（二）血液检查 1．血常规 急性肾盂肾炎时血白细胞常升高，中性粒细胞增多，核左移。血沉可增快。
2.    肾功能慢性肾盂肾炎肾功能受损时可出现肾小球滤过率下降，血肌酐升高等。
（三）影像学检查 尿路感染急性期不宜做静脉肾盂造影（intravenous pyelography，IVP），可做 B 超检查。对于反复发作的尿路感染或急性尿路感染治疗 7～10 天无效的女性应行 IVP。
诊断：（一）尿路感染的诊断 典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查，诊断不难。凡是有真性细菌尿者，均可诊断为尿路感染。无症状性细菌尿的诊断主要依靠尿细菌学检查，要求两次细菌培养均为同一菌种的真性菌尿。当女性有明显尿频、尿急、尿痛，尿白细胞增多，尿细菌定量培养≥102/ml，并为常见致病菌时，可拟诊为尿路感染。
（二）尿路感染的定位诊断 1．根据临床表现定位        上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状， 伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现， 一般少有发热、腰痛等。2．根据实验室检查定位    出现下列情况提示上尿路感染：（1）膀胱冲洗后尿培养阳性；（2）尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；（3）尿 NAG 升高、尿β2-MG升高；（4）尿渗透压降低。
3.    慢性肾盂肾炎的诊断    除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。（1）肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；（2）静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；（3）持续性肾小管功能损害。 具备上述第（1）、（2）条的任何一项再加第（3）条可诊断慢性肾盂肾炎。
    慢性肾脏病
各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 个月），包括 GFR 正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的 GFR 下降（GFR＜60ml/min）超过 3 个月，称为慢性肾脏病（chronic kidney diseases，CKD）。
慢性肾衰竭的 4 个阶段 ①肾功能代偿期②肾功能失代偿期；③肾功能衰竭期（尿毒症前期）；④尿毒症期病因：主要有糖尿病肾病、高血压。肾小动脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病等）、肾血管病变、遗传性肾病（如多囊肾、遗传性   肾炎）等。
 

    贫血
 
五、血液及造血系统
 
贫血（anemia）是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。
我国成年男性 Hb＜120g/L，成年女性（非妊娠）Hb＜110g/L，孕妇 Hb＜100g/L 就有贫血。贫血是指外周血中单位容积内 Hb、RBC 和（或）HCT 低于相同年龄、性别和地区的正常标准的下限。
    缺铁性贫血
诊断 IDA 诊断包括以下三方面：1．贫血为小细胞低色素性：男性 Hb＜120g/L，女性 Hb＜110g/L，孕妇
 
Hb＜100g/L；MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC～32％；
2.    有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺铁性红细胞生成（IDE）的诊断。
ID    符合下列任一条即可诊断。①血清铁蛋白＜12μg/L；②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁粒幼红细胞少于 15％。
IDE    ①符合 ID 诊断标准；②血清铁低于 8.95μmol/L，总铁结合力升高大于 64.44μmol/L，转铁蛋白饱和度＜15％；③FEP/Hb＞4.5μg/gHb。
3.    存在铁缺乏的病因，铁剂治疗有效。鉴别诊断应与下列小细胞性贫血鉴别：
1.    铁粒幼细胞性贫血 遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。无缺铁的表现：血清铁蛋白浓度增高，骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多，铁粒幼细胞增多，并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和转铁蛋白饱和度增高，总铁结合力不低。
2.    地中海贫血 有家族史，有慢性溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞，并有珠蛋白肽链合成数量异常的证据，如 HbF 和 HbA2 增高，出现血红蛋白 H 包涵体等。血清铁蛋白、骨髓可染铁、血清铁和转铁蛋白饱和度不低且常增高。
3.    慢性病性贫血 慢性炎症、感染或肿瘤等引起的铁代谢异常性贫血。血清铁蛋白和骨髓铁增多。血清铁、血清转铁蛋白饱和度、总铁结合力减低。
4.    转铁蛋白缺乏症 系常染色体隐性遗传所致或严重肝病、肿瘤继发。血清铁、总铁结合力、血清铁蛋白及骨髓含铁血黄素均明显降低。先天性者幼儿时发病，伴发育不良和多脏器功能受累。获得性者有原发病的表现。
治疗 （一）病因治疗 如婴幼儿、青少年和妊娠妇女营养不足引起的 IDA，应改善饮食；胃，十二指肠溃疡伴慢性失血或胃癌术后残胃癌所致的 IDA，应多次检查大便潜血，做胃肠道 X 线或内镜检查，必要时手术根治。月经过多引起的 IDA 应调理月经；寄生虫感染者应驱虫治疗等。（二）补铁治疗首选口服铁剂， 如琥珀酸亚铁 0.1g，每日 3 次。餐后服用胃肠道反应小且易耐受。铁剂治疗在血红蛋白恢复正常后至少持续 4～6 个月，待铁蛋白正常后停药。
注射用铁的总需量（mg）：（需达到的血红蛋白浓度－患者的血红蛋白浓度）×0.33×患者体重（kg）。
    再生障碍性贫血
临表 （一）重型再生障碍性贫血（SAA）起病急，进展快，病情重；少数可由非重型 AA 进展而来。
1.    贫血    苍白、乏力、头昏、心悸和气短等症状进行性加重。
2.    感染 多数患者有发热，体温在 39℃以上，个别患者自发病到死亡均处于难以控制的高热之中。以呼吸道感染最常见，其次有消化道、泌尿生殖道及皮肤、黏膜感染等。感染菌种以革兰阴性杆菌、金黄色葡萄球菌和真菌为主，常合并败血症。
3.    出血 皮肤可有出血点或大片瘀斑，口腔黏膜有血泡，有鼻出血、牙龈出血、眼结膜出血等。深部脏器出血时可见呕血、咯血、便血、血尿、阴道出血、眼底出血和颅内出血，后者常危及患者的生命。
（二）非重型再障（NSAA）
起病和进展较缓慢，贫血、感染和出血的程度较重型轻，也较易控制。久治无效者可发生颅内出血。
    溶血性贫血
概念 溶血（hemolysis）是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血（hemolytic anemia，HA）。实验室检查血管内溶血过程的实验室检查如下：
（1）    血清游离血红蛋白血管内溶血时大于 40mg/L。
（2）    血清结合珠蛋白血管内溶血时低于 0.5g/L。溶血停止约 3～4 天后，结合珠蛋白才恢复原来水平。
（3）    血红蛋白尿尿常规示隐血阳性，尿蛋白阳性，红细胞阴性。
（4）    含铁血黄素尿（Rous 试验）：镜检经铁染色的尿沉渣，在脱落上皮细胞内发现含铁血黄素。主要见于慢性血管内溶血。
 
