2．肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量（Ⅵ增高，肺活量(vc)减低，表明肺过度充气，有参考价值。
    3．一氧化碳弥散量(DLco)及DLC0与肺泡通气量(VA)比值(DLc0／VA)下降，该项指标供诊断参考。    
     【严重程度分级】  根据FEV1／FVC、FEV1％预计值和症状可对COPD的严重程度做出分级。
   【并发症】
    一、慢性呼吸衰竭 
    二、自发性气胸   如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。
    三、慢性肺源性心脏病 
  【治疗】
     1．支气管舒张  药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。
    (1)β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇。
    (2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。
    (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。
    2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。
    3．长期家庭氧疗
第三章   支气管哮喘
    支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
【病因和发病机制】
    一、病因  哮喘与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。
    二、发病机制 
    (一)免疫学机制  免疫系统在功能上分为体液(抗体)介导的和细胞介导的免疫，均参与哮喘的发病。
    (二)气道炎症  气道慢性炎症被认为是哮喘的本质。
    (三)气道高反应性  表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素。
    (四)神经机制  支气管哮喘与β一肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反应性增加。
    【临床表现】
     一、症状  为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。哮喘症状可在数分钟内发作。经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。某些患者在缓解数，小时后可再次发作。在夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一。有些
青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。
     二、体征  发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
    【实验室和其他检查】
    (一)呼吸功能检查
    1．通气功能检测  在哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标显著下降，第l秒用力呼气容积(FEV1)、第l秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1／FVC％)、最大呼气中期流速(MMEF)以及呼气峰值流速(PEF)均减少。
    2．支气管激发试验  用以测定气道反应性。激发试验只适用于FEV1，在正常预计值的70％以上的患者。在设定的激发剂量范围内，如FEV1下降≥20％，可诊断为激发试验阳性。
    3．支气管舒张试验  用以测定气道气流受限的可逆性。如FEV1较用药前增加>15％，且其绝对值增>200ml，可诊断为舒张试验阳性。
    4．PEF及其变异率测定  PEF可反映气道通气功能的变化。常于夜间或凌晨发作或加重，使其通气功能下降。若昼夜(或凌晨与下午)PEF变异率≥20％，则符合气道气流受限可逆性改变的特点。
   (二)动脉血气分析  急性发作时可有缺氧，PaO2降低。由于过度通气可使PaC02下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘．病情进一步发展，气道阻塞严重，缺氧加重并出现CO2潴留，PaC02上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
   【鉴别诊断】
   心源性哮喘  若一时难以鉴别，可吸入氨茶碱。在未确诊前忌用肾上腺素或吗啡，以免造成生命危险。
【治疗】  目前尚无特效的治疗方法。
一、药物治疗  治疗哮喘药物主要分为两类：
   (一)缓解哮喘发作  此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。
    1．β肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂)  β受体激动剂主要通过作用于呼吸道的β受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少，
从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。
     2．抗胆碱药  吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，为胆碱能受体(M受体)拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。
     3．茶碱类   茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。
      茶碱的主要不良反应为胃肠道症状(恶心、呕吐)、心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。
     (二)控制哮喘发作  此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。
     1．糖皮质激素  由于哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
     2．LT调节剂  通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。如扎鲁司特。
     3．色苷酸钠  是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。
     二、急性发作期的治疗 
     1．轻度  每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。
     2．中度  吸入剂量一般为每日500 -1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mg／d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。
     3．重度至危重度   静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松(剂量见前)。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。
