱氢生成草酰乙酸。
十二.经过一次三羧酸循环，消耗一分子乙酰CoA；经四次脱氢，二次脱羧，一次底物水平磷酸化；生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2，1分子GTP；关键酶有柠檬酸合酶、α-酮戊二酸脱氢酶复合体、异柠檬酸脱氢酶；整个循环反应为不可逆反应。
十三.三羧酸循环中间产物起催化剂的作用，本身无量的变化，不可能通过三羧酸循环直接从乙酰CoA合成草酰乙酸或三羧酸循环中其他产物，同样中间产物也不能直接在三羧酸循环中被氧化为CO2及H2O。
十四. TCA循环受底物、产物和关键酶活性的调节。
1.    关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α-酮戊二酸脱氢酶。
2.    TCA循环与上游和下游反应协调。
十五. TCA循环在3大营养物质代谢中具有重要生理意义。
1.    TCA循环是3大营养素的最终代谢通路,其作用在于通过4次脱氢，为氧化磷酸化反应生成ATP提供还原当量。
2.    TCA循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。
十六.糖有氧氧化是机体获得ATP的主要方式。（H+ + e 进入呼吸链彻底氧化生成H2O 的同时ADP偶联磷酸化生成ATP）
十七.能量（30或32）：
    葡糖糖→6-磷酸葡糖糖    （-1）
6-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖（-1）
2×3-磷酸甘油醛→2×1,3-二磷酸甘油酸（2NADH，3或5）
2×1,3-二磷酸甘油酸→2×3-磷酸甘油酸（2）
2×磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸（2）
2×丙酮酸→2×乙酰CoA（2NADH，5）
2×异柠檬酸→2×α-酮戊二酸（2NADH，5）
2×α-酮戊二酸→2×琥珀酰CoA（2NADH，5）
2×琥珀酰CoA→2×琥珀酸（2）
2×琥珀酸→2×延胡索酸（2FADH2，3）
2×苹果酸→2×草酰乙酸（2NADH，5）
十八.有氧氧化的调节特点：
1.有氧氧化的调节通过对其关键酶的调节实现。
2.ATP/ADP或ATP/AMP比值全程调节。该比值升高，所有关键酶均被抑制。
3.氧化磷酸化速率影响三羧酸循环。前者速率降低，则后者速率也减慢。
4.三羧酸循环与酵解途径互相协调。三羧酸循环需要多少乙酰CoA，则酵解途径相应产生多少丙酮酸以生成乙酰CoA。
十九.巴斯德效应(Pastuer effect)：有氧氧化抑制糖酵解的现象。
    机制：有氧时，NADH+H+进入线粒体内氧化，丙酮酸进入线粒体进一步氧化而不生成乳酸;缺氧时，酵解途径加强，NADH+H+在胞浆浓度升高，丙酮酸作为氢接受体生成乳酸。
二十.磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway)：由葡萄糖生成磷酸戊糖及NADPH+H+，前者再进一步转变成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖的反应过程。
二十一.磷酸戊糖途径的反应过程分为两个阶段：第一阶段，氧化反应，6-磷酸葡萄糖在氧化阶段生成磷酸戊糖和NADPH；第二阶段，非氧化反应，包括一系列基团转移，经过基团转移反应进入糖酵解途径（意义就在于通过一系列基团转移反应，将核糖转变成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入酵解途径。因此磷酸戊糖途径也称磷酸戊糖旁路）。
二十二.特点:
1.脱氢反应以NADP+为受氢体，生成NADPH+H+。
2.反应过程中进行了一系列酮基和醛基转移反应，经过了3、4、5、6、7碳糖的演变过程。
3.反应中生成了重要的中间代谢物——5-磷酸核糖。
4.一分子G-6-P经过反应，只能发生一次脱羧和二次脱氢反应，生成一分子CO2和2分子NADPH+H+。
二十三.磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节（6-磷酸葡萄糖脱氢酶此酶为磷酸戊糖途径的关键酶，其活性的高低决定6-磷酸葡萄糖进入磷酸戊糖途径的流量）。
二十四.磷酸戊糖途径生理意义：生成NADPH和5-磷酸核糖。
二十五.糖醛酸途径生理意义：生成活化的葡萄糖醛酸，即UDPGA。葡萄糖醛酸是组成蛋白聚糖的糖胺聚糖，如透明质酸、硫酸软骨素、肝素等的组成成分。
二十六.多元醇途径(polyol pathway)：葡萄糖代谢过程中可生成一些多元醇，如木糖醇、山梨醇等。
二十七.糖原(glycogen)：动物体内糖的储存形式之一，是机体能迅速动用的能量储备。
二十八.肌糖原，主要供肌肉收缩所需；肝糖原，维持血糖水平。
二十九.糖原的结构特点及其意义：
  1.葡萄糖单元以α-1,4-糖苷键形成长链。
