三联因素学说：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。

 3．菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？
答案要点：目前已明确，与龋病密切相关的细菌包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等，链球菌属包括变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、轻链球菌等，乳杆菌属包括干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵乳杆菌等，放线菌属主要为粘性放线菌、内氏放线菌等。
  变形链球菌具有选择性地黏附于光滑面的能力，导致平滑面龋的产生；乳杆菌可能与牙本质龋的关系更密切；放线菌更多地涉及到根面龋。

 4．试述龋病的分类。
答案要点：根据病变进展速度分类：急性龋、慢性龋、静止性龋
根据龋病受侵袭部位分类：窝沟龋、平滑面龋、根龋
根据龋病与治疗的关系分类：原发龋、继发龋
根据龋病的病变深度分类：浅龋、中龋、深龋
根据龋病累及的组织分类：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋

 5．早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现，成因如何？
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。
  透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
  暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层中一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。暗层不仅由于脱矿产生一些新的小孔，而且由于透明层中较大的空隙经再矿化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气所占据，空气的折光指数与羟磷灰石晶体折光指数相差大，故使暗层混浊而模糊。
  病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。此层脱矿程度较为严重，空隙较大，树胶分子可以进入，故此层显得较为透明，釉质横纹和生长线较为明显的机理不明，未见肯定的再矿化证据。
  表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明有再矿化的存在。病损区完整表层的出现与再矿化现象有关，再矿化的离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表面重新沉积。


 6．试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用。
答案要点：由于釉质中有机成分只占1%，无机成分主要由羟磷灰石晶体所组成。因此釉质龋的发生本质上类似于一个酸对磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程，即脱矿的过程。晶体溶解的同时也存在一系列的再矿化现象，这是一个动态平衡的结果，当脱矿产生或外来的钙、磷离子达到一定的浓度，或pH上升，就趋向于晶体的结晶形成和生长，相反pH下降则可导致晶体的溶解。龋损表层和暗层中观察到的比正常晶体大的晶体，则是再矿化的重要证据。

 7．牙本质与釉质龋有哪些不同？
答案要点：牙本质有机物含量多，主要为胶原，因此，其龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物酶解破坏也是一个重要方面；牙本质全层均有牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，牙本质龋因沿牙本质小管进展，故发展较快；牙髓和牙本质为一生理性复合体，因此在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织包括牙本质细胞的一系列防御反应的出现（牙髓反应和修复性牙本质）

 8．窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？
答案要点：平滑面龋和窝沟龋的病损均呈三角形，前者三角形的顶部向着釉牙本质界，后者三角形的底部向着釉牙本质界，窝沟龋的病损底部较宽大，病变进展在釉牙本质界所累及到的牙本质区域较平滑面龋大，很易造成大面积的牙本质病变，再加上釉质在窝沟底部较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质，故与平滑面龋比较，窝沟龋进展快，程度严重。

 9．试述牙本质龋、釉质龋在光镜和电镜下各层的表现。
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。
  透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。
  暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明存在再矿化。
  牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，底向着釉牙本质界，由病损深部向表面分为四层结构：透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层。
  透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。
  脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。
  细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。
  坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。

 10．牙本质龋透明层的形成有何意义？
答案要点：由于脱矿后溶解的钙、磷离子向周围扩散，加之成牙本质细胞突起输送一定量的钙、磷离子，而在脱矿深部区域相对pH又较高，这一微环境有利于矿物盐的重新沉积，从而使小管发生矿化而闭塞，形成牙本质龋透明层，这种生理性改变从本质上是有助于暂时阻止外来刺激的传入，在一定程度上使龋进展变缓。

 11．在牙本质龋治疗中，脱矿层和细菌侵入层各有何意义？
答案要点：脱矿层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可以加以保留，由于细菌侵入层内已有细菌存在，在临床窝洞制备时应彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。临床上可用碱性品红染色来区别此层和浅表的感染组织。

