A淀粉的合成与积累   在种子中合成淀粉的场所是淀粉体，合成的原料来自ADPG，而ADPG是由运进胚乳或子叶中的蔗糖或己糖转化来的。
B蛋白质的合成与积累 在种子发育的不同时期，有不同的基因表达。如在种子发育初期，与胚分化有关的蛋白质首先被合成；在种子发育中期，主要合成与贮藏物质积累有关的蛋白质；而到了种子发育后期，合成的蛋白质与种子休眠和抗脱水性有关。 
C脂类的合成与积累 种子积累脂类的部位因植物而异，大豆、花生、叶菜的种子，其脂类积累在子叶中；谷物种子的脂类积累在盾片和糊粉层中；淀粉性胚乳细胞中一般不积累脂类；而在蓖麻、烟草等种子的胚乳细胞中也积累脂类。
3．环境条件对种子贮藏物质积累的影响 
种子粒重及其组成成分主要由基因控制，但基因的表达又受外界环境条件的影响。在种子成熟过程中，影响光合作用的各种因素都会影响种子的发育。小麦种子灌浆期间若遇高温，特别是夜温偏高，则不利于干物质积累，从而影响籽粒的饱满度。我国小麦单产最高地区在青海，青海高原除日照充足外，昼夜温差大也是一个重要因素。在我国北方出现的干热风常会造成风旱不实现象，使籽粒灌浆不足。这是因为土壤干旱和空气湿度低时叶片发生萎蔫，同化物不能顺利流向正在灌浆的籽粒，妨碍了贮藏物质的积累。土壤水分供应不足，种子灌浆较困难，通常淀粉含量少，而蛋白质含量高。植物营养条件对种子的化学成分也有显著影响。氮是蛋白质组分之一，适当施氮肥能提高淀粉性种子的蛋白质含量。钾肥能促进糖类的运输，增加籽粒或其它贮存器官的淀粉含量。合理施用磷肥对脂肪的形成有良好作用。但在种子灌浆、成熟期过多施用氮肥会使大量光合产物流向茎、叶，引起植株贪青迟熟而导致减产。 
四、果实的生长和成熟生理
1．生长模式 果实生长主要有两种模式： 单“S”形生长曲线和双“S”形生长曲线。
属于单“S”形生长模式的果实有苹果、梨、香蕉、板栗、核桃、石榴、柑橘、枇杷、菠萝、草莓、番茄、无籽葡萄等。这一类型的果实在开始生长时速度较慢，以后逐渐加快，直至急速生长，达到高峰后又渐变慢，最后停止生长。这种慢-快-慢生长节奏表现是与果实中细胞分裂、膨大以及成熟的节奏相一致的。 
属于双“S“形生长模式的有桃、李、杏、樱桃等果实有两个迅速生长期。.
2．果实的成熟 在成熟过程中，果实从外观到内部发生了一系列变化，如呼吸速率的变化、乙烯的生成、 贮藏物质的转化、色泽和风味的变化等，表现出特有的色、香、味，使果实达到最适于食用的状态。 
(一)跃变型和非跃变型果实  根据成熟过程中是否存在呼吸跃变，可将果实分为跃变型和非跃变型两类。跃变型果实有：苹果、梨、香蕉、桃、李、杏、柿、无花果、猕猴桃、杧芒果、番茄、西瓜、甜瓜、哈密瓜等；非跃变型果实有：柑橘、橙子、葡萄、樱桃、草莓、柠檬、荔枝、可可、菠萝、橄榄、腰果、黄瓜等。跃变型果实的呼吸速率随成熟而上升。 
 不同果实的呼吸跃变差异也很大。苹果呼吸高峰值是初始速率的2倍，香蕉几乎是10倍，而桃却只上升约30%。多数果实的跃变可发生在母体植株上，而鳄梨和杧果的一些品种连体时不完熟，离体后才出现呼吸跃变和成熟变化。
非跃变型果实在成熟期呼吸速率逐渐下降，不出现高峰。除了呼吸变化趋势外，这两类果实更重要的区别在于它们乙烯生成的特性和对乙烯的不同反应。 
