2. 30S起始复合物：信使RNA先与小亚基结合，在起始因子3(IF3)的参与下形成mRNA-30S-IF3复合物，然后在IF1和IF2参与下与fMet-tRNAf和GTP结合，并释放IF3，形成30S起始复合物。
3. 30S起始复合物与大亚基结合，水解GTP，释放IF1和IF2，形成70S起始复合物。此时转运RNA占据肽酰位点，空着的氨酰位点可接受另一个转运RNA，为肽链延长作好了准备。
三、 肽链的延伸
（一） 转运RNA进入氨酰位点：需ATP和两种延伸因子参加。EFTu与GTP结合，再与转运RNA形成复合物，才能与起始复合物结合。然后释放出EFTu-GDP，与EFTs和GTP反应，重新生成EFTu-GTP，参加下一轮反应。EFTu水解GTP前后构象不同，错误的转运RNA会离去，而正确的则与两种状态都有强相互作用。EFTu-GDP离去之前不能形成肽键，它停留的时间越长，错误的转运RNA被排除的几率越大。这是翻译的限速步骤。
（二） 肽键的形成：肽酰基转移到氨酰位点，同时形成肽键。需大亚基上的肽酰转移酶和钾离子参加。肽酰位点的转运RNA成为空的。嘌呤霉素的结构与氨酰tRNA类似，可形成肽酰嘌呤霉素，易脱落，使合成中断。
（三） 移位：指核糖体沿信使RNA移动一个密码子。原肽酰位点的转运RNA离开，肽酰tRNA进入肽酰位点。需GTP和延伸因子G(EFG)，也叫移位酶。GTP的水解使EFG释放出来。延伸与移位是两个分离的独立过程。
四、 终止
（一） 终止信号的识别：
有三种蛋白因子：RF1识别UAA、UAG，RF2识别UAA、UGA。RF3协助肽链释放。
（二） 肽链释放：释放因子使肽酰转移酶水解并释放转运RNA，然后核糖体离开，IF3使核糖体解离，并与小亚基结合，以防重新聚合。
五、 真核生物的合成
（一） 核糖体：更大，为60S和40S。
（二） 起始氨基酸：是甲硫氨酸，但其转运RNA无TΨC序列。
（三） 起始信号：密码子为AUG，无富含嘌呤的序列。因为是单顺反子，只有一个起点，所以小亚基先与帽子结合，向3’端移动寻找即可。
（四） 起始复合物：80S，起始因子(eIF)有多种。需GTP和ATP。
（五） 延伸因子和终止因子：EF1a相当于EFTu，EF1bg相当于EFTs。终止因子(eRF)称为信号释放因子。
（六） 蛋白激酶参与调节：可使eIF2磷酸化，抑制下一轮起始，小亚基不能与转运RNA结合，翻译受抑制。只有脱磷酸后才能重新起作用。缺乏血红素时即激活蛋白激酶，抑制血红蛋白合成。
六、 抑制剂：白喉毒素可使移位酶(EF2)ADP-核糖化，抑制真核生物的移位作用。亚胺环己酮只作用于80S核糖体，抑制真核生物的翻译。氯霉素、链霉素、四环素、新霉素、卡那霉素只作用于原核生物，链霉素、新霉素、卡那霉素与小亚基结合，引起错读。

第三节 多肽的运输和加工
一、 信号肽
（一） 特点：长度为13－26个残基，氨基端至少有一个碱性残基，中部有10－15个残基的疏水肽段，羧基端有信号肽酶酶切位点。一般位于新生肽的氨基端，某些位于多肽的中部。
（二） 功能：信号肽合成后被信号识别体(SRP)识别。信号识别体与核糖体结合，使肽链延伸暂停，将核糖体带到内质网，形成粗糙内质网。这里合成溶酶体蛋白、分泌蛋白和构成质膜骨架的蛋白。信号识别体与内质网上的停泊蛋白结合，将核糖体送入多肽移位装置，信号识别体被释放，肽链继续延伸。合成的肽链进入内质网小腔。
二、 在内质网的修饰
多肽在内质网的修饰包括信号肽的切除、二硫键的形成、高级结构的折叠及核心糖化。在内质网中以长萜醇磷酸酯为载体合成核心糖链，然后转移到蛋白质的天冬酰胺或丝氨酸、苏氨酸上。
三、 高尔基体的作用
高尔基体可对核心糖链进行修饰和调整，称为末端糖化。多肽在此根据各自的结构进行分类，被运往溶酶体、分泌粒和质膜等目的地。