 12．试述牙骨质龋的进展过程。
答案要点：始于菌斑下，早期病变为表层脱矿。病变开始时，牙骨质表面菌斑下由于细菌产酸使pH降低，牙骨质发生脱矿，脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高。随着病变进一步发展，细菌产生的酸及代谢产物沿穿通纤维向深层进展，继而细菌产生的蛋白溶解酶使有机基质溶解，病变沿生长线和层板状结构向牙骨质上、下扩展，牙骨质有机和无机成分进一步破坏，造成牙骨质剥脱，最终牙骨质结构崩解，龋洞形成。

1. 牙釉质平滑面龋的基本病理学改变 答：病损区由里向外一般可区分为四层结构：即透明层、暗层、病损体部和表层. 1)透明层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状，是龋损时最早发生的组织学改变。这是由于该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进人这些孔隙。由于树胶的折光指数与釉质磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。 2)暗层紧接于透明层的表面，呈现结构混浊、模糊不清。偏振光显微镜观察，由于一些小的孔隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气占据，又因空气的折光指数与磷灰石的折光指数相差较大，故使暗层显出混浊而模糊。暗层的变化包含着脱矿与再矿化交替进行的过程。 3) 病损体部是病损区范围最广的一层，从表层下一直延伸到靠近暗层。偏振光显微镜观察也呈正双折射，但其颜色与暗层不同。病损体部孔隙均较大，能为树胶分子所进入，故该层较为透明。病损体部脱矿最为严重。 4) 表层在龋损区表面有一相对完整的表层。该层相对于病损体部的矿化程度要高。表层部位在龋损发生时往往首先受到酸的侵蚀，然而它却较病损体部脱矿为轻。病损区完整的表层有再矿化现象的存在。

2. 简述釉质平滑面龋的组织病理学改变 答：（1) 釉质平滑面龋由深层到表层可分为透明层、暗层、病损体部、表层。 （2) 透明层位于病变的最前沿，釉质晶体开始脱矿，晶体间孔隙较正常釉质增大。 （3）暗层紧接透明层表面，较透明层孔隙增加。 （4）病损体部脱矿较严重，孔隙较大。 （5）表层位于釉质的最表层，脱矿程度明显较病损体部轻。
2、 简述牙本质龋组织病理学的改变  答：牙本质龋由深层到表层可分为透明层、脱矿层、细菌侵入层、坏死崩解层。 1) 透明层位于病变的最前沿，矿物盐晶体沉积于牙本质小管内。 2）脱矿层是在透明层的表面，细菌侵入之前，酸的扩散所导致的脱矿现象。 3）细菌侵入层位于脱矿层表面，牙本质小管内有细菌侵入。 4） 坏死崩阶层为牙本质龋的最表层，随着液化坏死灶扩大，数量增多牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织。
3、 简述牙本质龋中透明层形成的机制及作用。 1）透明层 又称硬化层，为牙本质龋病变最深层的改变。 2）光镜下，此层呈均质透明状，小管结构不明显。 3）矿化晶体可先沉积在成牙本质细胞突起内，也可先出现在细胞突起周围，最终可将小管堵塞。 4）有一定量的脱矿发生。 5）在该层内还可见一些牙本质小管，在透射光下呈云雾状。 6）有人认为这种改变与小管内成牙本质细胞突起的变性有关，故曾称为脂肪变性。 7）当变性的牙本质小管内发生矿物盐沉积，管腔被封闭，其折光率与细胞间质相似，故在透射光显微镜下观察呈透明状。