跃变型果实中乙烯生成有两个调节系统。系统Ⅰ负责呼吸跃变前果实中低速率的基础乙烯生成；系统Ⅱ负责呼吸跃变时成熟过程中乙烯自我催化大量生成，有些品种系统Ⅱ在短时间内产生的乙烯可比系统Ⅰ多几个数量级。 
非跃变型果实的乙烯生成速率相对较低，变化平稳，整个成熟过程中只有系统Ⅰ活动，缺乏系统Ⅱ。 
两类果实对乙烯反应的不同之处是：对于跃变型果实，外源乙烯只在跃变前起作用，它能诱导呼吸上升，同时促进内源乙烯的大量增加，即启动系统Ⅱ，形成了乙烯自我催化作用，且与所用的乙烯浓度关系不大，是不可逆作用。而非跃变型果实成熟过程中，内部乙烯浓度和乙烯释放量都无明显增加，外源乙烯在整个成熟过程期间都能起作用，提高呼吸速率，其反应大小与所用乙烯浓度有关，而且其效应是可逆的，当去掉外源乙烯后，呼吸下降到原来的水平。 
，跃变型与非跃变型果实的主要差别在于对乙烯作用的反应不同，跃变型果实中乙烯能诱导乙烯自我催化，不断产生大量乙烯，从而促进成熟。 
(二) 物质的转化随着果实的成熟，内部有机物发生转化： 
A糖含量增加 果实在成熟期甜度增加，甜味来自于淀粉等贮藏物质的水解产物如蔗糖、葡萄糖和果糖等。 
B有机酸减少 果实的酸味出于有机酸的积累。有机酸可来自于糖代谢途径、三羧酸循环、氨基酸的脱氨等。生果中含酸量高，随着果实的成熟，含酸量下降。有机酸减少的原因主要有：合成被抑制；部分酸转变成糖；部分被用于呼吸消耗；部分与K+、Ca2+等阳离子结合生成盐。 
C果实软化 果实软化是成熟的一个重要特征。引起果实软化的主要原因是细胞壁物质的降解。 
D挥发性物质的产生 成熟果实发出它特有的香气，这是由于果实内部存在着微量的挥发性物质。成熟度与挥发性物质的产生有关，未熟果中没有或很少有这些香气挥发物，所以收获过早，香味就差。 
E涩味消失 有些果实未成熟时有涩味，如柿子、香蕉、李子等。这是由于细胞液中含有单宁等物质。 
单宁是一种不溶性酚类物质，可以保护果实免于脱水及病虫侵染。单宁与人口腔粘膜上的蛋白质作用，使人产生强烈的麻木感和苦涩感。通常，随果实的成熟，单宁可被过氧化物酶氧化成无涩味的过氧化物，或凝结成不溶性的单宁盐，还有一部分可以水解转化成葡萄糖，因而涩昧消失。 
五、植物衰老生理与器官脱落  植物的衰老通常指植物的器官或整个植株的生理功能的衰退。衰老总是先于一个器官或整株的死亡，是植物发育的正常过程。衰老可以发生在分子、细胞、组织、器官以及整体水平上。 
1．衰老的类型 
根据植株与器官死亡的情况将植物衰老分为四种类型： 
A整体衰老 如一年生或二年生植物，在开花结实后，整株植物就衰老死亡； 
B地上部衰老 多年生草本植物，地上部每年死亡，而根系和其它地下系统仍然继续生存多年； 
C落叶衰老 多年生落叶木本植物，发生季节性的叶片同步衰老脱落； 
D顺序衰老 比如多年生常绿木本植物的茎和根能生活多年，而叶片和繁殖器官则渐次衰老脱落。 
2．衰老时的生理生化变化
A光合色素丧失 叶绿素逐渐丧失是叶片衰老最明显的特点。例如，用遮光来诱导燕麦离体叶片衰老，到第三天，叶片中的叶绿素含量只有起始值的20%左右，另外叶绿素a与叶绿素b的比值也下降,最后叶绿素
完全消失。类胡萝卜素比叶绿素降解稍晚。这些都会导致光合速率下降。 
