不完全性代偿间歇：联律间期+代偿间歇﹤2 个正常心动周期完全性代偿间歇：联律间期+代偿间歇≥2 个正常心动周期
1、室性期前收缩（PVC）——室性早搏
（1）提前出现的宽大畸形 QRS 波，其前无相关 P 波（2）QRS 时间≥ 0.12s
（3）T 波通常与 QRS 波群主波方向相反    （4）代偿间歇完全
2、房性期前收缩（PAC）——房性早搏
（1）提前出现异位 P’波，其形态与窦性 P 波不同;（2）P’-R 间期>0.12s;
（3）P’波后 QRS 波群呈室上型;（4）代偿间歇不完全
3、房室交界性期前收缩
（1）    提前出现的 QRS 波群呈室上型，其前或其后可见逆行 P’波
（2）    若逆行 P’波出现在 QRS 波之前，P’-R 间期<0.12s；若出现在 QRS 波之后，R-P’间期<0.20s    （3）代偿间歇大多数完全。
    异位性心动过速
1、阵发性室上性心动过速
①连续三次或三次以上的房性或交界性早搏 ②QRS 波呈室上型、心室率绝对整齐，（同导联 R-R 间距相差＜0.01 秒）    ③频率 160~220 次/分。
 
常见类型：预激旁路引发的房室折返性心动过速（AVRT）以及房室结双径路引发的房室结折返性心动过速（AVNRT）
2、室性心动过速：
①连续三次或三次以上的室性早搏。②频率 150~200 次/分。③心室率可稍不齐。3、扭转型室性心动过速: 发作时可见一系列增宽变形的 QRS 波群，以每 3~10 心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而自行终止，但极易复发或转为心室颤动。
    扑动与颤动
1、心房扑动：正常 P 波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F 波），多数在Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联中清晰可见；F 波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率为 240~350 次/分，大多不能全部下传，如以固定房室比例下传，则心室率规则。如房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室率可以不规则。房扑时 QRS时间一般不增宽。
2、心房颤动: ①正常的 P 波消失代之以大小不等，形态不同、间距不一致的小颤动波又称小“f”波。②心房频率 350~600 次/分。③QRS 波呈室上型，心室率绝对不整齐。④T 波在多数导联不能明视。
3、心室扑动：①P-QRS-T 波群消失，代之以大小、形态和间距相对一致的大振幅波 ②室性频率为 200~250 次/min ③心脏失去排血功能
4、心室颤动：①正常的 QRS 波消失，代之以大小不等，形态不同、间距不一致的大振幅波。②心室频率 250~500 次/分。
    传导阻滞
定义：激动在传导过程中任何部位不应期延长引起的的传导延缓或传导中断。原因：传导系统器质性损害、传导系统功能性抑制（迷走张力增高)、药物作用等，造成传导系统不应期的延长。
阻滞程度分类
1、一度传导阻滞：激动传导延缓(相对不应期延长)
2、二度传导阻滞：部分激动传导中断(有效不应期延长、相对不应期可延长也可不延长）
3、三度传导阻滞：激动传导完全中断(有效不应期无限延长）
    窦房传导阻滞（通过分析 P 波的规律进行推断 ）
1、二度 I 型：（窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房） ECG：P-P 间期逐渐缩短后突然延长，然后再逐渐缩短后再突然延长，如此周
而复始，最长 P-P 间期小于最短 P-P 间期的 2 倍
2、二度 II 型：在规则的 P-P 间期中，突然出现长 P-P 间期，长 P-P 间期与短 P-P
间期有倍数关系
    房内传导阻滞：P 波≥0.12 秒，出现双峰，切迹间距≧0.04 秒，类似于左心房肥大心电图
    房室传导阻滞
1、一度房室传导阻滞：每个 P 波后均有相关的 QRS 波群；P-R 间期>0.20s
临床意义：大部分为功能性，少部分为器质性。
2、二度房室传导阻滞 (部分 P 波后有 QRS 波脱漏)
    二度 I 型房室传导阻滞（MobitzI 型）多为功能性，阻滞部位高，预后较好ECG：P-R 间期逐渐延长（每次延长的绝对增加值多呈递减），直至 P 波后脱漏一个 QRS 波群；脱漏后第一个 P-R 间期最短，以后又逐渐延长，直至 P 波后再
 
