一、终止室速发作  室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
  【特殊类型的室性心动过速】
    一、加速性心室自主节律    本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。如由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。
    二、尖端扭转型室速  尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次／分。其他特征包括，QT间期通常超过0．5s，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。
    I A类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。
第四节  心脏传导阻滞
    按照传导阻滞的严重程度，通常可将其分为三度。第一度传导阻滞的传导时间延长，全部冲动仍能传导。第二度传导阻滞，分为两型：莫氏(Mobitz)1型和Ⅱ型。I型阻滞表现为传导时间进行性延长，直至一次冲动不能传导；ll型阻滞表现为间歇出现的传导阻滞。第三度又称完全性传导阻滞，此时全部冲动不能被传导。
   【临床表现】  第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化，间或听到响亮清晰的第一心音(大炮音)。
  【心电图表现】
    一、第一度房室阻滞  每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0．20s。
    二、第二度房室阻滞通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。
    (一)第二度工型房室阻滞  这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
    (二)第二度Ⅱ型房室阻滞  心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。
    三、第三度(完全性)房室阻滞此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其
近邻，心室率约40～60次／分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次／分以下，QRS波群增宽。
    【治疗】 
阿托品适用于阻滞位于房室结的患者。
异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

第三章  心脏骤停与心脏性猝死
    导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室颤和室速)，其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。
    【病因】在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起。
    【病理生理】心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿。
     严重缓慢性心律失常和心室停顿是心脏性猝死的另一重要原因。其电生理机制是当窦房结和／或房室结功能异常时，次级自律细胞不能承担
起心脏的起搏功能，常见于病变弥漫累及心内膜下普肯耶纤维的严重心脏疾病。
    无脉性电活动，过去称电一机械分离是引起心脏性猝死的相对少见的原因，其定义为心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩功能，常规方法不能测出血压和脉搏。可见于急性心肌梗死时心室破裂、大面积肺梗死时。
【心脏骤停的处理】
一、识别心脏骤停  立即触诊大动脉有无搏动。突发意识丧失，伴大动脉(颈动脉和股动脉)搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。
    二、呼救
    三、初级心肺复苏  其主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压，被简称为 ABC三步曲。
    1．开通气道保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。
    2．人工呼吸 
    3．胸外按压  胸外按压的正确部位是胸骨中下l／3交界处。手指无论是伸展还是交叉在一起，都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸骨压低约3～5cm，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次／分。
   四、高级心肺复苏
     除颤和复律心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用200J能量进行直流电除颤，若无效可立即进行第二次和第三次除颤，能量分别增至200～300J和360J。并同时给予lmg肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次。如仍未成功，肾上腺素可每隔3～5分钟重复一次，中间可给予除颤。
    【复苏后处理】
    防治脑缺氧和脑水肿  亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。
    主要措施包括：①降温  ②脱水：联合使用呋塞米或地塞米松。
第四章  高血压
第一节  原发性高血压
     【病因】  原发性高血压的病因为多因素，可分为遗传和环境因素两个方面。一般认为在比例上，遗传因素约占40％，环境因素约占60％。
    一、遗传因素
    二、环境因素
    (一)饮食  不同地区人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著有关。
    (二)精神应激
    三、其他因素
    (一)体重超重或肥胖是血压升高的重要危险因素。
    (二)避孕药
(三)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
       【临床表现】
    一、症状大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、
颈项板紧、疲劳、心悸等，呈轻度持续性，在紧张或劳累后加重，不一定与血压水平有关，多数症状可自行缓解。
    二、恶性或急进型高血压少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥l30mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。
    【治疗】
    高血压治疗原则如下：
    (一)改善生活行为。
    (二)降压药治疗对象高血压2级或以上患者(≥160／100mmHg)；高血压合并糖尿病，
或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者；凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。
   (三)血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140／90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值<130／80mmHg。
第二节  继发性高血压
    继发性高血压是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5％。
    一、肾实质性高血压   包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等多种肾脏病变引起的高血压，是最常见的继发性高血压。
    二、肾血管性高血压  肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血
压。
    三、原发性醛固酮增多症  本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。
    四、嗜铬细胞瘤  嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织，
肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端，典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。
    五、皮质醇增多症   皮质醇增多症又称Cushing综合征，主要是由于促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致。肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80％患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹、毛发增多、血糖增高等表现。24小时尿中17一羟和17一酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。
六、主动脉缩窄  主动脉缩窄多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致。临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。
第五章  冠状动脉粥样硬化性心脏病
    心绞痛
稳定型心绞痛    是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
【发病机制】  产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经l～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。
    【临床表现】
    心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
    (一)部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
    (二)性质  胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
(三)诱因  发作常由体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦急、过度兴奋等)所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
(四)持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。
    (五)缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。    
   【实验室和其他检查】 
    一、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