B核酸的变化 叶片衰老时，RNA总量下降，尤其是rRNA的减少最为明显。其中以叶绿体和线粒体的rRNA对衰老最为敏感，而细胞质的tRNA衰退最晚。叶衰老时DNA也下降，但下降速度较RNA为小。如在烟草叶片衰老处理3d内，RNA含量下降16%，但DNA只减少3%。虽然RNA总量下降，但某些酶（如蛋白酶、核酸酶、酸性磷酸酶、纤维素酶、多聚半乳糖醛酸酶等）的mRNA的合成仍在继续。牵牛花在花瓣衰老时，DNA 、RNA的水平都下降，与此同时，DNA酶、RNA酶活性却有所增加。 
C蛋白质的变化 蛋白质水解是植物衰老的第一步，离体衰老叶片中蛋白质的降解发生在叶绿素分解之前。在蛋白质水解的同时，伴随着游离氨基酸的积累，可溶性氮会暂时增加。 衰老过程中可溶性蛋白和膜结合蛋白同时降解，被降解的可溶性蛋白中85%是Rubisco。在未离体的叶片衰老时氨基酸可以酰胺形式转移至茎或其它器官被再度利用。在衰老过程中也有某些蛋白质的合成，主要是水解酶如核糖核酸酶、蛋白酶、酯酶、纤维素酶的含量或活性增加。 
D呼吸作用 叶片在衰老时呼吸速率下降，但下降速率比光合速率慢。有些植物叶片在衰老开始时呼吸速率保持平稳，后期出现一个呼吸跃变期，以后呼吸速率则迅速下降。 衰老时，氧化磷酸化逐步解偶联，产生的ATP数量减少，细胞中合成反应所需的能量不足，这更促使衰老加剧。 
E植物激素 植株在衰老时，通常是：促进生长的植物激素如细胞分裂素、生长素、赤霉素等含量减少，而诱导衰老和成熟的激素如脱落酸、乙烯等含量增加。 
F细胞结构的变化叶绿体的外层被膜消亡，类囊体膜逐渐解体。同时在基质中出现许多脂质球。 细胞中的核糖体和粗糙型内质网数量减少；线粒体先是嵴变形，进而收缩或消失；核膜裂损，液泡膜、质膜发生降解。膜结构的破坏引起细胞透性增大，选择透性功能丧失，使细胞液中的水解酶分散到整个细胞中，产生自溶作用，进而使细胞解体和死亡。 
3．衰老的机制
A自由基损伤学说 
自由基有细胞杀手之称。1955年哈曼（Harman）就提出，衰老过程是细胞和组织中不断进行着的自由基损伤反应的总和。近年来，衰老的自由基损伤学说受到重视。 
衰老过程往往伴随着超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD）活性的降低和脂氧合酶(lipoxygenase，LOX，催化膜脂中不饱和脂肪酸加氧，产生自由基)活性的升高，导致生物体内自由基产生与消除的平衡被破坏，以致积累过量的自由基，对细胞膜及许多生物大分子产生破坏作用，如加强酶蛋白质的降解、促进脂质过氧化反应、加速乙烯产生、引起DNA损伤、改变酶的性质等，进而引发衰老。 
B蛋白质水解学说 
该学说认为参与蛋白质水解的蛋白质分解酶的连续合成，是引起叶片衰老的原因。叶片衰老过程中首先看到的是细胞质内蛋白质水解，尔后才是叶绿素的破坏。泰曼对叶片衰老各过程的顺序提出如下假设： 
在未衰老的细胞中液泡膜把液泡中的蛋白水解酶与细胞液中的蛋白质隔开，液泡膜蛋白也以某种方式与蛋白水解酶分开。 
当液泡膜蛋白与蛋白水解酶接触而引起膜结构变化时即启动衰老过程，蛋白水解酶从液泡膜上孔隙进入细胞液引起蛋白水解，继而水解酶到达并进入叶绿体膜，使叶绿素水解；当水解酶到达线粒体膜，使蛋白质水解，释放的氨基酸进入线粒体，进而引起呼吸速率的急剧增加。 