第十、 “牙髓病”参考复习题答案


3. 简述急性牙髓炎的组织病理学改变 答：（1) 牙髓血管扩张充血。  （2) 血管通透性增加。  （3) 液体渗出。  （4) 组织水肿。  （5）纤维蛋白渗出和中性粒细胞浸润。 （6）炎症加重，成牙本质细胞变性坏死，局部组织液化坏死，形成脓肿。  （7）炎症扩散，形成多处小脓肿，牙髓坏死。
 1．慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特征？
答案要点：牙有大的牙髓孔，髓腔开放，根尖孔大，血运丰富。
组织学特征是：增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外。无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织覆盖。有上皮者表面为复层鳞状上皮覆盖。
第十一章  “根尖周炎”参考复习题答案
  1．阐述急性根尖脓肿的临床病理特征及排脓途径。
答案要点：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。脓液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板，形成骨膜下脓肿，此时疼痛加剧并伴有全身症状，脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿。最终突破粘膜或皮肤，在粘膜或皮肤上留下瘘口。（2）根管粗大者脓液通过根尖孔径龋洞排出。（3）脓液经牙周袋排出。

 2．简述根尖周炎的免疫病理特点。
答案要点：根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织，均有抗原性。某些根 管治疗药物经与蛋白结合也具有抗原性。这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应。根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞：T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参与了免疫应答。此外，根尖周组织中检测到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。

第十二章 “牙周组织病”参考复习题答案

四 、叙述从龋病到根尖周炎的发展变化 （1）龋病初期，釉质表面脱矿，病变区透明度下降，釉质呈白垩色，继之病变区有色素沉着呈棕褐色 (2) 随着病变发展到牙本质，病变沿着牙本质小管迅速扩散，细菌使牙本质无机物脱矿和有机物溶解，牙本质结构崩解，龋洞形成。 (3) 当龋病进一步扩展到达牙髓，可引起牙髓的一系列急性和慢性炎症反应，牙髓腔内压力增高，压迫神经产生剧烈疼痛，造成急慢性牙髓炎。感染牙髓的细菌和代谢产物经过根尖孔可直接扩散到根尖周组织，导致急性或慢性的炎症反应，临床上表现为各种根尖周炎。






4. 从组织病理学角度叙述牙周炎的发展过程 答：（1）始发期：急性渗出性炎症反应；毛细血管扩张；中型粒细胞浸润；龈沟液渗出增多  （2）早期病变：T细胞浆细胞浸润；胶原变性破坏；结合上皮增生  （3）病损确立期：B细胞浆细胞增多；结合上皮跟方增殖，形成浅牙周袋  （4）进展期：形成深牙周袋；胶原溶解丧失；破骨细胞活跃，骨吸收；渗出物增多。

3.    牙周炎活动期病理改变  答：1) 牙面上可见不同程度的菌斑、软垢及牙石堆积  2) 牙周袋内有大量炎性渗出物、免疫球蛋白及补体等成分  3) 沟内上皮出现糜烂或溃疡，上皮增生炎细胞浸润  4) 结合上皮向根方增殖、延伸，形成牙周袋，炎细胞浸润  5）胶原纤维水肿、变性、丧失，被炎细胞取代  6）牙槽骨出现活跃的破骨细胞性骨吸收陷窝  7）牙周膜的基质及胶原变性、降解，牙周间隙增宽  8）深牙周袋至使根面的牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质附着 

4、 简述静止期牙周炎发展过程 答：1）沟内炎症明显减少，在牙周袋与牙槽骨间有大量新生纤维结缔组织，还可见新生的毛细血管。  2）牙槽骨吸收呈静止状态，看不到破骨细胞，牙槽骨吸收部位可见新骨形成。  3）牙根面被吸收的牙骨质也有新生现象。 


1．牙龈炎与牙周炎有何不同？
答案要点：主要在于牙龈炎（慢性）一般不破坏牙周膜和牙槽骨，结合上皮不受炎症破坏；而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏，导致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。

 2．慢性牙周炎的基本病理变化是什么？
答案要点：牙周袋形成和牙槽骨吸收。

 3．从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。
答案要点：慢性牙周炎形成的4个期：始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。

 4．从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。
答案要点：牙周袋形成：牙周组织炎症导致的牙周组织破坏，结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多种致炎因子的作用下，导致破骨细胞活跃，吸收牙槽骨。牙周溢脓：牙周袋的化脓性炎症。牙松动：牙周组织的炎症性破坏，合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏，产生牙松动。