    (一)心绞痛发作时心电图  绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低(≥0.1mV)，发作缓解后恢复。
(二)心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60～80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。                 
（四)心电图连续监测 
 四、冠状动脉造影。
 不稳定型心绞痛
冠心病中除上述典型的稳定型劳力型心绞痛之外，心肌缺血所引起的缺血性胸痛尚有各种不同的表现类型，有关心绞痛的分型命名不下十余种，但其中除变异型心绞痛具有短暂ST段抬高的特异的心电图变化而仍为临床所留用外，其他如恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等诊断临床上均已弃用。
【发病机制】  与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
    【防治】
缓解疼痛    治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
心肌梗死
    【病因和发病机制】  基本病因是冠状动脉粥样硬化，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。
    【病理】
    1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
    2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
    3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死．可能累及房室结。
    4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
   【临床表现】  与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
    一、症状
    (一)疼痛是最先出现的症状，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
    (二)全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
    (三)胃肠道症状  常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
    (四)心律失常  见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
    (五)低血压和休克  休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致。
    (六)心力衰竭
    【实验室和其他检查】
    一、心电图
    (一)特征性改变ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为：
    1．ST段抬高呈弓背向上型；
    2．宽而深的Q波(病理性Q波)，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
    3．T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
    (二)动态性改变ST抬高性心肌梗死：    
    1．起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
    2．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
    二、实验室检查
     血心肌坏死标记物增高①肌红蛋白起病后2小时内升高，l2小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常。cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK—MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
    【并发症】
    一、乳头肌功能失调或断裂  心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
    二、心脏破裂  常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
    三、栓塞发生率1％～6％，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
    四、心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心电图ST段持续抬高。心尖搏动减弱或有反常搏动。
    五、心肌梗死后综合征   发生率约10％。表现
为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
    【治疗】 
    一、解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱。③或再试用硝酸甘油0．3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注。
    二、再灌注心肌起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。
    三、溶栓疗法
    1．适应证①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV)，或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
    2．禁忌证①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期(2～4周)有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层 ⑤人院时严重且未控制的高血压(>180／110mmHg)或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏，⑧近期(<3周)外科大手术；⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
3．溶栓药物的应用  以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。
根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK—MB酶峰值提前出现(14小时内)，间接判断血栓溶解。
     四、消除心律失常
    1．发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
    2．一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，如室性心律失常反复者可用胺碘酮。
    3．对缓慢性心律失常可用阿托品0．5～lmg肌肉或静脉注射。
    4．房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗。
   
第六章  心脏瓣膜病
第一节  二尖瓣疾病
    二尖瓣狭窄
    【病因】  风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。主动脉瓣常同时受累。
    【病理生理】  正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1．5cm2以上为轻度、l～1．5cm2为中度、小于lcm2为重度狭窄。
    【临床表现】
    一、症状一般在二尖瓣中度狭窄(瓣口面积<1．5cm2)时方有明显症状。
    (一)呼吸困难为最常见的早期症状。
    (二)咯血有以下几种情况：突然咯大量鲜血，通常见于严重二尖瓣狭窄，可为首发症状。当肺静脉压突然升高时，粘膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血。
    二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
    (一)二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。
    (二)当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham—Steell杂音。
    【实验室检查】    
    一、x线检查左心房增大，右心室增大。
    二、心电图重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0．12s，伴切迹，PV，终末负性向量增大。
    三、超声心动图  为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墙样改
变(EF斜率降低，A峰消失)。
    【并发症】
    一、心房颤动 
    二、急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
    三、血栓栓塞
    四、右心衰竭
    【治疗】
     一、并发症的处理
    大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。
     二、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。
     经皮球囊尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。
    二尖瓣关闭不全
    【病因】   
    风湿性损害最为常见
   【临床表现】
    一、症状
    (一)急性轻度二尖瓣反流仅有轻微劳力性呼吸困难。严重反流(如乳头肌断裂)很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。
    (二)慢性轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状。严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。
    二.体征
    1．心尖搏动呈高动力型，左心室增大时向左下移位。
    2．第一心音减弱。心脏杂音自第一心音后立即开始、与第二心音同时终止的全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。
第二节  主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
【病因】
    风心病  几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。
  【病理生理】  成人主动脉瓣口≥3．0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤l．0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。