亚胺环己酮可有效地抑制叶片的衰老；L-丝氨酸和半胱氨酸是细胞分裂素和激动素的颉抗物，能促进植物叶片衰老，因为这两种氨基酸是蛋白质分解酶的活性中心。 
C激素平衡学说 
该学说认为植物体内或器官内各种激素的相对水平不平衡是引起衰老的原因。 
抑制衰老的激素(如细胞分裂素、生长素、赤霉素、油菜素内酯)与促进衰老的激素(如乙烯、脱落酸)之间可相互作用、协同调控衰老过程。 
4．环境因素对衰老的影响
(1)光   适度的光照能延缓小麦、燕麦、菜豆、烟草等多种植物连体叶片或离体叶片的衰老，而强光对植物有伤害作用(光抑制)，会加速衰老。 
(2)水分   干旱促使叶片衰老，水涝会导致缺O2而引起根系坏死，最后使地上部衰老。 
(3)矿质营养   营养亏缺会促进衰老，其中N、P、K、Ca、Mg的缺乏对衰老影响很大。 
(4)气体   若O2浓度过高，则会加速自由基形成，引发衰老。低浓度CO2有促进乙烯形成的作用，从而促进衰老；而高浓度CO2(5%～10%)则抑制乙烯形成，因而延缓衰老。 
(5)不良环境条件  高温、低温、大气污染、病虫害等都不同程度地促进植物或器官的衰老。这些逆境因素都要通过体内调节机制(如激素水平、信号转导、基因表达) 而影响衰老。
6．植物器官的脱落
脱落(abscission)是指植物细胞、组织或器官脱离母体的过程。脱落可分为三种： 
一是由于衰老或成熟引起的脱落叫正常脱落，比如果实和种子的成熟脱落；二是因植物自身的生理活动而引起的生理脱落，例如营养生长与生殖生长的竞争，源与库不协调等引起的脱落；三是因逆境条件（水涝、干旱、高温、低温、盐渍、病害、虫害、大气污染等）而引起的胁迫脱落。 
生理脱落和胁迫脱落都属于异常脱落。 
脱落有其特定的生物学意义：有利于植物种的保存，尤其是在不适宜生长的条件下。如种子、果实的脱落，可以保存植物种子以及繁殖它的后代；部分器官的脱落有益于留存下来的器官发育成熟，例如脱落一部分花和幼果，可以让剩下的果实得以发育。 
然而异常脱落也常常给农业生产带来重大损失，如棉花蕾铃的脱落率可达70%左右，大豆花荚脱落率也很高。 
（一）脱落的细胞学及生物化学
A脱落的细胞学 脱落发生在特定的组织部位——离区，离区是指分布在叶柄、花柄和果柄等基部一段区域中经横向分裂而形成的几层细胞。 
以叶片为例，叶柄基部离区细胞体积小，排列紧密，细胞壁薄，有浓稠的原生质和较多的淀粉粒，核大而突出。以后在离区范围内进一步分化产生离层。离层细胞变化表现在：内质网、高尔基体和小泡增多，小泡聚积在质膜，释放酶到细胞壁和中胶层，进而引起细胞壁和胶层分解、膨大，致使离层细胞彼此分离。叶柄、花柄和果柄等就是从离层处与母体断离而脱落的。脱落过程中维管束会折断。 
B脱落的生物化学  脱落的生物化学过程主要是离层的细胞壁和中胶层水解，使细胞分离，而细胞的分离又主要受酶的控制。与脱落有关的酶类较多，其中纤维素酶、果胶酶与脱落关系密切，此外过氧化物酶和呼吸酶系统与脱落也有一定关系。 
（二）影响脱落的内外因素植物器官的脱落受到体内各种激素和外界环境因子的影响。 
A植物激素与脱落
(1) 生长素类  生长素类既可以抑制脱落，也可以促进脱落，它对器官脱落的效应与生长素使用的浓度、时间和施用部位有关。 