5．概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。
答案要点：牙周炎可能成为某些全省疾病的危险因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的发展（如骨质疏松症、艾滋病等）。




第十三章 “口腔粘膜病”参考复习题答案

简述白斑的病理学改变，如何与扁平苔癣与慢性盘状红斑狼疮相鉴别 答：白斑病理改变： (1)上皮增生，过度正角化和不全角化，粒层明显棘层增生； (2)钉突伸长变粗，但基底细胞排列整齐，基地膜清晰； (3)固有层和粘膜下层淋巴细胞和浆细胞浸润； 扁平苔藓： (1)上皮不全角化或无角化，棘层增生较多，少数萎缩； (2)上皮钉突显示不规则延长，呈锯齿状；基地细胞排列紊乱，基地膜界限不清； (3)粘膜固有层密集淋巴细胞浸润带，其范围不及粘膜下； 慢性盘状红斑狼疮 (1)上皮过度角花或不全角化，粒层明显，可见角质栓塞，棘层变薄； (2)有时可见上皮钉突增生，基地细胞发生液化变性，上皮与固有层之间形成裂隙，基地膜不完整； (3)上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，为T细胞； (4)免疫荧光技术可见上皮基地膜区见抗体补体沉积荧光带；

5、 简述慢性盘状红斑狼疮的病理变化。  1）上皮表面有过度角化或不全角化，粒层明显，角化层可有剥脱.  2）有时可见角质栓塞；  3）上皮棘层变薄，有时可见上皮钉突增生、伸长；基底细胞发生液化、变性，上皮与固有层之间可形成裂隙和小水疱，基底膜不清晰；  4）上皮下结缔组织内有淋巴细胞浸润，主要为T细胞；毛细血管扩张、管腔不整。  5）血管内可见玻璃样血栓，血管周围有类纤维蛋白沉积，管周有淋巴细胞浸润胶原纤维发生类纤维蛋白变性，纤维水肿、断裂；基底膜增厚。



4. 上皮异常增生组织学改变 答：上皮基底细胞极性消失；出现一层以上基底样细胞；核浆比例增加；上皮钉突呈滴状；上皮层次紊乱；有丝分裂相增加；细胞多形性；细胞核浓染；核仁增大；细胞粘着力下降；棘细胞层出现单个或成团细胞角化。

5.口腔黏膜糜烂与溃疡的鉴别  答：1）糜烂是上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层；溃疡浅表破坏上皮层，深层溃疡破坏粘膜下层； 2）糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润；溃疡数目大小不一，常形成凹陷，表面有时覆盖假膜； 3)糜烂愈后不遗留瘢痕；深层溃疡痊愈后遗留瘢痕。

  1．口腔粘膜白斑，扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同？
答案：（1）肉眼观察三者的异同之处；（2）组织学表现上的异同之处，包括角化特点，上皮增殖或萎缩的特点、基底细胞及基底膜的特点、固有层及炎症细胞浸润的特点。

 2．口腔粘膜病与皮肤病有何关系？举例说明。
答案要点：口腔粘膜和皮肤在组织发生和组织结构方面有许多相似之处。许多口腔粘膜疾病同时伴有皮肤相应的病变。如扁平苔藓、盘状红斑狼疮可发生在口腔粘膜，也可发生在皮肤或者二者同时存在。

 3．口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些？各有哪些病理学特点？
答案要点：疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮。病理特点：（1）疱疹性口炎：上皮细胞发生气球变性和网状液化，上皮内形成疱。气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体，也叫病毒包涵体，其大小为3～8μm，多在水疱的底部，网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。刮取早期水疱的底部细胞做涂片，巴氏染色，可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化。（2）天疱疮：主要为棘层松解、上皮内疱形成。泡多在棘细胞和基底细胞之间形成，基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛。泡内见松解、脱落的上皮细胞，称天疱疮细胞。（3）良性粘膜类天疱疮：形成上皮下疱，基底细胞变性，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层，且上皮层内无棘层松解，可与寻常性天疱疮进行区别。

