【发病机制和病理生理】
  低氧血症和高碳酸血症的发生机制 
    (一)肺通气不足  肺泡通气量减少会引起Pa02下降和PaC02上升，从而引起缺氧和C02潴留。
    (二)弥散障碍  在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。
    (三)通气／血流比例失调  正常成人静息状态下，通气／血流比值约为0．8。肺泡通气／血流比值失调有下述两种主要形式：①部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中，故又称肺动一静脉样分流或功能性分流。②部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气／血流比值增大。肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气／血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无C02潴留。
    (四)肺内动-静脉解剖分流增加  肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致Pa02降低，是通气／血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。
    【临床表现】  急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
    一、呼吸困难  是呼吸衰竭最早出现的症状。
    二、发绀  是缺氧的典型表现。   
三、精神神经症状  肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。此时应与合并脑部病变作鉴别。
   【诊断】 
    动脉血气分析  呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，Pa02<60mmHg，伴或不伴PaC02>50mmHg。单纯 PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。pH可反映机体的代偿状况，有助于对急性或慢性呼吸衰竭加以鉴别。当PaC02升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。
【治疗】 
    一、保持呼吸道通畅  对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。
    二、氧疗 
    吸氧浓度  Ⅰ型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧（<35％）。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。