四、 线粒体和叶绿体蛋白的合成
他们可编码全部RNA，但所需的蛋白多数由核基因组编码，在游离核糖体中合成。这些蛋白含有线粒体定向肽或叶绿体转移肽，起信号肽的作用。
代谢调控
第一节 代谢途径之间的联系
一、 代谢网络
（一） 糖、脂和蛋白质的关系：通过6－磷酸葡萄糖、丙酮酸和乙酰辅酶A三个中间物相互联系。脂类中的甘油、糖类和蛋白质之间可互相转化，脂肪酸在植物和微生物体内可通过乙醛酸循环由乙酰辅酶A合成琥珀酸，然后转变为糖类或蛋白质，而动物体内不存在乙醛酸循环，一般不能由乙酰辅酶A生成糖和蛋白质。
（二） 核酸与代谢的关系：核酸不是重要的碳源、氮源和能源，但核酸通过控制蛋白质的合成可影响细胞的组成成分和代谢类型。许多核苷酸在代谢中起着重要作用，如ATP、辅酶等。另一方面，核酸的代谢也受其他物质，特别是蛋白质的影响。
（三） 各种物质在代谢中是彼此影响、相互转化和密切联系的。三羧酸循环不仅是各种物质共同的代谢途径，而且是他们互相联系的渠道。
二、 分解代谢与合成代谢的单向性
虽然酶促反应是可逆的，但在生物体内，代谢过程是单向的。一些关键部位的代谢是由不同的酶催化正反应和逆反应的。这样可使两种反应都处于热力学的有利状态。一般a酮酸脱羧的反应、激酶催化的反应、羧化反应等都是不可逆的。这些反应常受到严密调控，成为关键步骤。
三、 能量的代谢
（一） ATP是通用的能量载体
（二） NADPH以还原力的形式携带能量
（三） ATP、还原力和构造单元用于生物合成

第二节 酶活性的调节
一、 前馈和反馈
（一） 前馈即底物对反应速度的影响，有正负作用。一般起促进作用，有时为避免代谢途径过分拥挤，当底物过量时有负前馈。此时过量底物可转向其他途径。如高浓度的乙酰辅酶A是其羧化酶的变构抑制剂，可避免丙二酸单酰辅酶A合成过多。
（二） 反馈一般起抑制作用，包括变构调节；也有反馈激活，如磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶的调节：其产物草酰乙酸是合成天冬氨酸和嘧啶核苷酸的前体，嘧啶核苷酸的反馈抑制使天冬氨酸积累，从而减少草酰乙酸的合成。而草酰乙酸对三羧酸循环是必须的，为维持三羧酸循环，产生了三种正调节：嘧啶核苷酸和乙酰辅酶A的反馈激活和二磷酸果糖的前馈激活。
二、 能荷的调节
许多反应受能量状态的调节，能量状态可用能荷表示。正常细胞的能荷约为0.9，过高则抑制分解代谢和氧化磷酸化。所以ATP和ADP是糖酵解、三羧酸循环等途径的变构调节物。
三、 酶的连续激活和共价修饰
（一） 高等动物常用磷酸化和脱磷酸进行级联放大，而细菌常用腺苷酰化和脱腺苷作用进行修饰。这两种作用都由腺苷酰转移酶催化，其特异性由调节蛋白P控制，PA促进腺苷酰化，PD促进脱腺苷。调节蛋白P受尿苷酰化和脱尿苷的可逆修饰。大肠杆菌谷氨酰胺合成酶是此机制的代表。ATP和a酮戊二酸激活尿苷酰转移酶，谷氨酰胺则抑制。
（二） 级联的意义：
1. 放大信号
2. 提供更多调控位点，可对多种因素作出反应
3. 控制灵活，不同情况下反应不同。

第三节 细胞水平的调节
一、 酶在细胞中的分布
（一） 细胞核：核膜上有大量酶类，与糖、脂类、蛋白质代谢、核酸运输、复制、转录、加工和修饰有关。这些酶镶嵌在核膜上，或结合在膜表面，有利于各种反应的定向进行。
（二） 胞液：指细胞质的连续液相部分。大部分中间代谢在此进行，如糖酵解、异生、磷酸戊糖途径、糖、脂类、氨基酸以及核苷酸的生物合成等。其重量的20％是蛋白质，所以是高度组织的胶状物质，而不是溶液。与糖原代谢有关的酶结合在糖原颗粒表面。
（三） 内质网：粗糙型内质网与蛋白质的加工有关，光滑内质网与糖类和脂类的合成有关，细胞的磷脂、糖脂和胆固醇几乎都是内质网上的酶合成的。
