n   失血性休克:迅速出血超过全身血量的 20%即可出现休克。严重的体液丢失，也可使血容量减少，造成休克。

治疗: ①补充血容量:平衡盐溶液,人工胶体液（第三代的羟乙基淀粉）,,血制品

②止血:药物止血  手术止血     ③治疗原发病

n   感染性休克

暖休克少见，仅一部分 G+菌引起的早期为暖休克。

冷休克多见，可由 G+菌引起，而 G-菌感染的休克加重时也是冷休克。

全身炎症反应综合征（SIRS）：是因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的  自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。

多器官功能障碍综合征(MODS):指在严重感染,创伤或大手术等急性疾病过程中，同时或相继并发一个以上系统或(和)器官的急性功能障碍或衰竭,一般肺先受累,次为肾,肝,心血管,中枢系统,胃肠,免疫系统和凝血系统功能障碍。其发病的特点是继发性,顺序性,进行性. 治疗： ①补充血容量：以平衡盐溶液为主，配合胶体和血浆或全血。②控制感染 第三代头孢菌素等③纠正酸碱平衡④血管活性药物的应用 去甲肾上腺素⑤皮质激素治疗 糖皮质激素 早期大量短疗程 ⑥其他 营养支持等

v  麻醉

Ø   麻醉前事项

1、ASA 五级分类法(有考选择题）

分级    标        准                                      死亡率

2、麻醉前准备事项

1） 纠正和改善病理生理状态

2） 心理方面的准备：和病人交谈，告知麻醉方法及安全保障，取得病人信任。

3） 胃肠道的准备：禁食：成人 12h  小儿 4~8h；禁饮：成人 4h    小儿 2~3h

4） 麻醉物品及药品的准备

3、麻醉前用药目的：①镇静和催眠 ②镇痛 ③抑制腺体分泌 ④抑制不良反射

Ø   全身麻醉：麻醉药经呼吸道吸入或静脉、肌肉注射进入人体内，产生中枢神经系统的抑   制，临床表现为神志消失、全身的痛觉消失，遗忘，反射抑制和一定程度的肌肉松弛的麻醉   方法。

1. 最低肺泡有效浓度（MAC）：指某种吸入麻醉药一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使 50% 病人在切皮时不发生体动反应时的最低肺泡浓度。

2. 血/气分配系数：麻醉药气体与血液达到达平衡状态时，单位容积血液中该气体的溶解量。    (血气分配系数与吸入麻药的可控性成反比，即麻醉药的水溶性越小，麻醉药可控性越好。- 吸入麻醉药在血液溶解度越小，血中溶解越少，其血中分压升高就越快，麻醉起效也就越快) 3.影响肺泡药物浓度的因素:

1)   通气效应   2)浓度效应   3)心排出量（CO）  4）血/气分配系数5）麻醉药在肺泡和静脉血中的浓度差（FA—V）

4.代谢和毒性:绝大部分由呼吸道排出。小部分在体内代谢后由尿排出。主要场所是肝。其代谢率越低毒性越低。代谢产物中无机物氟(F-)量大可产生肾毒性。有些产物可产生肝毒性.   5.常用吸入麻醉药: 氧化亚氮（笑气，N2O）—气体麻醉药

恩氟烷(安氟醚),异氟烷，七氟烷，地氟烷 —挥发性麻醉药。6.常用静脉麻醉药:丙泊酚（异丙酚）、氯胺酮、硫喷妥钠，依托咪酯

7. 肌肉松弛药：琥珀胆矸（司可林）—去极化肌松药的代表

筒箭毒碱—非去极化肌松药（还有维库溴胺（万可松），潘库溴胺，）

8. 全身麻醉诱导：是指病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻诱导期

9.全身麻醉的并发症及处理

（1）    反流及误吸：预防反流误吸的措施包括：减少胃内容物的滞留（禁食），降低胃液 PH

（H2 受体阻滞剂或抗酸药），降低胃内压（胃管吸引），加强呼吸道的保护（使全麻病人完全清醒，吞咽呛咳反射恢复）。如发生反流误吸，可行负压吸引并对症处理

（2）    呼吸道梗阻：①上呼吸道梗阻（声门以上呼吸道）：常见于舌后坠，口腔分泌物，喉头水肿及喉痉挛。需对症处理，如：托起下颌，置入口咽通气道，清除分泌物及异物等。如   喉水肿可给予皮质激素及肾上腺素（雾化吸入），严重者气管切开。喉痉挛者可加压给氧或   环甲摸穿刺给氧，必要时可给予司可林后进行气管插管。②下呼吸道梗阻：常见于气管导管   扭折或贴壁；分泌物或呕吐物堵塞及支气管痉挛。对症处理，选好及管理好气管导管；及时清理分泌物；维持适当的麻醉深度和良好的氧和可缓解痉挛，必要时药物治疗

（3）    通气量不足：应进行辅助或控制呼吸或使用拮抗药；加强术后镇痛，鼓励病人深呼吸和咳嗽。

（4）    低氧血症：对症处理。如肺水肿可行强心，利尿，扩血管，吸氧及控制呼吸。

（5）    低血压（收缩压下降>基础值 30%）治疗包括补血，补液，应用血管收缩药及病因治疗。