（一）风湿性心脏病
1.    风湿性心内膜炎 （1）部位：心瓣膜 —瓣膜炎；内膜、腱索; 二尖瓣/二尖瓣+主动脉瓣
（2）早期病变： 瓣膜肿胀，粘液样变性+纤维素样坏死    瓣膜闭锁缘疣状赘生物形成
&疣状赘生物特点：血小板+纤维素沉积——白色血栓, 粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落
2.    风湿性心肌炎 1）病变部位：心肌间质（小血管周围）
2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L 浸润
3）    后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕    4)结局：心肌纤维变性，心肌收缩力下降，心力衰竭。
3.    风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层
（2）病变特点：渗出性炎    纤维素渗出为主：绒毛状（干性心包炎）    浆液渗出为主：心包积液（湿性心包炎）
后期：渗出纤维素溶解吸收↓ →机化粘连→缩窄性心包炎。
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性    年龄：成年    部位：大关节：膝、肩、腕、肘、髋表现：游走性多关节炎    红、肿、热、痛、活动受限症状。    结局：病变可消退，关节不变形。
（三）皮肤病变    环形红斑： 非特异性渗出性炎    淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。  具诊断意义。，
（四）皮下结节    部位：四肢大关节附近伸侧面皮下    表现：圆形/椭圆结节（0.5~2cm），活动，无痛。
形态：中央纤维素样坏死    外周增生纤维母细胞+组织细胞+淋巴细胞浸润。    结局：可自行消退或留小瘢痕。
（五）风湿性动脉炎    部位：大小动脉受累，小动脉常见。 冠状 A、肾 A、肠系膜 A、脑 A、肺 A
病变： 急性期： 血管壁纤维素样坏死  淋巴细胞、单核细胞浸润    风湿小体。后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。
（六）风湿性脑病
感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 病原：细菌、立克次体、衣原体、真菌一、 亚急性感染性心内膜炎 (亚急性细菌性心内膜炎)
特点：毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）    已有病变的瓣膜
&赘生物呈污秽灰黄色，质松脆，易破碎、脱落    赘生物组成：纤维蛋白、血小板、炎细胞、坏死物、细菌团。
瓣膜僵硬钙化，发生溃疡， 穿孔和腱索断裂
二、急性感染性心内膜炎: １.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌    ２.多发生于正常心内膜，常单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣
&３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早    ４.瓣膜毁损严重，迅速穿孔破裂，心衰出现早    ５. 病程短，可在数日或数周内死亡。心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒    部位：多见于二尖瓣、次为主动脉瓣表现形式：瓣膜口狭窄    瓣膜关闭不全    瓣膜复合病变
联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。
1.    二尖瓣狭窄
临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音  左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰    颈静脉扩张，肝脾肿大，下肢水肿，体腔积液。心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张,,左室轻度缩小    X 线：梨形心
2.    二尖瓣关闭不全:    临床表现：心尖区全收缩期吹风样杂音    X 线： 左右心房、心室均肥大扩张. 球形心
第七章    呼吸系统疾病
肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。    肺间质: 结缔组织及血管、淋巴管、神经。
 
肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。
$ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎
(一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。
临床特征：起病急，恶寒、高热，胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难伴肺实变征及 WBC 增高。病程约一周.多见于青壮年。
1.    病因及发病机制    病原菌: 肺炎球菌为主    机体:    抵抗力下降—诱因：受寒、醉酒、感冒、麻醉、疲劳等。病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。
2.    病理变化及病理临床联系    性质：纤维素性炎    部位和范围：一般单侧，左肺或右肺下叶常见。病变分期---四期：
(1)    充血水肿期：1-2 日
1)    病变： 大体：肿大、暗红色
镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血；肺泡腔－－大量浆液性渗出物、细菌; 少量 RBC、中性粒细胞
2)    病理临床联系: 细菌毒素入血+细菌入血释放毒素→中毒症状： 寒战、高热、肌肉酸痛