（四） 高尔基体：可对细胞合成或吸收的物质进行加工、浓缩、包装和运输，参与细胞的分泌和吸收过程。其膜的内表面有加工寡聚糖的酶类。
（五） 溶酶体：含水解酶类，主要功能为消化、吸收、防御、吞噬和细胞自溶。
（六） 线粒体：内膜形成嵴，其上有与呼吸链有关的细胞色素和氧化还原酶、ATP合成酶以及调节代谢物进出的运输蛋白。内膜中的基质含有三羧酸循环、b氧化、氨基酸分解等酶类。
二、 膜结构对代谢的调控
（一） 控制浓度梯度：膜的三种最基本功能：物质运输、能量转换和信息传递都与离子和电位梯度的产生和控制有关，如质子梯度可合成ATP，钠离子梯度可运输氨基酸和糖，钙可作为细胞内信使。
（二） 控制细胞和细胞器的物质运输：通过底物和产物的运输可调节代谢，如葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞的运输是其代谢的限速步骤，胰岛素可促进其主动运输，从而降低血糖。
（三） 内膜系统对代谢的分隔：内膜形成分隔区，其中含有浓集的酶和辅因子，有利于反应。而且分隔可防止反应之间的互相干扰，有利于对不同区域代谢的调控。
（四） 膜与酶的可逆结合：某些酶可与膜可逆结合而改变性质，称为双关酶。离子、代谢物、激素等都可改变其状态，发挥迅速、灵敏的调节作用。
三、 蛋白质的定位控制
（一） 信号肽：分泌蛋白、膜蛋白和溶酶体蛋白必须先进入内质网。分泌蛋白完全通过内质网膜，膜蛋白的羧基端则固定在膜中。
（二） 导肽：线粒体、叶绿体等的蛋白是翻译后跨膜运输的，需要导肽。导肽通常位于氨基端，富含碱性氨基酸和羟基氨基酸，易形成两性a螺旋，可通过内外膜的接触点穿越膜。是需能过程，跨膜电位为运输提供能量，蛋白解折叠需ATP。不同的导肽含不同信息，可将蛋白送入线粒体的不同部位。
四、 蛋白质寿命的控制：可随细胞内外环境而改变。有选择性降解系统，需要ATP提供能量，活化泛肽。泛肽分布广泛，结构保守，可标记需要降解的蛋白质，使水解酶能识别并攻击这种蛋白。

第四节 整体水平的调控
神经和激素都作用于细胞，通过调节酶的活性而发挥作用。
一、 主要器官的代谢
（一） 脑：以葡萄糖为燃料，没有燃料储备，每天消耗120克葡萄糖。只有在长期饥饿时用酮体。脂肪酸与蛋白结合，不能通过血脑屏障。
（二） 肌肉：主要燃料是葡萄糖、脂肪酸和酮体。人体糖原的3/4位于肌肉中，不能向外运输。活动的肌肉中酵解远远超过三羧酸循环，产生大量乳酸，通过科里循环由肝脏异生为糖，返回肌肉。静止肌肉的主要燃料是脂肪酸。心肌则优先消耗乙酰乙酸。
（三） 脂肪组织：脂解受环腺苷酸促进，产生的甘油运往肝脏。脂肪酸酯化需由葡萄糖提供磷酸二羟丙酮，缺乏葡萄糖时释放入血。
（四） 肝脏：调节血液中代谢物的浓度，如糖和脂肪。燃料充足时，丙二酸单酰辅酶A抑制肉碱合成，脂肪酸不能进入线粒体氧化，而是合成脂肪，以极低密度脂蛋白的形式分泌入血。肝脏主要以氨基酸降解产生的酮酸为燃料，不能利用酮体。糖酵解主要用于生成生物合成的构造单元。
二、 激素的调节
（一） 胰岛素：是饱时信号，促进燃料储存和蛋白质合成。促进肌肉和肝脏糖原合成，抑制糖的异生，加快肝脏的糖酵解和脂肪酸合成，促进葡萄糖进入肌肉和脂肪细胞，引起脂肪合成。使肌肉摄取支链氨基酸，促进蛋白合成，抑制降解。
（二） 胰高血糖素：作用于肝脏，通过环腺苷酸促进糖原降解，抑制合成；降低乙酰辅酶A羧化酶活力，从而抑制脂肪酸合成，增加糖异生；促进脂肪细胞的脂解。
（三） 肾上腺素和去甲肾上腺素：促进肌肉糖原分解，抑制肌肉对葡萄糖的摄取，使其用脂肪酸为燃料。总效应是增加肝脏释放葡萄糖，减少肌肉的利用，提高血糖水平。
三、 饥饿时代谢的适应
（一） 战略：为脑和红细胞等提供葡萄糖，尽量保存蛋白质。