 4．癌前病变的概念。口腔有哪些常见的癌前病变？癌前病变的组织学依据是什么？
答案要点：（1）癌前病变的概念：是较其相应的正常组织更容易发生癌的、发生形态学改变的组织；（2）白斑、红斑；（3）癌前病变的组织学依据是上皮异常增生，包括①上皮基底细胞极性消失；②出现一层以上基底样细胞；③核浆比例增加；④上皮钉突呈滴状；⑤上皮层次紊乱；⑥有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮浅表1／2出现有丝分裂；⑧细胞多形性；⑨细胞核浓染；⑩核仁增大；①①细胞粘着力下降；①②在棘细胞层中单个或成团细胞角化。并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。

 5．肉芽肿性唇炎的病理变化是什么？
答案要点：固有层有弥漫性或灶性炎症细胞浸润，主要见于血管周围为上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞呈结节样聚集，有时结节内有多核巨细胞，类似结节病的组织表现，在结节中心部位无干酪样坏死。
第十四章 “颌骨疾病”参考复习题答案
1．试述慢性化脓性骨髓炎的病理变化。
答案要点：伴有明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。死骨主要表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。死骨周围有炎症性肉芽组织，使死骨与周围组织分离。小块死骨可从瘘管排出，大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生，伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。死骨摘除后，纤维组织增生活跃，分化出成骨细胞，并形成反应性新骨。

2．试述家族性巨颌症的病理变化。
答案要点：肉眼见病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，胞浆内含细小的嗜酸颗粒。血管丰富，壁薄，在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内。有新旧出血及少量的炎症细胞浸润。病变后期纤维成分增多，巨细胞减少，同时可见新骨形成。

3．试述颌骨纤维结构不良的病因及病理变化。
答案要点：肉眼见病变部位骨膨胀，剖面显示骨密质变薄，界限不清，骨髓腔被灰白色结缔组织代替，从质韧到砂砾样逐渐移行，可有出血或囊性变，囊内为淡黄色液体。当含有软骨时，表现为界清淡蓝色半透明物质。
镜下见疏松的细胞性纤维组织代替了正常骨组织，其中见形态不一的编织状骨骨小梁，彼此缺乏连接，无层板结构，纤细呈弓形或分枝状，类似O、C、V、W等英文字母的形态。小梁的周围往往缺乏成骨细胞。骨小梁之间的胶原纤维排列疏松或呈旋涡状，成纤维细胞大小一致，呈梭形或星形。病变富于血管，有时还可见到骨样组织、软骨岛、破骨细胞、泡沫细胞、多核巨细胞及继发性动脉瘤样骨囊肿或黏液变等继发性改变亦可出现。

4．试述郎格罕斯细胞增生症的分类和病理变化。
答案要点：（1）分类：嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病；（2）病理变化：病变由增生的朗格汉斯细胞及浸润的嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成。朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，不具备树突状突起，胞浆丰富，弱嗜酸性，细胞核呈圆形、椭圆形或不规则的分叶状，具有特征性的核沟和凹陷，核仁明显。单骨性嗜酸性肉芽肿中嗜酸性粒细胞最多见，多呈灶性或聚集在血管周围，也可弥漫散在。在汉-许-克病可见大量吞噬脂类的组织细胞称为泡沫细胞，多见于坏死区周围，而嗜酸粒细胞较少。偶见病变侵犯牙髓。在勒-雪病，朗格汉斯细胞大量增生，出现较多异形核及核分裂象，但无泡沫细胞。朗格汉斯细胞表达CD1a抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。电镜下朗格汉斯细胞的胞浆内可见特征性的朗格汉斯颗粒，又称Birbeck颗粒，呈杆状，有界膜，颗粒长0.2～1μm，宽为40nm。表面有规律间隔的横纹，一端膨大呈网球拍状。病变内还可见数目不等的泡沫细胞和多核巨细胞。
第十五章 “颞下颌关节病”参考复习题答案
 1．何谓颞下颌关节紊乱病？