1、肾小球滤过率下降若肾小球滤过率急速下降，肾小管重吸收未相应减少，则钠水排出减少，可导致钠水潴留。肾小球滤过率下降主要取决于肾小球有效滤过压、滤过膜的通透性和滤过面积。影响诸因素的常见原因有：

    (1)广泛的肾小球病变：如急性肾小球肾炎时，肾小球毛细血管阻塞；慢性肾小球肾炎时肾单位广泛破坏，滤过面积减少，这些均能导致肾小球滤过率下降。

    (2)有效循环血量减少：如充血性心力衰竭、肝硬变和营养不良等均可使有效循环血量减少，于是肾血流量也随之减少，如动脉血压相应降低，使颈动脉窦和主动脉弓历力感受器的牵张度减弱，反射性地引起交感神经活动加强，导致肾血管收缩，肾血流量更为减少，以致肾小球滤过率下降。肾血流量减少，又可激活肾素，血管紧张素系统的活性，引起入球小动脉收缩而降低有效滤过压，遂使肾小球滤过率更为降低。

    2、肾小管重吸收增强对于钠水潴留，肾小管和集合管重吸收功能增强比肾小球滤过功能降低更为重要。若肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收钠能代偿性地减少，则不会发生钠水潴留。只有当肾小管重吸收功能不能代偿时，才会导致球?管失平衡和钠水潴留。引起肾小管和集合管重吸收功能增强的因素如下：

    (1)醛固酮和抗利尿激素增多：肾远曲小管和集合管的重吸收功能主要受肾外激素醛固酮和抗利尿激素的影响，前者是滞钠激素，后者是滞水激素。当有效循环血量下降或其它原因(如急性肾炎)使肾血流量减少时，可刺激入球动脉壁的牵张感受器，使近球细胞分泌肾素；当肾小球滤过率降低，流经致密斑的钠量减少时，也可兴奋近球细胞分泌肾素。肾素分泌增多，能使肝内生成的血管紧张素原转变成血管紧张素1，后者被血中转换酶(主要是随血液流经肺时)降解成为血管紧张素2。血管紧张素2又可被氨基肽酶水解为血管紧张素3。血管紧张素2和3均能刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮、从而使肾小管(主要是远曲小管)重吸收钠增多。钠潴留又使血中晶体渗透压高, 于是刺激下丘脑的渗透压感受器，或因有效循环血量减少，对左心房壁容量感受器刺激减弱，均可反射性地引起垂体后叶抗利尿激素分泌增多，后者又促进肾远曲小管和集合管对水肿重吸收增多，结果导至钠水潴留。醛固酮和抗利尿激素的增多主要是由于分泌增多所致，但与灭活减少(如肝功能障碍)亦有关。

    临床上采用抗醛固酮药物(如螺旋内酯固醇)治疗某些水肿病人，乃由于该药具有阻断醛固酮对肾的滞钠作用。另外，对水肿病人适当限制钠盐的摄入，有利于减轻水肿。

    (2)肾血流重新分布：正常肾血流约90%以上分布在肾皮质，其余不足10%的血流分布在髓质。皮质肾单位约占肾单位总数的85%，但其髓拌较短，不进入髓质高渗区，对钠水的重吸收功能较弱。髓旁肾单位占15%，其肾小管深入髓质高渗区，它们对钠水的重吸收功能较强。在病理情况下，如有效循环血量下降时，可出现肾血流重新分布的情况。即通过皮质肾单位的血流明显减少，这是由于皮质肾单位交感神经丰富，肾素含量较高，形成的血管紧张素2较多，使皮质肾单位的血管收缩，于是流向髓旁肾单位的血量增多，导致肾对钠水重吸收增加而发生水肿。

    (3)利钠激素分泌减少：有人认为当有效循环血量下降时，可引起利钠激素分泌减少，对近曲小管重吸收钠的抑制作用减弱，从而导致钠水潴留。心力衰竭、肾病综合征等病人出现钠潴留亦与此有关。

    (4)肾内前列腺素及激肽系统的活性被抑制：肾髓质可产生前列腺素PGA2、 PGE2，肾皮质可产生缓激肽。它们有扩张血管及促进纳水排出的作用。若这些物质的活性被抑制，则能促进钠水潴留。以上所述导致水肿的基本机理。临床上所见的水肿并非单一因素引起往往是几种因素综合作用的结果，只是在不同的水肿中起主要作用的因素有所不同而已。例如，大多数全身性水肿时，钠水潴留常是此类水肿发生的主要因素或基本因素，但往往也伴有血管内外液体平衡失调因素的作用，如充血性心力衰竭时的静脉压升高；肝硬变时的血浆蛋白降低及门静脉高压；肾炎、肾病综合征时的低蛋白血症等。因此，在治疗水肿患者时，应根据不同的原因采取不同的措施。

    二、某些水肿类型的发生机理

    (一)心性水肿的发生机理

    心性水肿的机理主要由心输出量减少和静脉回流障碍两大因素引起：

    1、心输出量减少心力衰竭患者因心肌收缩力减弱、心泵血功能降低，故心输出量减少，有效循环血量减少，进而通过下述机理引起钠水潴留：①肾血流量减少及肾血管收缩，致肾小球滤过率降低；②肾素.血管紧张素，醛固酮系统活性增高，使肾远曲小管对钠的重吸收增加(③钠潴留引起血浆钠含量增高，通过刺激渗透压感受器，使抗利尿激素分泌增多，肾远曲小管及集合管对水的重吸收加强；④利钠激素分泌减少，使肾近曲小管重吸收钠增多；⑤肾血流重新分布，即肾皮质血流减少而髓质血流量增多，对钠水重吸收增强。

    2、静脉回流障碍心力衰竭患者，心排血不足，使血液淤积在心房内，引起房内压增高。左心房内压增高时常引起肺水肿；右心房内压增高时可引起全身性水肿。这是由于静脉回流受阻，静脉淤血，导致静脉压和毛细血管内压力升高，涸而液体由血管内滤出增多回流减少，而发生水肿。另外，静脉淤血后，上腔静脉内压亦升高，使胸导管的淋巴液进入锁骨下静脉的阻力增加，引起淋巴回流受阻而发生水肿。右心衰竭时，胃肠及肝淤血，以致食物的消化吸收障碍、白蛋白合成减少，导致血浆蛋白含量减少，血浆胶体渗透压降低；肝淤血时肝细胞受损，醛固酮和抗利尿激素灭活不足,这些也是导致水肿的因素。

    (二)脑水肿的发生机理

    脑细胞间隙和脑细胞内的液体含量增多引起脑体积增大和重量增加，称为脑水肿，根据发生机理的不同将脑水肿分为以下三种类型。

    1、血管源性脑水肿 为临床最常见的一型。多见于脑外伤、脑肿瘤、脑出血脑脓肿、化脓性脑膜炎等疾病。此型脑水肿主要发生于细胞间隙较大的白质内，其主要发生机理为脑内毛血管通透性增高,以致 血管内含蛋白液体大量进入细胞间隙而引起脑水肿。微血管通透性增高与缺氧、酸中毒、某些炎症介质(如5-羟色胺)、自由基等因素对微血管壁的损伤作用有关。大剂量的糖皮质激素对消除此型脑水肿有明显的效果。