（二） 第一天后：糖已耗尽，脂肪还可用一个月。低血糖使胰岛素分泌减少，胰高血糖素增加，脂解和糖异生活跃，乙酰辅酶A和柠檬酸浓度升高，抑制酵解，肝脏和肌肉改用脂肪酸为燃料。肌肉将丙酮酸、乳酸、丙氨酸运输到肝脏。脂解产生的甘油也参加异生。
（三） 三天后：肝脏产生大量酮体，因为草酰乙酸已耗尽。脑需要的能量有1/3由酮体提供。发生酮症。
（四） 几个星期后：酮体成为脑的主要燃料，对糖的需要减少，肌肉降解减少，维持生命的时间取决于脂肪储量。

第五节 基因表达的调节
一、 原核生物：主要是转录水平调控
（一） 操纵子模型：包括结构基因和控制部位。大肠杆菌的乳糖操纵子包括三个结构基因：b半乳糖苷酶、半乳糖苷透性酶和b半乳糖苷转乙酰酶。操纵基因可与调节基因编码的阻遏蛋白结合，抑制转录。乳糖等诱导物可使阻遏蛋白变构，解除抑制。
（二） 降解物阻遏：有些调节基因起正调节作用，如腺苷酸受体蛋白，可被环腺苷酸活化，作用于启动子，促进转录。分解葡萄糖的酶是组成酶，葡萄糖的降解物对乳糖、阿拉伯糖等操纵子有阻遏作用，称为降解物阻遏。降解物可抑制腺苷酸环化酶，活化磷酸二酯酶，降低环腺苷酸浓度，抑制转录。
（三） 衰减子：可终止和减弱转录。色氨酸操纵子的转录需要使核糖体结合在转录产物的特定部位，才能产生合适的构象以继续转录。前导RNA可合成前导肽，当只缺少色氨酸时，核糖体停留在色氨酸密码子处，破坏衰减子的终止作用，转录可继续。
（四） 生长速度的调节：生长速度由蛋白质合成速度控制，快速生长时核糖体数量增加。缺乏氨基酸时核糖体RNA和转运RNA的合成显著下降，关闭大部分代谢活性，称为严紧控制。未负载转运RNA与核糖体结合后引起鸟苷四磷酸和鸟苷五磷酸的合成，抑制核糖体RNA的转录起始，并增加RNA聚合酶在转录中的暂停，减缓转录。
（五） 基因表达的时序控制：λ噬菌体的发育阶段由几个调节蛋白作用于不同的启动子和终止子而调控，早期基因的表达可打开后期基因，在后期又可关闭早期基因，使遗传信息按时序表达。
（六） 翻译水平的调控：
1. 翻译能力的差异：由5’端的核糖体结合部位(SD序列)决定，而且用常见密码子的信使RNA翻译较快。多顺反子RNA各个编码区的翻译频率和速度可以不同。
2. 翻译阻遏：核糖体游离蛋白对自身的翻译有阻遏作用，可以使其蛋白与RNA相适应。
3. 反义RNA：与信使RNA序列互补，结合后抑制其翻译。可用于抑制有害基因的表达。
二、 真核生物：多级调节，特有长期调控。
（一） 转录前调节：通过改变DNA序列和染色质结构而影响基因表达。
1. 染色质的丢失：某些低等真核生物在发育早期可丢失一半染色质，生殖细胞除外。红细胞成熟时细胞核丢失。
2. 基因扩增：细胞在短期内大量产生某一基因的拷贝。如发育时核糖体基因的扩增。
3. 染色体DNA序列重排：淋巴细胞成熟时抗体基因重排，可产生许多种抗体分子。
4. DNA修饰和异染色质化：高等动物常用异染色质化的方法永久关闭不需要的基因。甲基化可改变染色质结构、DNA构象、稳定性及与蛋白质作用方式，非活性区甲基化程度高。去甲基化能诱导基因的重新活化。
（二） 转录活性的调节：分两步，先活化，再与其他因素作用
1. 染色质的活化：使基因区呈疏松状态
2. 激素的诱导：固醇类激素进入细胞核，与非组蛋白作用，促进转录。
3. 增强子：与启动子位置无关，无方向性。
（三） 转录后调节：加帽子和尾可延长寿命，选择性剪接、RNA编辑可产生不同的信使RNA。
（四） 翻译水平调节：主要是控制稳定性和有选择地翻译。某些蛋白因子可起保护作用，翻译控制RNA可与之形成双链，抑制翻译。对eIF2的磷酸化也可抑制翻译。
（五） 翻译后的调节：翻译后加工也有调控作用。不同的加工方式可产生不同蛋白。将蛋白转变为易降解的形式，促进水解也是调控手段。