血管外溶血的实验室检查如下：
（1）    血清胆红素：溶血伴有的黄疸称溶血性黄疸，以血清游离胆红素增高为主，结合胆红素少于总胆红素   的 15％。黄疸的有无除取决于溶血程度外，还与肝处理胆红素的能力有关，因此 HA 不一定都有黄疸。慢性 HA 由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可合并肝细胞性黄疸。
（2）    尿常规：尿胆原增多，呈强阳性，而胆红素阴性。
（3）24 小时粪胆原和尿胆原：血管外溶血时粪胆原和尿胆原排出增多，前者每日排出量大于 40～280mg， 数量受腹泻、便秘和抗生素等药物的影响。后者每日排出量大于 4mg，但慢性溶血患者尿胆原的量并不增多，仅在肝功能减退不能处理从肠道重吸收的粪胆原时才会增加。
（二）红系代偿性增生 此时外周血网织红细胞比例增加，可达 0.05～0.20。血涂片检查可见有核红细胞， 在严重溶血时尚可见到幼粒细胞。骨髓涂片检查显示骨髓增生，红系比例增高，以中幼和晚幼红细胞为主，   粒红比例可以倒置。部分红细胞含有核碎片，如 Howell-Jolly 小体和 Cabot 环。
（三）红细胞具有缺陷或寿命缩短 红细胞的寿命可以用放射性核素 51Cr 标记红细胞的方法进行测定。
    急性白血病
临表 AL 起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。
（一）正常骨髓造血功能受抑制表现
1.    贫血    部分患者因病程短，可无贫血。半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于 MDS 者
2.    发热    半数患者以发热为早期表现。
高热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，革兰阳性球菌的发病率有所上升，长期应用抗生素者，可出现真菌感染
3.    出血 出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。
眼底出血可致视力障碍。APL 易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。颅内出血时会发生头痛、呕吐、瞳孔大小不对称，甚至昏迷而死亡。大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少、凝血异常以及感染是出血的主要原因。
（二）白血病细胞增殖浸润的表现
1.    淋巴结和肝脾肿大    淋巴结肿大以 ALL 较多见。纵隔淋巴结肿大常见于 T 细胞 ALL。
2.    骨骼和关节    常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引   起骨骼剧痛。
3.    眼部    粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤（granulocytic sarcoma）或绿色瘤（chloroma）常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。
4.    口腔和皮肤 AL 尤其是 M4 和 M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。
5.    中枢神经系统白血病（CNSL）
以 ALL 最常见，儿童尤甚，其次为 M4、M5 和 M2。临床上轻者表现头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直， 甚至抽搐、昏迷。
6.    睾丸    睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，
睾丸白血病多见于 ALL 化疗缓解后的幼儿和青年，是仅次于 CNSL 的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他组织器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受累。
化疗完全缓解标准目标是使患者迅速获得完全缓解（complete remission，CR），所谓 CR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L，血小板≥100×109/L，白细胞分类中无白血病细胞； 骨髓中原始粒 I 型＋Ⅱ型（原单+幼单或原淋+幼淋）≤5％，M3 型原粒＋早幼粒≤5％，无 Auer 小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的 CR 为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标
 
志消失。
    慢性髓细胞白血病
治疗 1.急处理白细胞淤滞症：①白细胞单采。②并用羟基脲和别嘌呤醇，注意水化和碱化尿液 2.化学治疗： 慢性期常用的药物有羟基脲、白消安。CML 加速期和急变期用多药联合化疗。化疗同时应注意水化和碱化尿液，加用别嘌呤醇预防尿酸性肾病。③干扰素-α 50％～70％患者能获 CHR；10％～26％患者可获 MCR。持续用数月至数年不等。④甲磺酸伊马替尼能特异性阻断 ATP 在 abl 激酶上的结合位置，使酪氨酸残基不能磷酸化，从而抑制 BCR-ABL 阳性细胞的增殖。IM 可使 7％的 CML-CP 患者达 CMR。⑤（五）异基因造血干细胞移植（Allo-SCT）是目前认为根治 CML 的标准治疗。⑥CML 晚期的治疗 晚期患者对药物耐受性差，缓解率低且缓解期很短。【预后】CML 化疗后中位生存期约 39～47 个月，影响 CML 的主要预后因素：①初诊时预后风险积分；②治疗方式；③病程演变。