(四)贫血——微血管病性溶血性贫血DIC可伴发微血管病性溶血性贫血。这种贫血除具有溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中可发现一些呈盔形、葫芦形、星形。新月形、多角形、小球形等形态特殊的红细胞及红细胞碎片，它有助于DIC的诊断。红细胞形态改变的主要原因是由于血管内广泛的纤维素性微血栓形成，当循环血中受损的红细胞通过血栓内狭窄的纤维素网眼时，被牵拉、分割或挤压变形等致机械性损伤，加上血流冲击而形成各种碎片。这些变形的红细胞脆性大，易发生溶解破坏，遂引起贫血。

    DIC的防治原则：治疗原发病，消除诱因，改善微循环，重新建立凝血和纤溶之间的动态平衡。

    第六节水肿

    过多的液体积聚在组织间隙中，称为水肿(edema)。体腔内液体过多的积聚，称为积液或积水(hydrops)，如胸腔积水、腹腔积水，脑室积水等。

    水肿按分布范围，分为全身性水肿和局部性水肿。有的全身性水肿至今原因不明，称为特发性水肿。

    水肿也可按发生部位分类，如肺水肿、脑水肿等。

    水肿又可根据其原因分类，如心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿等。

    水肿不是一种独立性疾病，而是许多疾病时的一种重要病理过程。

    一、水肿的原因及发生机理

    正常人体组织间液的量和质(溶质)较为恒定，这主要依赖于血管内外液体交换的平衡和体内外液体交换的平衡。一旦这种动态平衡失调，导致组织间液的生成大于回流、和／或钠水醋留时，则可引起水肿。

    (一)血管内外液体交换平衡失调导致组织间液增多

    组织液是由血浆通过毛细血管壁滤出形成的液体。血管内外液体交换主要在毛细血管进行，液体自毛细血管动脉端滤出，其中大部分又不断地经毛细血管静脉端回流，小部分含较多蛋白质的液体进入淋巴管，成为淋巴液，再回流入静脉。滤出和回流由两部分力量所决定：①促使液体从毛细血管内滤出的力量为毛细血管流体静压和组织液胶体渗透压；②促使液体回流入毛细血管的力量为血浆胶体渗透压和组织液流体静压。上述毛细血管内外诸压力互相作用后所形成的有效滤过压决定组织液的流向。除此，毛细血管壁的通透性对液体交换也具有很大影响。

    以上任何因素发生异常变化，引起组织液生成增多或回流减少，或两者兼有，均可导致水肿。血管内外液体交换失衡的因素分述如下。

    1、毛细血管内流体静压增高当静脉回流受阻，静脉压及毛细血管内的压力增高时, 从毛细血管动脉端滤出的液体增多，而由静脉回流入血的液体减少，若组织液的增多超过了淋巴回流的代偿限度时，就会形成水肿。常见为淤血性水肿，如左心衰竭引起肺淤血水肿，右心衰竭引起下肢水肿等。

    2、血浆胶体渗透压降低或组织液胶体渗透压升高 。

    (1)血浆胶体渗透压降低，血浆蛋白，尤其白蛋白的浓度决定血浆胶体渗透压的大小，因白蛋白含量多、分子小，对渗透压影响大。白蛋白每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的胶体渗透压，而每克球蛋白仅形成0.19kPa(1.4mmHg)的胶体渗透压。正常血浆蛋白的浓度约为60～80g／L，若低于50g／L、加5g或血浆白蛋白降到25g／L加减5g时(正常为35至55g/L)，就可出现水肿。引起血浆白蛋白减少的原因主要有：(1)蛋白质摄入不足，多见于禁食、消化管疾患时的消化吸收障碍；(2)白蛋白合成障碍，见于肝细胞严重损害(如肝硬变)；③蛋白质丢失过多，肾病综合征时大量蛋白质从尿中丢失，严重烧伤、创伤血浆蛋白从创面大量漏出；④蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如晚期肺结核、恶性肿瘤等；⑤血液稀释，在明显的钠水滞留或输入大量非胶体溶液(生理盐水)时可引起血浆蛋白浓度相对降低。

    (2)组织液胶体渗透压增高：组织间隙中蛋白质积聚时，组织液胶体渗透压升高，使组织间液增多，发生水肿。引起组织液胶体渗透压增高的因素有：

    1)微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5%，其它微血管(如微静脉)完全不能滤过蛋白质。当微血管壁通透性增高时，大量蛋白质到组织间隙，使组织液胶体渗透压升高，造成水肿。引起微血管壁通透性增高的因素很多，如感染、创伤、冻伤、烧伤、放射损伤、化学物质(酸、碱)、某些变态反应(荨麻疹、药物过敏)、酸中毒等，这些因素可直接损伤血管壁。炎症介质(组胺、激肽等)也可致血管壁通透性增高。

    2)组织间液中蛋白质积聚：正常组织间液中只含少量蛋白质，平均4g／L～6g／L，这些蛋白质可通过淋巴系统运送至体静脉，故不致在组织间隙中积聚。若此运出过程受阻，蛋白质即在组织间隙中积聚，导致组织水肿。此外，如炎症时，组织崩解和代谢障碍，大分子蛋白质分解为小分子多肽，亦可造成组织液胶体渗透压升高。

    3、淋巴回流障碍水肿一般都伴有淋巴回流障碍。淋巴回流受阻，一方面使组织液不能从淋巴管返回血液；另方面组织间隙中的蛋白质不能随淋巴液运出而导致水肿。淋巴回流障碍的原因：

    ⑴ 淋巴管阻塞或广泛破坏：如丝虫、异物、肿瘤细胞等栓子的阻塞；乳腺癌手术广泛摘除局部淋巴组织，可引起患侧上肢水肿。

    ⑵ 淋巴管痉挛或紧张度减弱：淋巴管炎症可引起淋巴管反射性痉挛，使淋巴回流障碍。肢体冻伤、肢体瘫痪时所出现的水肿与肢体不活动、淋巴管紧张度低和淋巴运行缓慢有关。

    ⑶ 淋巴液生成过多，超过淋巴的回流量：多继发于毛细血管压升高、血浆胶体渗透压下降及毛细血管壁通透性增高时。

    (二)体内外液体平街失调导致钠水潴留

    上述水肿发生的机理，仅仅考虑到血浆是水肿液的来源，这只能解释局部性水肿的发生机理和全身性水肿的部分机理。实际上，全身性水肿，必须同时伴有钠、水在体内的潴留。正常人体，钠水的摄入量和排出量处于动态平衡，维持这种动态平衡的诸多因素中，以肾对钠水的调节最为重要。正常人通过肾小球滤出的钠水99%～99.5%被肾小管重吸收，仅0.5%～1%从尿中排出。在有规律地摄入钠和水的条件下，肾小球和肾小管的功能保持平衡，称为肾小球肾小管平衡(或称球，管平衡)。若球管失平衡就会导致肾排钠和排水的减少，引起水肿。引起钠、水潴留的主要因素有：