2.约10个葡萄糖单元处形成分枝，分枝处葡萄糖以α-1,6-糖苷键连接，分支增加，溶解度增加。
3.每条链都终止于一个非还原端.非还原端增多，以利于其被酶分解。
三十.糖原的合成(glycogenesis):由葡萄糖合成糖原的过程。(组织定位：主要在肝脏、肌肉;细胞定位：胞浆)
三十一.糖原合成：
1.    葡萄糖磷酸化生成6-磷酸葡萄糖。
2.    6-磷酸葡萄糖转变成1-磷酸葡萄糖。（意义：由于延长形成α-1,4-糖苷键，所以葡萄糖分子C1上的半缩醛羟基必须活化，才利于与原来的糖原分子末端葡萄糖的游离C4羟基缩合。半缩醛羟基与磷酸基之间形成的O-P键具有较高的能量）
3.    1-磷酸葡萄糖转变成尿苷二磷酸葡萄糖（UDPG可看作“活性葡萄糖”，在体内充作葡萄糖供体）。
4.    α-1,4-糖苷键式结合。（糖原n 为原有的细胞内的较小糖原分子，称为糖原引物(primer)， 作为UDPG 上葡萄糖基的接受体。）
5.    糖原分枝的形成。
三十二.肝糖原分解（胞浆）：
1.    糖原的磷酸解。
2.    脱枝酶的作用（转移葡萄糖残基、水解α-1,6-糖苷键）。
3.    1-磷酸葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。
4.    6-磷酸葡萄糖水解生成葡萄糖（葡萄糖-6-磷酸酶只存在于肝、肾中，而不存在于肌中）。
三十三.肌糖原分解的前三步反应与肝糖原分解过程相同，但是生成6-磷酸葡萄糖之后，由于肌肉组织中不存在葡萄糖-6-磷酸酶，所以生成的6-磷酸葡萄糖不能转变成葡萄糖释放入血，提供血糖，而只能进入酵解途径进一步代谢。肌糖原的分解与合成与乳酸循环有关。
三十四.关键酶：糖原合成，糖原合酶；糖原分解：糖原磷酸化酶（葡萄糖是磷酸化酶的别构抑制剂）。
三十五.调节：
1.都以活性、无（低）活性二种形式存在，二种形式之间可通过磷酸化和去磷酸化而相互转变；
2.对合成酶系与分解酶系分别进行调节，如加强合成则减弱分解，或反之；
3.别构调节和共价修饰调节；
4.关键酶调节上存在级联效应；
5. 肝糖原和肌糖原代谢调节各有特点：如分解肝糖原的激素主要为胰高血糖素，分解肌糖原的激素主要为肾上腺素。
三十六.糖异生(gluconeogenesis)：从非糖化合物转变为葡萄糖或糖原的过程。（主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体。原料有乳酸、甘油、生糖氨基酸）
三十七.糖异生途径(gluconeogenic pathway)：从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。
三十八.过程：
1.    丙酮酸经丙酮酸羧化支路变为磷酸烯醇式丙酮酸（丙酮酸羧化酶，辅酶为生物素，反应在线粒体；磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶，反应在线粒体、胞液）；
2.    1,6-双磷酸果糖转变为6-磷酸果糖；
3.    6-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖。
三十九.在以上反应过程中，作用物的互变反应分别由不同的酶催化其单向反应，这种互变循环被称为底物循环(substrate cycle)。当两种酶活性相等时，就不能将代谢向前推进，结果仅是ATP分解释放出能量，因而又称为无效循环(futile cycle)。而在细胞内两酶活性不完全相等，使代谢反应仅向一个方向进行。
四十.糖异生的调节（酵解途径与糖异生途径是方向相反的两条代谢途径。如从丙酮酸进行有效的糖异生，就必须抑制酵解途径，以防止葡萄糖又重新分解成丙酮酸；反之亦然；这种协调主要依赖于对这两条途径中的两个底物循环进行调节）：
1.    第一个底物循环在6-磷酸果糖与1，6-双磷酸果糖之间进行；
2.    在磷酸烯醇式丙酮酸和丙酮酸之间进行第二个底物循环。
四十一.生理意义：
1.    维持血糖水平的恒定是糖异生最主要的生理作用（糖异生的主要原料为乳酸、氨基酸及甘油）；
2.    糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径（三碳途径：指进食后，大部分葡萄糖先在肝外细胞中分解为乳酸或丙酮酸等三碳化合物，再进入肝细胞异生为糖原的过程）；
3.    肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡。
四十二.乳酸循环：肌收缩（尤其是供氧不足时）通过糖酵解生成乳酸。肌内糖异生活性低，所以乳酸通过细胞膜弥散进入血液后，再入肝，在肝内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液后又可被肌摄取，这就构成了一个循环。
四十三.血糖，指血液中的葡萄糖。正常血糖浓度：3.89-6.11mmol/L。
四十四.血糖的来源和去路是相对平衡的。