肺泡腔大量渗出物+炎细胞浸润→咳嗽    肺泡腔大量浆液性渗出物+少量 RBC→咳淡红色痰
(2)    红色肝样变期(Red hepatization)    实变早期:2~4 日
1)    病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管扩张、充血
肺泡腔－－大量红细胞、细菌、少量 N、M；纤维蛋白原渗出→纤维素(呈粗的条索状..片团状分布)
大体: 肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝    血管扩张充血+渗出物→肿大、重量↑
血管扩张充血+肺泡腔大量 RBC 渗出→暗红；    肺泡腔大量 RBC、一定量的纤维素、少量 N、M→质实如肝
2)    病理临床联系: 肺泡腔大量 RBC→巨噬细胞吞噬、崩解—含铁血黄素－－铁锈色痰；
大量 RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray
浆液性渗出物(培养基)→病菌繁殖→血菌(+) (3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6 日
1)    病变: 镜下：肺泡壁－－毛细血管受压、贫血
肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色
肺泡腔大量中性粒细胞、纤维素→肺肿胀；肺实变
2)    病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽
中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰    巨噬细胞↑→病菌（－） 纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻 中性粒细胞+纤维素→肺实变--x 线、体征
(4)    溶解消散期    第 7-10 日
1)    病变: 镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退    渗出物(主要为纤维素)溶解
大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体    渗出物被溶解→肺体积缩小
渗出物主要为纤维素，RBC 较少→肺灰白色    渗出物被溶解→经淋巴管吸收或咳出→肺实变
2)    病理临床联系:   渗出物+炎症刺激→咳嗽    渗出物+坏死之中性粒细胞→咳痰↑
渗出物溶解→肺泡腔部分通气+渗出液→湿罗音    渗出物溶解→x 线--假空洞
3.    结局及并发症
(1)    痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈
(2)    并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰  竭→休克---休克型/中毒型肺炎---死亡率高
b.肺脓肿及脓（气）胸：金黄色葡萄球菌c.败血症或脓毒败血症：严重感染
d.    胸膜炎：炎症(肺内)→胸膜→胸膜炎(纤维素性)
e.    肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→ 机化→病变呈褐色肉样。
(二)小叶性肺炎(lobular pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。    年龄、部位:小儿和年老体弱者, 肺小叶
临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。
1.    病因和发病机制: 1) 病原：细菌(条件致病：肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等）、病毒、霉菌
2) 机体抵抗力↓： (1)继发于其他疾病，尤其是急性传染病;    (2)长期卧床的衰弱病人(3)昏迷或全身麻醉的病人；机体抵抗力↓，病原侵入发病。
2.    病理变化及病理临床联系    特征：肺组织急性化脓性炎，多以细支气管为中心。
*病变从细支气管→周围或末梢肺组织→形成以肺小叶为单位、灶状散布的炎症灶。
1)    病理变化    大体： 肺内多发性实变病灶，散布于两肺各叶，背侧、下叶较多
病灶多为小叶范围(d±1cm)，不规则，切面致密、灰黄色，脓性渗出物重者融合成片或累及全叶→融合性支气管肺炎。
镜下：病灶中央或周围有细支气管    细支气管管壁：充血、水肿，N 为主的炎细胞浸润管腔：脓性渗出物，纤维蛋白较少
病灶周肺泡腔有大量浆液， N 、 纤维蛋白较少。各病灶变化不一。
融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。
 
2)    临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽
脓性渗出物→咳痰(粘液脓性痰)、湿罗音    X-ray---不规则小片状、斑点状模糊阴影3.结局及并发症: 1) 痊愈：及时治疗，渗出物完全吸收
2)    并发症：危险性比大叶性肺炎大得 多，可有呼衰、心衰、败血症、脓胸、支气管扩张等。
$ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。
1.    病毒性肺炎
(1)    病因：病毒--流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等，单一或混合感染(多种病毒+继发细菌)。(2)病理变化及病理临床联系    病理变化:  间质性炎症 透明膜    病毒包涵体
病毒包含体(viruses inclusions)：    形态：圆形或椭圆形，约红细胞大小，嗜酸性，周围常有一清晰的透明晕
部位：多核巨细胞内，胞核－巨细胞病毒、腺病毒    胞浆－呼吸道合胞病毒意义：诊断病毒性肺炎的重要依据
(hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