部位：贴附于肺泡内表面    形态：一层均匀红染的膜样物多核巨细胞(giant cells )    支气管和肺泡上皮增生→多核巨细胞
病理与临床联系: 炎症---剧烈咳嗽    缺氧---呼吸困难    病毒---中毒症状。
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。
一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。
（一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重
2.    吸烟：粘膜上皮损伤、防御↓，M 吞噬↓
3.    大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4.    过敏因素    5. 内因：如副交感 N 功能↑ →收缩、分泌↑
(二)病理变化
镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。
2、腺体增生、肥大及粘液腺化生
3、支气管壁的损害：充血，淋巴、浆细胞浸润；平滑肌束断裂、萎缩；软骨变性、萎缩、钙化或骨化；细支气管炎和周围炎。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿    腺体病变→粘性或脓性分泌物。
(三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽
杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音    慢性萎缩性支气管炎→无痰。
(四)结局及并发症: 1. 痊愈
2 .并发症:  (1)细支气管周围炎→慢性阻塞性肺气肿→ 肺纤维化→慢性肺原性心脏病（后述）
(2)感染+管壁损害→支气管扩张症    (3) 支气管肺炎。
二、支气管哮喘: 内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。
临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 慢性疾病，可视为慢性阻塞性细支气管炎的一种特殊类型。
(一)病因和发病机制:    遗传因素＋过敏 (过敏原反复接触、感染、冷空气、烟雾等)因素:
(1)    抗原→B 细胞→ 浆细胞 IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应
(2)    PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M 细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应
(二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损害，杯状细胞↑    2、粘膜基底膜↑，玻变，粘液腺增生
3、管壁平滑肌：肥大，嗜酸性及单核细胞浸润    4、粘液栓：Charcot-Leyden 结晶等
大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。
支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓
（三）病理与临床联系: 粘膜肿胀+粘液栓→细支气管狭窄+痉挛→呼气性呼吸困难、哮鸣。
(四)结局及并发症:   1．缓解    2．并发症：胸廓变形，肺气肿，气胸。
三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。    病变特点－支气管的慢性化脓性炎。    部位－好于肺段以下或Ⅲ~Ⅳ级小支气管。
临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。
（一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓
2.    先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩
（二）病理变化:   大体：部位--肺段支气管、左下叶多见。    支气管--柱或囊状扩张；多→蜂窝肺；
管腔--粘膜粗糙、充血、水肿，粘或脓性分泌物；壁↑    周围肺--萎缩、纤维化、肺气肿； 镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化
2 支气管壁的损害：萎缩、断裂、纤维化    3 支气管周围组织：淋巴组织、纤维组织增生、纤维化
（三）病理与临床联系:    慢性炎、腺体↑、感染→咳嗽    咳痰（脓性痰，量多、恶臭）    血管壁损害→咯血
 
四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。
(一)类型及病理变化特点
类型：    1、肺泡性肺气肿:   (1)腺泡中央型    (2)腺泡周围型    (3) 全腺泡型
肺大泡(bulla of lung)：局灶性肺泡破坏，融合形成的大囊泡。直径>2cm，多为单个孤立的囊泡，位于胸膜下。
2、间质性肺气肿
镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成
2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化    3.细支气管慢性炎
4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管  全腺泡型--肺泡管、肺泡囊大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。
（二）病理与临床联系:    (1)呼气性呼吸困难: 胸闷头痛，紫绀等缺氧症状。
(2)    桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。
(3)    胸片，肺功能检查    原发病症状：右心衰竭表现
(三)  并发症:   1．慢性肺原性心脏病    3. 急性肺感染
2.    自发性气胸、皮下气肿:肺大泡破裂→大量气体进入胸腔→大面积肺萎陷    肺门区→纵隔气肿→皮下气肿慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。
(一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病
1.    慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病
2.    肺的通气和换气功能障碍→ 低氧血症：缺氧→肺动脉压↑    缺氧→红细胞↑→肺循环阻力↑
缺氧→心输出量↑→右心负担、肺动脉压↑    缺氧→酸中毒→肺血管收缩↑
3.    肺内血管分流→肺动脉压↑
4.    胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病
(二)病理变化:    (病因在肺,病变在心!)
肺： 肺小 A 病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化  毛细血管↓↓ 右心:   大体: 右心肥大、扩张→横位心→心尖钝圆、肥厚，重量↑    右室内乳头肌、肉柱、室上嵴增粗
肺动脉瓣下 2cm 处室壁厚度>5mm(诊断标准)    肺动脉圆锥膨隆
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深    肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失 间质水肿、胶原纤维增生。
（三）病理与临床联系:    肺病史，心脏病症状、右心衰的表现。
缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝 大，下肢水肿等。    缺氧＋ CO2 潴留→肺性脑病肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。
1.肺硅沉着症（矽 肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。    特点：常见、进展快、严重
(一) 病因:  硅尘的吸入
（二）病理变化及病理临床联系    基本病变：肺、肺门LN 硅结节＋弥漫性肺纤维化    特征性病变:硅结节
（1）    硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径 2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞三个阶段：1) 细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维    2) 纤维结节：纤维细胞+纤维母细胞+胶原纤维
3)    玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）    弥漫性肺纤维化    （3）胸膜、肺门淋巴结的病变
（三）并发症:    1．肺结核    2．肺感染    3．慢性肺原性心脏病    4．肺气肿和自发性气胸肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。
咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。
（一）病理变化:    肉眼: 肺缩小、变硬，蜂窝状改变。    胸膜：脏层(下叶)显著增厚，壁层纤维斑、 纤维化胸膜腔闭锁，甚为灰白色的纤维瘢痕包裹。
胸膜斑（pleural plaques）：发生于壁层胸膜上凸出的局限性纤维瘢痕斑块，质硬，呈灰白色，半透明，状似软骨。常位于两侧中、下胸壁，呈对称性分布。
镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M 聚积。间质内 L、M 浸润+纤维结缔组织增生。
晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。
石棉小体：铁蛋白包裹的石棉纤维，分节，棒状，哑铃形 。诊断石棉肺的重要依据。
（二）并发症:    1．恶性肿瘤：恶性胸膜间皮瘤 、肺癌等    2．肺结核    3．肺源性心脏病一、 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）
又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺
概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。
（一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。
（二）病理变化：
肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。
微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥
 
漫性肺泡内和肺间质纤维化。
二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。