【临床表现】
    一、症状  出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。
    二、体征
     在胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射性杂音。主要向颈动脉传导，常伴震颤。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续(迟脉)。 
    【实验室和其他检查】
    一、超声心动图  为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。
    二、心导管检查  常以左心室一主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差≥50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄。
    【并发症】
    一、心律失常  10％可发生心房颤动。
    二、心脏性猝死  一般发生于先前有症状者。无症状者发生猝死少见，仅见于l％～3％的患者。
    三、感染性心内膜炎 
主动脉瓣关闭不全
   【临床表现】
  体征
     1．血管收缩压升高，舒张压降低,脉压增大。周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征(De Musset征)、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音(Traube征)、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音(Duroziez征)和毛细血管搏动征等。
    2．心尖搏动  向左下移位。
    3．心脏杂音  主动脉瓣关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音(Austin—Flint杂音)，其产生机制目前认为系严重的主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高。导致二尖瓣处于半关闭状态，对于快速前向跨瓣血流构成狭窄。
第七章  感染性心内膜炎
感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。
    【病因】急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)。表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。
【临床表现】
    一、发热  发热是感染性心内膜炎最常见的症状。
    二、心脏杂音80％一85％的患者可闻心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化。
    三、周围体征包括：①瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见，病程长者较多见；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；④Osier结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径l～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。
    四、动脉栓塞
    五、感染的非特异性症状
    (一)脾大
    (二)贫血
    (三)部分患者可见杵状指(趾)。
    【实验室和其他检查】
  一、血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
  二、超声心动图  如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。
    【治疗】
    抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施。
第八章  心肌疾病
    其中的心肌病以前被定义为“原因不明的心肌疾病”，以便与特异性心肌疾病(原因已知)相区别。
    心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。根据病理生理学将心肌病分为四型即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌病。
扩张型心肌病
    扩张型心肌病(DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。
    【病因】 病因迄今不明，除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因。
    【病理 】 以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。
    【临床表现】  起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如有气急，甚至端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。常合并各种类型的心律失常。
  【实验室和其他检查】
  一、胸部x线检查心影常明显增大，心胸比>50％，肺淤血。
  二、超声心动图  本病早期即可有心腔轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降。
   【防治和预后】  目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂。
 肥厚型心肌病
    肥厚型心肌病(HCM)是以左心室(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。
    【病理】  肥厚型心肌病的主要改变在心肌，尤其是左心室形态学的改变。其特征为不均等的心室间隔增厚。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。尤以左心室间隔部改变明显。
    【临床表现】流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音；凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音的响度有明显变化，如使用β受体阻滞剂、取下蹲位、举腿或体力运动，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻；相反，如含服硝酸甘油片或做Valsalva动作，使左心室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。
  【实验室和其他检查】
超声心动图  是临床上主要诊断手段。可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥l．3，间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移(SAM)。
    【防治和预后】提醒患者避免激烈运动、持重或屏气等。减少猝死的发生。避免使用增强心肌收缩力的药物，如洋地黄等以及减轻心脏负荷的药物，以减少加重左室流出道梗阻。目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。
第九章  心肌炎
    心肌炎指心肌本身的炎症病变，感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热等)、化学、物理或药物(如阿霉素等)。
    【病因】很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿(ECHO)病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组病毒。
    【病理】病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。典型改变是以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。
【临床表现和诊断】半数
于发病前l～3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿，甚至Adams—Stokes综合征。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。严重心肌损害时可出现病理性Q波，血清肌钙蛋白(T或I)。

第十章  心包疾病
第一节  急性心包炎
     【病理】根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性或渗出性两种。
     【临床表现】
    一、纤维蛋白性心包炎   
    (一)症状心前区疼痛为主要症状，疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。
    (二)体征  心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压可更容易听到。当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。
    二、渗出性心包炎
    (一)症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状。
    (二)体征心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，称心包积液征(Ewart征)；按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。奇脉是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
    三、心脏压塞  快速心包积液时可引起急性心脏压塞，出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升。
  【实验室检查】
  一、主要表现为：①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导程中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；②心包积液时有QRS低电压，大量渗液时可见电交替；③无病理性Q波，无QT间期延长。
    二、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。
    三、心包穿刺可证实心包积液的存在并对抽取的液体作生物学(细菌、真菌等)、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状；同时，必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。
第二节  缩窄性心包炎
       【病因】缩窄性心包炎继发于急性心包炎，其病因在我国仍以结核性为最常见，其次为化脓性或创伤性心包炎后演变而来。
       【临床表现】  心包缩窄多于急性心包炎后l年内形成，少数可长达数年。常见症状为呼吸困难、疲乏、食欲不振、上腹胀满或疼痛；呼吸困难为劳力性，主要与心搏量降低有关。
    体征有颈静脉怒张、肝大、腹水、下肢水肿、心率增快。患者腹水常较皮下水肿出现得早且明显得多，这与一般心力衰竭中所见者相反。心脏体检可发现：心尖搏动不明显，心浊音界不增大，心音减低，通常无杂音，可闻及心包叩击音。