第四章  肺血栓栓塞症
    肺血栓栓塞症(PTE)是肺栓塞的一种类型。
    【危险因素】  DVT（深静脉血栓）和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素。危险因素包括原发性和继发性两类。
    原发性危险因素由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白s缺乏和抗凝皿乏等。
    继发性危险因素包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。
   【临床表现】
     一、症状  PTE的症状多种多样，但均缺乏特异性。
    常见症状有：临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于不足30％的患者。
     二、DVT的症状与体征  在考虑PTE诊断的同时。必须注意是否存在下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，约半数或以上的下肢DVT患者无自觉症状和明显体征。
     三、检查
1.心电图   心电图出现特异的SⅠQⅢTⅢ改变。
    2．放射性核素肺通气／灌注扫描  是PTE的重要诊断方法。
第五章  肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病    
     【病因】 
    一、支气管、肺疾病  以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见，约占80%～90%。
    二、胸廓运动障碍性疾病 
    三、肺血管疾病 
    四、其他  睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。
    【发病机制和病理】
    肺动脉高压的形成
    (一)肺血管阻力增加的功能性因素  缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 
    (二)肺血管阻力增加的解剖学因素 
    1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
    2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。
    3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。
    4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。
    (三)血容量增多和血液粘稠度增加
    【临床表现】 
   一、肺、心功能代偿期
  体征  P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。
  二、肺、心功能失代偿期
    (一)呼吸衰竭    
    (二)右心衰竭
    1．症状  气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。
    2．体征  颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。
  【实验室和其他检查】
    一、x线检查   肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。
   【诊断】  根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。
   【治疗】
    一、急性加重期  积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。
    (一)控制感染
    (二)氧疗  通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
    (三)控制心力衰竭
    1．利尿药  有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。
    2．正性肌力药  正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。
    3．血管扩张药  血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。
第六章  间质性肺疾病
   一、特发性肺纤维化
   【发病机制】  IPF的发病机制尚不清楚，可能与接触粉尘或金属、自身免疫、慢性反复 的微量胃内容物吸入、病毒感染和吸烟等因素有关。遗传基因对发病过程可能有一定的影响。
   【临床表现】  通常为隐袭性起病，主要的症状是干咳和劳力性气促。随着肺纤维化的发展，发作性干咳和气促逐渐加重。进展的速度有明显的个体差异，经过数月至数年发展为呼吸衰竭和肺心病。
      体检可发现呼吸浅快，超过80％的病例双肺底闻及吸气末期Velcro啰音，20％～50％有杵状指(趾)。
   【辅助检查】  主要的辅助检查是x线和肺功能。胸片显示双肺弥漫的网格状或网格小结节状浸润影，以双下肺和外周(胸膜下)明显。通常伴有肺容积减小。个别早期患者的胸片可能基本正常或呈磨玻璃样变化。随着病情的进展，可出现直径多在3～15mm大小的多发性囊状透光影(蜂窝肺)。
   【治疗】
1.糖皮质激素 
    2.环磷酰胺
    二、肺泡蛋白质沉积症
    肺泡蛋白质沉积症(PAP)，是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。临床上以隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。好发于青中年，男性发病约2倍于女性。病因未明，可能与感染因素、肺表面活性物质清除异常、肺泡巨噬细胞功能缺陷或吸人有害气体或粉尘有关。
    【临床表现】  发病多隐袭，典型症状为活动后气促，以后进展至休息时亦感气促，咳白色或费包痰。
    体征常不明显，肺底偶闻及少量捻发音；重症病例出现呼吸衰竭时有相应的体征。胸部X线表现为两肺弥散性磨玻璃影，随着病情的进展逐渐出现斑片状影和融合实变影，常有支气管气相。肺内病灶分布不均匀，通常在肺门附近较明显，肋膈角附近受累少见，肺容积减少不明显。
    【诊断】  主要根据临床、影像学和支气管肺泡灌洗物特点(牛奶状、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性)，或经纤维支气管镜肺活检病理诊断。
    【治疗】  目前没有明确有效的药物治疗。主要采用肺灌洗治疗，首选在全麻下经双腔气管导管实行一侧肺通气、另一侧肺灌洗的方法。灌洗液用37 ℃生理盐水，每次灌洗200～500ml，直至回收液体清亮。通常需要的灌洗总量为5000 -12000ml。
第七章   胸膜疾病
第一节  胸腔积液
   【病因和发病机制】    
   一、胸膜毛细血管内静水压增高  如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
   二、胸膜通透性增加  如胸膜炎症(肺结核、肺炎)、结缔组织病(系统性红斑狼疮、类风湿关节炎)、胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移、间皮瘤)、肺梗死,产生胸腔渗出液。
