病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄 22 周－出生病理变化    大体: 肺组织质地坚实，色暗红，含气少。
镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。呼吸系统常见肿瘤
一、 鼻咽癌:  鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤    鼻血，鼻塞、耳鸣、颈部淋巴结肿大病理类型：1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型
2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
（1)鳞状细胞癌：分化性鳞癌---角化型，非角化型    未分化性鳞癌—细胞小，圆或短梭形态；泡状核细胞癌
(2)腺癌
好发部位：鼻咽顶部。
扩散及转移： 1、直接蔓延→颅内(上)、中耳(外)、鼻腔及眼眶(前)、颈椎(后)
2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结    3、血道：肝、肺、骨多见，较少，晚。 病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘）
(2)颅神经受损症状和体征
二、肺癌(carcinoma of the lung ) 咳嗽、咳痰，痰中带血，咯血，胸痛，肺部块影等
病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)    周围型(以腺癌多见)    弥漫型(罕见) 组织学类型： 1 鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型
2    腺癌：女性多，较小支气管，周围型.    主要亚型－细支气管肺泡癌：肺泡间隔大多保存完整，癌细胞沿肺泡、肺泡管及细支气管壁单层或多层生长，形成腺样结构,并常见乳头形成。
3    腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌
4    小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的 Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属 APUD 瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma）
5    大细胞癌：恶性度高。    6 肉瘤样癌：少，高恶性。    7 类癌    8 唾液腺癌
副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。
第八章 消化系统疾病
Barrett 食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm  以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。
胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变
（－）急性胃炎
1.    病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。
2.    类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 (2)急性腐蚀性胃炎 (3)急性出血性胃炎    (4)急性感染性胃炎：急性蜂窝织炎性胃炎
（二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。
1.    病因:   ①幽门螺旋杆菌感染    ②长期慢性刺激    ③自身免疫    ④含胆汁的十二指肠液反流。
2.    类型: （1）慢性浅表性胃炎    好发部位: 胃窦、胃体粘膜
(2)    慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 特点：胃粘膜萎缩变薄，腺体数量减少＋肠化，固有层 L、浆细胞浸润。分型:    A 型（自身免疫性）：罕见，常伴恶性贫血，好发部位－胃体、胃底。
B 型（单纯性萎缩性）：常见，好发部位－ 胃窦黏膜。
【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；
②萎缩区胃粘膜明显变薄，周围正常粘膜隆起，两者界限明显；    ③粘膜下血管清晰可见。
【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑    2. 固有层 L，浆细胞浸润.
3.    常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生
4.    假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞
【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的 1/3 以内者，    中度：减少 1/3-2/3 者，    重度：减少 2/3 以上。
【炎症状态】 静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主    活动性萎缩性胃炎：中性粒细胞浸润为主。
【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生）
②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状 C、吸收C
临床病理联系: 1.胃粘膜萎缩，腺体，壁、主细胞↓→胃液、胃酸↓→食欲下降、上腹不适或疼痛、消化不良
2.A 型 ：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12 吸收障碍→恶性贫血    3.肠化→细胞异常增生→癌变
（3）    慢性肥厚性胃炎    好发部位：胃底、胃体、大弯    临床表现: 消化不良、反酸、疼痛
（4）    疣状胃炎
消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关    2.十二指肠溃疡(70%消化性溃疡最好发区)>胃溃疡(25%)>复合性(5%)
3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气
 
病因和发病机制: 1。幽门螺旋杆菌感染    2。胃液消化作用：高胃酸分泌、十二指肠梗阻
3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药 、吸烟    4。神经内分泌失调    5。慢性胃炎、遗传易感性
1.    病理变化
【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm    十二指肠溃疡：球部前/后壁，直径＜1cm
【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状；周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。
【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC +  纤维素；  (2)坏死层：坏死细胞碎片
(3)    肉芽组织层（新鲜）；    (4)瘢痕层（陈旧肉芽组织）。
2.    结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。
（2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变
3.    临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。
胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。    十二指肠溃疡——“空腹痛”（餐后 3～4 小时）进餐后缓解。病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。
肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种基本病理变化:
1.    肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。
LM:  胞浆疏松化：肝 C 体积↑，胞浆疏松网状，半透明。    气球样变：肝 C 肿大呈球形，胞浆完全透明。
EM:内质网扩张，囊性变；线粒体肿胀；核蛋白脱颗粒。
（2）    脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。
（3）    嗜酸性变：肝 C 胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝 C。细胞死亡前兆。
2.    肝细胞坏死
（1）    嗜酸性坏死：坏死细胞核固缩→消失，浆浓缩→红染圆形小体→入窦周或窦中→嗜酸性小体——细胞凋亡。
（2）    溶解性坏死:  ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝 C 的坏死。
②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝 C 的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。
③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央 V－汇管区，汇管区－汇管区，中央 V－中央 V 之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎
④ 大片坏死： 亚大快坏死    大块坏死
3.    炎细胞浸润
4.    再生与增生
病毒性肝炎: 普通型(急性    慢性)    重型: 急性 亚急性
1.    急性（普通型）肝炎    无黄疽型：HBV；黄疽型：HAV。临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ ③黄疸病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。
【镜下】： ①肝C 变性——胞浆疏松化和气球样变。 ②坏死——点状坏死及嗜酸性小体。③汇管区及小叶内炎细胞浸润。结局：1.痊愈：半年~1 年可恢复    2.  转为慢性：丙型（50％）、乙型
2.    慢性（普通型）肝炎: 病程>半年    分型：慢性活动性肝炎    慢性迁徙性肝炎病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。
中度慢性肝炎：坏死↑ 灶性坏死  碎片坏死重  桥接坏死
重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝 C 不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成毛玻璃样肝细胞：LM：肝 C 浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样
EM：线状或小管状物质积存于内质网池内IHC：HBsAg 阳性
分布：HBSAg 携带者及慢性肝炎患者肝组织。
3.    重型肝炎：
（1）    急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。
病理变化:【大体】肝体积↓↓(左叶)，重量↓，质柔软，被膜皱缩。切面呈黄或红褐色（急性黄色/红色肝萎缩）。
【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。    ②小叶中央开始坏死→四周，残留肝 C 少。
③肝窦扩张充血、出血；枯否 C 增生肥大。    ④小叶内及汇管区L 和 M 浸润。    ⑤肝 C 再生不明显。
（2）    亚急性重型肝炎
病理变变：【大体】：肝缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）。
【镜下】：亚大块坏死 + 肝C 结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。结局：坏死后性肝硬化。
肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝 C 变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝 C 结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。
  临床病理类型:
1.    门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。
病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。    后期：肝体积↓，重量↓质硬。
弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。    黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）。
【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+  肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、
 
圆形或椭圆形的肝细胞团。
（2）假小叶周纤维组织↑+ 慢性炎 C 浸润，小胆管淤胆。    （3）原有肝损害的病变形态改变可同时存在。
2.    坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）：