(2)乙烯  乙烯是与脱落有关的重要激素。内源乙烯水平与脱落率呈正相关。 
(3)脱落酸  在生长的叶片中脱落酸含量极低，只有在衰老的叶片中才含有大量的脱落酸。秋天短日照促进ABA合成，所以能导致季节性落叶。ABA促进脱落的原因是ABA抑制了叶柄内IAA的传导，促进了分解细胞壁的酶类的分泌，并刺激乙烯的合成，增加组织对乙烯的敏感性。但ABA促进脱落的效应低于乙烯。 
(4)赤霉素和细胞分裂素  这两种激素对脱落也有影响，不过都不是直接的。如在棉花、番茄、苹果和柑橘等植物上施用赤霉素能延缓其脱落，蔡可等（1979）发现GA3防止棉花幼铃脱落的效果最佳。但赤霉素也能加速外植体的脱落。在玫瑰和香石竹中，CTK能延缓衰老脱落，这可能是因为CTK能通过调节乙烯合成，降低组织对乙烯的敏感性而产生影响。 
B影响脱落的外界因素
(1)光   光强度减弱时，脱落增加；短日照促进落叶而长日照延迟落叶；不同光质对脱落也有不同影响，远红光增加组织对乙烯的敏感性，促进脱落，而红光则延缓脱落。 
(2)温度   高温促进脱落，如四季豆叶片在25℃下，棉花在30℃下脱落最快。在田间条件下，高温常引起土壤干旱而加速脱落。低温也会导致脱落，如霜冻引起棉株落叶。 
(3)水分   干旱会促进器官脱落，但当植物根系受到水淹时，也会出现叶、花、果的脱落现象。干旱、涝淹会影响内源激素水平，进而影响植物器官脱落。 
(4)氧气   氧气浓度影响脱落，氧气浓度在10%～30%范围内，增加O2浓度会增加棉花外植体脱落。高氧促进脱落的原因可能是促进了乙烯的合成。 
(5)矿质营养   缺乏N、P、K、Ca、Mg、S、Zn、B、Mo和Fe都会引起器官脱落。N、Zn缺乏会影响生长素的合成；B素缺乏常使花粉败育，引起不孕或果实退化；Ca是中胶层的组成成分，Ca缺乏会引起严重的脱落。 
 
第十一章 植物的抗逆生理
一、逆境与抗逆性 
1.逆境的概念和种类 对植物生存和生长不利的环境因子成为逆境，亦称为环境胁迫或胁迫。
逆境可分为生物逆境和非生物逆境。
2.植物抵抗逆境的方式  抗性是植物在对环境的逐步适应过程中形成的，适应方式大致可以分为三种：
避逆性，指植物通过对生育周期的调整来避开逆境的干扰，在相对适宜的环境中完成其生活史。 
御逆性，指植物处于逆境时，其生理过程不受或少受逆境的影响，仍能保持正常的生理活性。 
耐逆性，指植物处于不利环境时，通过代谢反应来阻止、降低或修复由逆境造成的损伤，使其仍保持正常的生理活动。如植物遇到干旱或低温时，细胞内的渗透物质会增加，以提高细胞抗性。 
3．植物在逆境下的形态变化与代谢特点 
 (一) 形态结构变化 如干旱会导致叶片和嫩茎萎蔫，气孔开度减小甚至关； 
 (二) 生理生化变化 在冰冻、低温、高温、干旱、盐渍、土壤过湿和病害等各种逆境发生时，植物体的水分状况有相似变化，即吸水力降低，蒸腾量降低，但蒸腾量大于吸水量，使植物组织的含水量降低并产生萎蔫。 植物含水量的降低使组织中束缚水含量相对增加，从而又使植物抗逆性增强。 在任何一种逆境下，植物的光合作用都呈下降趋势。 
逆境下植物的呼吸作用变化有三种类型： 
冰冻、高温、盐渍和淹水胁迫时，植物的呼吸作用都逐渐降低；零上低温和干旱迫时，植物的呼吸作用先升高后降低； 植物发生病害时，植物呼吸作用极显著地增强，且这种呼吸作用的增强与菌丝体本身呼吸无关。 