   三、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低  如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿等，产生胸腔漏出液。
    【临床表现】
    一、症状  呼吸困难是最常见的症状，可伴有胸痛和咳嗽。
二、体征  与积液量有关。少量积液时可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸
膜摩擦音。中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵隔向健侧移位。
   【实验室和特殊检查】    
    一、诊断性胸腔穿刺和胸水检查  对明确积液性质及病因诊断均至关重要。
    (一)外观  漏出液透明清亮，静置不凝固，比重<1．016～1．018。渗出液可呈多种颜色， 以草黄色多见。易有凝块，比重>1．018。血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。乳状胸水多为乳糜胸。巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。黑色胸水可能为曲霉感染。     
    (二)细胞  渗出液的白细胞数常超过500×106／L脓胸时白细胞多达l0 000×106／L以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；淋巴细胞为主则多为结核性或肿瘤性；寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。胸水中红细胞超过5×109／L时可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。 
    恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸水中间皮细胞常有变形，易误认为肿瘤细胞。
    (三)蛋白质  渗出液的蛋白含量较高（>30g／L)，胸水／血清比值大于0．5。漏出液的蛋白含量较低（<30g／L)，以白蛋白为主，粘蛋白试验(Rivalta试验)阴性。
    (四)酶  渗出液乳酸脱氢酶(LDH)含量增高，大于200U／L，且胸水／血清LDH比值大于0．6。LDH是反映胸膜炎症程度的指标。其值越高，表明炎症越明显。LDH>500U／L常提示为恶性肿瘤或胸水已并发细菌感染。
    腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，T淋巴细胞活性增强，故胸水中ADA多高于45U／L，其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。
    二、x线检查  极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。
    三、超声检查  超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。
    【治疗】 
结核性胸膜炎
   (一)抽液治疗  由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l 000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。
若抽液时发生头晕、冷汗 ,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0．1％肾上腺素0.5ml，密切观察病情，注意血压变化，防止休克。一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。
    (二)抗结核治疗 
    (三)糖皮质激素  有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。
第二节  气胸
     胸膜腔是不含气体的密闭的潜在腔隙。当气体进入胸膜腔造成积气状态时，称为气胸。气胸可分成自发性、外伤性和医源性三类。
    【病因和发病机制】  正常情况下胸膜腔内没有气体，胸腔内出现气体仅在三种情况下发生：①肺泡与胸腔之间产生破口，气体将从肺泡进入胸腔直到压力差消失或破口闭合；②胸壁创伤产生与胸腔的交通，也出现同样的结果；③胸腔内有产气的微生物。临床上主要见于前两种情况。
    【临床类型】  自发性气胸通常分为以下三种类型：    
     一、闭合性(单纯性)气胸  气体不进不出。
     二、交通性(开放性)气胸  气体有进有出。
     三、张力性(高压性)气胸  气体只进不出。对机体呼吸循环功能的影响最大，必须紧急抢救处理。
【临床表现】
  一、症状  发病前部分患者可能有持重物、屏气、剧烈体力活动等诱因，但多数患者在正常活动或安静休息时发生，偶有在睡眠中发病者。大多数起病急骤，患者突感一侧胸痛，针刺样或刀割样，持续时间短暂，继之胸闷和呼吸困难，可伴有刺激性咳嗽，系气体刺激胸膜所致。    
     二、体征  听诊呼吸音减弱具有重要意义。大量气胸时，气管向健侧移位，患侧胸部隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊呈过清音或鼓音，心或肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音减弱或消失。左侧少量气胸或纵隔气肿时，有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音，称Hamman征。
   【影像学检查】  X线胸片检查是诊断气胸的重要方法，气胸的典型X线表现为肺透亮度增高，无肺纹理。
   【治疗】  部分轻症者可经保守治疗治愈，但多数需作胸腔减压以助患肺复张，少数患者(约10％～20％)需手术治疗。
     一、保守治疗  主要适用于稳定型小量气胸，首次发生的症状较轻的闭合性气胸。应严格卧床休息，酌情给予镇静、镇痛等药物。
     二、排气疗法
    (一)胸腔穿刺抽气  适用于小量气胸、呼吸困难较轻、心肺功能尚好的闭合性气胸患者。
通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点，局限性气胸则要选择相应的穿刺部位。一次抽气量不宜超过1 000ml，每日或隔日抽气l次。
张力性气胸病情危急，为了抢救患者生命，可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的。
    (二)胸腔闭式引流  插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间或腋前线第4～5肋间。
     三、并发症及其处理
    (一)脓气胸  除积极使用抗生素外，应插管引流，胸腔内生理盐水冲洗，必要时尚应根据具体情况考虑手术。
    (二)血气胸 
    (三)纵隔气肿与皮下气肿  患者发绀，颈静脉怒张，脉速，低血压，心浊音界缩小或消失，心音遥远，心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)。皮下气肿及纵隔气肿随胸腔内气体排出减压而自行吸收。
第八章  呼吸衰竭
    呼吸衰竭的明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(Pa02)<60mmHg，伴或不伴C02分压(PaC02)>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。