1）    病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。
2）    病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化
【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。 结节较大且大小不等；结节间纤维条索宽大。  结节呈黄绿或黄褐色。
【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶内：肝 C 变性、坏死 + 胆色素沉着。假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。
3.    胆汁性肝硬化 临床病理联系:
1.    门脉高压症 1）临床表现：①脾肿大 ②胃肠淤血    ③腹水
④侧支循环形成所致并发症：食管下段 V 丛曲张：破裂→引起大呕血。 直肠 V（痔 V）丛曲张：破裂→便血→贫血脐周及腹壁 V 曲张：→“海蛇头”  。
2.    肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑ （2）蜘蛛状血管痣    （3）出血倾向
（4）    黄疸    （5）肝性脑病（肝昏迷）
食管癌
【病理变化】: 好发于食管中段，下段次之、上段较少。可分为早期癌和中晚期癌。
1.    早期癌： 肉眼：分四型：①隐伏型 ②糜烂型 ③斑块型 ④乳头型。
镜下：病变较局限，仅累及粘膜层或粘膜下层，未侵及肌层，无淋巴结转移。
2.    中、晚期癌：    肉眼：分四型 ①髓质型 ②蕈伞型 ③溃疡型 ④缩窄型
镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见    ②腺癌    ③未分化癌，较少见，恶性程度高。胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。
（一）病理变化
1.    早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2.    进展期胃癌    1）定义：癌组织浸润到粘膜下层以下者，或称中晚期胃癌。
2）肉眼分型： （1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。
（2）    溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。
（3）    浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。
病理变化
1.    肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm 或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm
2）中晚期肝癌: （1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型
2.    组织学类型：    （1）肝细胞癌    （2）肝内胆管细胞癌    由肝内胆管上皮发生的癌，多为腺癌或单纯
（3）混合细胞型肝癌
病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV        2.肝硬化： 坏死后性肝硬化    3.真菌及其毒素：黄曲霉菌及其毒素4.亚硝胺类化合物    5.寄生虫感染
大肠癌; 好发部位：直肠
分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。类型:息肉隆起型    扁平隆起型    扁平隆起伴溃疡型
（2）    中晚期大肠癌:    隆起型    溃疡型    浸润型 胶样型
组织学类型: （1）腺癌:  乳头状腺癌 管状腺癌  粘液腺癌    印戒细胞癌    （2）未分化癌    （3）腺鳞癌    （4）鳞状细胞癌

肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 =  肾小球＋肾小管
滤过膜：内皮细胞－有孔，带负电    基膜－内、外疏松层及中间致密层    脏层上皮－足突，滤过隙
肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰
GN 的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC)
1.    循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非 G  可溶性 Ag + Ab 在循环血流中形成 IC  → G 内沉积 → G  损伤
2.    肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G 固有/植入 Ag→ IC  沉积 → G 损伤
    抗肾小球基膜肾炎：Ab+肾小球基膜 Ag    IF:抗体沿基膜沉积→特征性的连续的线形荧光
    Heymann 肾炎： Heymann Ag  → Ab +肾小管上皮刷状缘、足细胞小凹→IC 上皮下沉积
IF:沿基膜弥漫颗粒状分布IC 或补体的沉积→不连续的颗粒状荧光基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M 及 L 浸润
2.    基膜增厚、系膜基质↑：GBM 本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化
3.    炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成
4.    玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积
 
5.    肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。
临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。
（2）    快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。
（3）    肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症    低蛋白血症
（4）    无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿
（5）    慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。
(一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴 N、M 浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾    表面与切面散在粟粒大小的出血点 →蚤咬肾
LM：1.病变呈弥漫分布    2.肾小球体积增大，G 内 C 数目↑↑ 3.系膜C 与内皮 C 显著增大，肿胀→ 肾小球缺血状
4.肾小球内多数炎细胞浸润    5.严重病例毛细血管内血栓形成，管壁纤维素样坏死
6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出    7.肾小管上皮变性、管型    8.间质充血、水肿、少量炎细胞浸润EM：1.系膜 C、内皮 C 增生，肿胀    2.上皮下驼峰状、小丘状电子致密物沉积
IF：呈颗粒状荧光，主要成分为 IgG、C3
临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G 内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G 缺血→GFR↓→ 尿量↓↓
（2）血尿、蛋白尿：GBM 受损，通透性↑ → RBC、血浆蛋白漏出    （3）管型尿
2.    水肿：① GFR↓ → Na+、H2O 潴留  ② 变态反应 → 全身毛细血管通透性↑
3.    高血压：① GFR↓→ Na+、H2O 潴留→ 血容量↑ ②肾组织缺血→肾素血管紧张素Ⅱ↑→ 细小 A 收缩→ 血压↑
(二)快速进行性肾小球肾炎（新月体性肾小球肾炎）一组病情快速发展的 GN, 病理学特征为肾小球壁层上皮增生，新月体形成，临床表现为快速进行性肾炎综合征。好发年龄：中、青年为主
病变特点：肾小球内大量新月体形成
临床特点：病变严重，进展快，血尿，少尿，无尿，高血压，氮质血症
I    型为抗肾小球基底膜性疾病。在 GBM 内出现 IgG 和 C3 的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。
II    型为免疫复合物性疾病    III 型为免疫反应不明显型病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
光镜： 1.大部分肾小球(50%)内有新月体形成。
壁层上皮细胞↑↑，堆积成层→ 新月体或环状体（细胞性新月体，细胞－纤维 性新月体，纤维性新月体） 早期：壁层上皮C↑ + M→细胞性新月体    成纤维 C →纤维↑→ 细胞-纤维性新月体
晚期：纤维化→ 纤维性新月体
2.    增生的上皮 C 间可见 RBC、N 和纤维素性渗出物    3. 可见毛细血管壁发生纤维素样坏死和出血
4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生    5. 部分肾小球纤维化、玻璃样变    6. 肾小管上皮变性、萎缩至消失
EM：（1）GBM 致密物沉积，BM 外侧、膜内或内侧  （2）GBM 厚薄不均，裂孔或缺损
（3）新月体内，可见纤维蛋白条索
IF：（1）连续线形荧光    （2）颗粒状荧光（不规则）    （3）很少或不见荧光
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿 2.少尿、无尿 →氮质血症 →肾衰    3.G 受压、缺血 →肾素↑ →高血压肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s syndrome) 特点：肺出血 + 新月体性肾小球肾炎
发病年龄：多见于青壮年，男>女    临床表现：反复咯血+ 血尿、蛋白尿、少尿等
（三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。
病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾
LM：1. 肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚    2. 六胺银染色：GBM 示钉突形成,梳齿状
3.    肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞    4. 肾小管上皮变性，管型
EM：1.GBM 外侧（上皮下）多数小丘状突起  2.GBM 钉状突起插入小丘状突起之间
3.钉状突起与 GBM 垂直相连    4.钉状突起包绕沉积物、融合→GBM 高度增厚
IF：沿 GBM 表面呈颗粒状荧光。IgG、C3
临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症
（四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病） 病变特点：肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，G 病变轻微临床：肾病综合征；皮质激素治疗效果好    发病年龄：小儿
病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹
LM：G 仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型
EM： 弥漫性G 脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿
（五）IgA 肾病： 发病年龄：儿童及青少年多见    临床病理联系：复发性镜下或肉眼血尿、轻度蛋白尿、少数可出现肾病综合征病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA 在系膜区沉积    EM：系膜区电子致密物沉积