次脱漏一个 QRS 波群，如此周而复始；房室传导比例可以呈 3:2， 4:3， 5:4 等。
    文氏现象：P 波规律出现，PR 间期逐渐延长，直到 P 波下传受阻，脱漏 1 个 QRS 波群，漏搏后房室阻滞得到一定改善，PR 间期又趋缩短，之后又逐渐延长（每次延长增加值缩短）。
    二度 II 型房室传导阻滞（MobitzII 型）多器质性，阻滞部位低，预后较差ECG：P-R 间期固定（正常或延长），间断出现 P 波后 QRS 波群脱漏，房室传导比例 一般为 2:1，
3、三度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）
ECG：P 波与 QRS 波群无关，各按自身的频率出现；心房率>心室率(P-P 间期<R-R间期)；根据低位起搏点的位置不同，QRS 波群形态可为室上型或宽大畸形。
    室内传导阻滞：房室束(希氏束)分叉以下的传导障碍
1.    右束支传导阻滞 (RBBB):常见，多为各种器质性心脏病 也可见于正常人(1)QRS 波变形：V1、V2 导联呈 rsR’型或 M 型，R’宽大；V5、V6 导联呈 qRS 型或RS 型，S 波增深宽钝；(2)QRS 时间≥0.12s（完全性），＜0.12s（不完全性）； V1 导联 VAT≥0.06s；(3)继发性 ST-T 波改变：V1、V2 导联 ST 段轻度压低，T 波倒置；V5、V6 导联 ST 段抬高，T 波直立。
2.    左束支传导阻滞 (LBBB)不易阻滞，多为器质性心脏病
(1)QRS 波变形：V1、V2 导联呈宽大的 QS、qrS 型或 rS 型，r 波极小，S 波深而宽大；(2)V5、V6 呈宽阔的 R 波，其顶端粗钝或有切迹； I  、 V5、V6 导联绝对无 q 波；QRS 时间≥0.12s（完全性），＜0.12s（不完全性）；V5 导联 VAT≥0.06s； (3)继发性 ST-T 改变：V1、V2 导联 ST 段抬高、T 波直立；V5、V6 导联 ST 段压低、T 波倒置。
    左前分支阻滞(LPFB)
(1)电轴显著左偏≥-45°，具有肯定价值 (2)Ⅰ、aVL 导联 QRS 波呈 qR 型，且RaVL＞RⅠ；(3)Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联 QRS 波呈 rS 型，SⅢ＞SⅡ； (4) QRS 时间轻度延长，一般不超过 0.12S；(5)ST-T 一般正常。
    左后分支阻滞(LPFB) 少见，提示器质性病变，预后差。
(1)QRS 波群电轴右偏，在 120°以上； (2)Ⅰ、aVL 导联 QRS 波呈 rS 型； (3)Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联呈 qR 型，RIII>RⅡ(4)QRS 波群时间轻度延长,一般不超过 0.12S
    干扰与脱节
激动在心肌组织内传导过程中，如正逢前一激动的绝对或相对不应期，则后一激动在该部位不能传导（落于绝对不应期）或传导缓慢（落于相对不应期）， 或二者相互融合、抵消，心电图上出现各种不同的表现，称为干扰
    预激综合征：在正常的房室传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束(旁路)，激动除沿正常的房室传导途径传导外，还经旁路预先激动部分心室肌。 3 种附加传导束(旁路)：Kent 束：→典型预激综合征；James 束：→L-G-L 综合征（短 P-R 综合征）；Mahaim 束：→Mahaim 型预激综合征
1、典型预激综合征 （WPW 综合征)
Kent 束：起于心房肌，终止于心室肌。 兴奋沿 Kent 束下传预先激动一部分心室肌，同时也沿正常的房室结途径下传激动其余心室肌。
ECG：(1)P-R 间期缩短﹤0.12s (2)QRS 波起始部出现粗钝模糊的预激波(△ 波，delta 波) (3)QRS 时间≥0.12s， P-J 间期正常（<0.26s）(4)继发性 ST-T 改变(QRS 主波及△波向上的导联 ST 段压低，T 波倒置）
（5）A 型预激（左室旁路）：V1~V6 导联 delta 波及 QRS 波主波方向均向上；
 
B 型预激（右室旁路）：V1、V2 导联 delta 波及 QRS 波主波方向均向下。
2、L-G-L 综合征（短 P-R 综合征）
James 束：起于后结间束，终止于房室束。兴奋沿 James 束下传，越过房室结。
ECG：（1）P-R 间期<0.12s（2）QRS 时间正常。
3、Mahaim 型预激综合征
Mahaim 束：起于右心房，终止于右束支远端
ECG：（1）P-R 间期正常（2）QRS 波起始部有 delta 波 （3）QRS 时间≥0.12s 十、药物与电解质紊乱对 ECG 影响
    洋地黄类药物对心电图的影响
1、洋地黄作用曲线：以 R 波为主的导联 ST 段下斜型或水平型压低与负正双相的 T 波形成“鱼钩状”或“水槽状”改变； QT 间期缩短。
机制：洋地黄加强了心肌收缩力，使复极发生改变。
意义：只表明近期已应用或目前正在应用洋地黄，不代表洋地黄中毒。
2、洋地黄中毒：
（1）    各种早搏和心动过速（以室性早搏二联律多见）
（2）    不同程度的房室传导阻滞（二度房室传导阻滞多见）
    低血钾（<3.5mmol/L)对心电图的影响
1.    T 波降低、U 波明显，呈 T-U 融合(似拱桥样改变）；或出现 T 波倒置、U
波增高，T、U 矛盾出现；
2.    异位起搏点自律性增强的表现：室性早搏、阵发性心动过速等。
    高血钾（>5.5mmol/L)对心电图的影响
1（初期 >5.5mmol/L ）T 波高尖、基低部变窄如“帐篷状”；
2.（进一步发展 >6.5mmol/L）R 波降低，S 波增深增宽，QRS 时间增宽(末梢室内阻滞)；
3.（更进一步 >7.0mmol/L ）心房肌受到抑制后电麻痹，导致 P 波降低甚至消失，少数情况下出现窦室传导。