4．渗透调节与抗逆性 
(一) 渗透调节的概念    由于提高细胞液浓度，降低渗透势而表现出的调节作用称为渗透调节。 
渗透调节是在细胞水平上进行的，植物通过渗透调节可完全或部分维护由膨压直接控制的膜运输和细胞膜的电性质等，且渗透调节在维持气孔开放和一定的光合速率及保持细胞继续生长等方面都具有重要意义。(二) 渗透调节物质 渗透调节物质的种类很多，大致有两种。 
A无机离子 （积累在液泡中）K+、Na+、Ca2+、Mg2+、Cl-、SO42-、NO3- 
B有机物质 甜菜碱、可溶性蛋白质、脯氨酸等
脯氨酸 脯氨酸是最重要和有效的有机渗透调节物质。 
脯氨酸在抗逆中有两个作用： a是作为渗透调节物质，用来保持原生质与环境的渗透平衡。它可与胞内一些化合物形成聚合物，类似亲水胶体，以防止水分散失；b是保持膜结构的完整性。脯氨酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性和减少可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质的水合作用。 
(三)渗透调节物的共性及作用 
渗透调节物质共同特点：分子量小、易溶解；有机调节物在生理pH范围内不带静电荷；能被细胞膜保持住；引起酶结构变化的作用极小；在酶结构稍有变化时，能使酶构象稳定，而不至溶解；生成迅速，并能累积到足以引起渗透势调节的量。
5．膜保护物质与活性氧平衡  
 (一)逆境下膜的变化 生物膜的透性对逆境的反应是比较敏感的，如在干旱、冰冻、低温、高温、盐渍、SO2污染和病害发生时，质膜透性都增大，内膜系统出现膨胀、收缩或破损。 在正常条件下，生物膜的膜脂呈液晶态，当温度下降到一定程度时，膜脂变为晶态。膜脂相变会导致原生质流动停止，透性加大。 
膜脂碳链越长，固化温度越高，相同长度的碳链不饱和键数越多，固化温度越低。膜脂不饱和脂肪酸越多，固化温度越低，抗冷性越强。 饱和脂肪酸和抗旱力密切有关。 
（二）活性氧平衡 在正常情况下，细胞内活性氧的产生和清除处于动态平衡状态，活性氧水平很低，不会伤害细胞。可是当植物受到胁迫时，活性氧累积过多，这个平衡就被打破。活性氧伤害细胞的机理在于活性氧导致膜脂过氧化，SOD和其它保护酶活性下降，同时还产生较多的膜脂过氧化产物，膜的完整性被
破坏。活性氧积累过多，也会使膜脂产生脱酯化作用，磷脂游离，膜结构破坏。 
6．逆境蛋白 多种因素如高温、低温、干旱、病原菌、化学物质、缺氧、紫外线等能诱导形成新的蛋白质(或酶)，这些蛋白质统称为逆境蛋白(stress protein)。 
二 温度逆境对植物的影响 抗寒性植物生长对温度的反应有三基点，即最低温度、最适温度和最高温度。超过最高温度，植物就会遭受热害。低于最低温度，植物将会受到寒害(包括冷害和冻害)。 
温度胁迫即是指温度过低或过高对植物的影响。
1．冷害 直接伤害是指植物受低温影响后几小时，至多在1d之内即出现伤斑，说明这种影响已侵入胞内，直接破坏原生质活性。 间接伤害主要是指由于引起代谢失调而造成的伤害。 
 (一) 冷害时植物体内的生理生化变化 
A.膜透性增加 在低温冷害下，膜的选择透性减弱，膜内大量溶质外渗。 
B.原生质流动减慢或停止 原生质流动过程需ATP提供能量，而原生质流动减慢或停止则说明了冷害使ATP代谢受到抑制。 
C.水分代谢失调 植株经冰点以上低温危害后，吸水能力和蒸腾速率都明显下降，其中根系吸水能力下降幅度更显著。 
D光合速率减弱 低温危害后蛋白质合成小于降解，叶绿体分解加速，加之酶活性又受到影响，因而光合速率明显降低。 
E.呼吸速率大起大落 植物在刚受到冷害时，呼吸速率会比正常时还高，这是一种保护作用。因为呼吸上升，放出的热量多，对抵抗寒冷有利。但时间较长以后，呼吸速率便大大降低，这是因为原生质停止流动，氧供应不足，无氧呼吸比重增大。 
F.有机物分解占优势植株受冷害后，水解大于合成，不仅蛋白质分解加剧，游离氨基酸的数量和种类增多，而且多种生物大分子都减少。
(三) 冷害的机理造成冷害形态结构和生理生化剧烈变化的主要原因，通常认为有以下几点。 
 A膜脂发生相变 B膜的结构改变 C代谢紊乱 
(四) 提高植物抗冷性的措施 
A低温锻炼 很多植物如预先给予适当的低温锻炼，而后即可抗御更低的温度，否则就会在突然遇到低温时遭灾。
B.化学诱导 细胞分裂素、脱落酸和一些植物生长调节剂及其它化学试剂可提高植物的抗冷。 
C合理施肥 调节氮磷钾肥的比例，增加磷、钾肥比重能明显提高植物抗冷性。 
2、抗冻性
冻害 冰点以下低温对植物的危害叫做冻害。植物对冰点以下低温的适应能力叫抗冻性(。 
冻害发生的温度限度，可因植物种类、生育时期、生理状态、组织器官及其经受低温的时间长短而有很大差异。 植物受冻害时，叶片就像烫伤一样，细胞失去膨压，组织柔软、叶色变褐，最终干枯死亡。 
冻害主要是冰晶的伤害。植物组织结冰可分为两种方式：胞外结冰与胞内结冰。 
胞外结冰又叫胞间结冰，是指在温度下降时，细胞间隙和细胞壁附近的水分结成冰。 
胞内结冰是指温度迅速下降，除了胞间结冰外，细胞内的水分也冻结。 
 (二) 冻害的机理
 A.结冰伤害 
胞间结冰引起植物受害的主要原因是：(1)原生质过度脱水，使蛋白质变性或原生质发生不可逆的凝胶化。 
(2)冰晶体对细胞的机械损伤。由于冰晶体的逐渐膨大，它对细胞造成的机械压力会使细胞变形，甚至可能将细胞壁和质膜挤碎，使原生质暴露于胞外而受冻害，同时细胞亚微结构遭受破坏，区域化被打破，酶活动无秩序，影响代谢的正常进行。 
低温造成细胞间结冰时，可产生脱水、机械和渗透三种胁迫，这三种胁迫同时作用，使蛋白质变性或改变膜中蛋白和膜脂的排列，膜受到伤害，透性增大，溶质大量外流。
另一方面膜脂相变使得一部分与膜结合的酶游离而失去活性，光合磷酸化和氧化磷酸化解偶联，ATP形成明显下降，引起代谢失调，严重的则使植株死亡(图11-8)。
（三）植物对冻害的适应性植物在长期进化过程中，在生长习性和生理生化方面都对低温具有特殊的适应方式。如一年生植物主要以干燥种子形式越冬；大多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，而以埋藏于土
壤中的延存器官(如鳞茎、块茎等)渡过冬天；大多数木本植物或冬季植物除了在形态上形成或加强保护组织(如芽鳞片、木栓层等)和落叶外，主要在生理生化上有所适应，增强抗寒力。在一年中，植物对低温冷冻的抗性也是逐步形成的。