4. 青霉素引起的过敏性休克和吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一

型超敏反应？其发病机制如何简述其防治方法和原理。

(1)发生机制是:青霉素具有抗原表位,本身无免疫原性,但其降解产物青霉噻唑醛酸或青霉烯酸,与体内组织蛋白共价结合形成青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白后,可刺激机体产生特异性IgE抗体,使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏.当机体再次接触青霉噻唑醛酸或青霉烯酸共价结

合的蛋白时,即可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应,重者可发生过敏性休克,甚至死亡.吸入花粉引起的支气管哮喘也属于该类型,机体再次接触花粉后,可引起肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性物质,支气管平滑肌痉挛,从而发生过敏性哮喘.

(2)防治方法和原埋:① 查明变应原,避免与之接触是预防Ⅰ型超敏反应最有效的办法,临床常用皮肤试验迸行检测,如青霉素皮试.② 脱敏疗法:包括异种免疫血清脱敏疗法和特异性变应原脱敏疗法.抗毒素皮肤试验阳性而又必须使用者,可采用小剂量,短间隔(20~30分钟)多次注射抗毒素血清的方法进行脱敏治疗.其机制是小剂量变应原进人机体与有限数量的致敏靶细胞作用后,释放的生物活性物质少,不足以引起明显临床症状,同时介质作用时间短,无累积效应.因此短时间内小剂量多次注射变应原可使体内致敏靶细胞脱敏,此时,大剂量注射抗毒素血清不会发生过敏反应,但此种脱敏是暂时的.对于己查明而难以避免接触的变应原,如花粉等,可采用小剂量,间隔较长时间,反复多次皮下注射相应变应原的方法进行脱敏治疗.其可能的作用机制是:通过改变抗原进入途径,诱导机体产生大量特异性IgG类抗体,降低IgE抗体应答;或者通过该IgG(又称封闭抗体)与变应原的结合,影响或阻断变应原与致敏靶细胞上的IgE结合.

5. 怎样评估免疫学检测方法。

评估免疫学检测方法的可靠性主要有两个重要指标，即特异性和敏感性。特异性指用该试验检查非患者时出现出现阴性结果的可能性，敏感性指用该试验检查某病患者时出现阳性结果的可能性。评估中确定真正的患者和非患者，需要“金标准”，即假设其检验结果为100%可靠，即阳性为真阳性，阴性为真阴性。用金标准和待评估方法同时做检测，特异性=真阴性/（真阴性+假阳性）×100%，敏感性=真阳性/（真阳性+假阴性）×100%，

2006

1. 试分析导致AIDS患者CD4+T细胞数目减少的可能原因。

1）HIV直接杀伤靶细胞： 1.HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。

2.由于HIV可抑制细胞膜磷脂的合成从而影响细胞膜的功能，导致细胞病变。3.当受HIV感染的CD4+T淋巴细胞表面存在的gp120发生表达后，它可以与未感染的CD4+T淋巴细胞CD4分子结合，形成融合细胞，从而改变细胞膜的通透性，引起细胞的溶解和破坏。4.病毒增殖是产生大量未整合的病毒RNA及核心蛋白分子在胞质内大量聚集，干扰正常代谢，影像细胞生理功能；5.HIV还可以感染骨髓干细胞导致CD4+T淋巴细胞减少。

2）HIV间接杀伤靶细胞：1.HIV诱导感染细胞产生细胞毒性细胞因子，并抑制正常细胞生长因子的作用；2.HIV诱生特异性CTL或抗体，通过特异性细胞毒作用或ADCC效应而杀伤表达病毒抗原的CD4+T细胞；3.HIV编码的超抗原引起携带某些型别TCRVβ链的CD4+T细胞死亡。

3）HIV诱导细胞凋亡：1.可溶性gp120、HIV感染DC表面的gp120可与T细胞表面CD4分子教练，通过激活钙通道而使胞内Ca浓度升高，导致细胞凋亡；2. gp120与CD4分子教练，促使靶细胞表达Fas分子，通过Fas途径诱导凋亡；3.HIV附属基因编码的tat蛋白可增强CD4+T细胞多Fas/FasL效应的敏感性，从而促进其凋亡。

试述自身免疫性疾病的免疫损伤机制。

一、由Ⅱ型超敏反应引起：自身抗体（IgG、IgM类）与自身抗原结合，通过激活补体、调理吞噬和ADCC作用导致组织细胞损伤。3.通过ADCC作用破坏靶细胞，如自身免疫性溶血性贫血。患者体内的抗红细胞抗体与红细胞表面抗原结合后，造成溶血，引起疾病。二、由Ⅲ
型超敏反应引起，自身抗体与相应的抗原结合后形成中等大小免疫复合物，沉积于某一组织部位并可以激活补体，补体激活产物C3a、C5a和C3b等活性物质吸引中心粒细胞聚集，后者释放多种酶类造成组织损伤。同时C3a、C5a作为过敏毒素，作用于是碱性粒细胞或肥大细胞，后者释放出血管活性物质，使血管的通透性增加，促进免疫复合物的沉积和局部水肿。

三、IV型超敏反应中，致敏T细胞攻击自身组织细胞，引起单个核细胞浸润为主的炎症反应和组织细胞的变性坏死。

2. 青霉素进入机体后引起超敏反应的机制是什么。举例并作简要说

明。（见2005）

3. 以细胞为基础的免疫治疗有哪几类，各自的特点是什么？

1.细胞疫苗 肿瘤细胞疫苗、基因修饰的瘤苗（将肿瘤细胞用基因修饰方法改变其遗传背景，降低致瘤性，增强免疫原性）、抗原提呈细胞疫苗（常用树突状细胞，肿瘤抗原或肿瘤抗原多肽等体外刺激抗原提呈细胞后回输患者，可有效激活特异性抗肿瘤免疫应答） 2.过继免疫治疗 取自体淋巴细胞经体外激活、增值后回输患者，直接杀伤肿瘤或激发机体抗肿瘤免疫效应。3.造血干细胞移植 一直所用的干细胞来自于HLA型别相同的供者，可采集骨髓、外周血或脐血，分离CD34+干细胞，脐血HLA表达水平较低，移植物抗宿主病的发生率低，来源方便，采集容易，对供者无任何伤害，是极具潜力的干细胞来源。

4. 为什么检查患者血清抗体时，常需采集双份血清标本。如抗体效

价不升高，应考虑哪些可能性？

2007

1. 试述固有免疫应答和适应性免疫应答的相互关系。

固有免疫应答启动适应性免疫应答，调控适应性免疫应答的类型和强度，并参与适应性免疫应答的效应；适应性免疫应答产生的效应物质通过多种方式进固有免疫应答效应。

2. 试举一例以商品化的细胞因子，并说明其用于治疗病毒感染性疾

病的作用机制。

如IFN-α和IFN-β，通过作用于病毒感染细胞和其临近的未感染细胞产生抗病毒蛋白酶而进入抗病毒状态。刺激病毒感染的细胞表达MHCI类分子，提高其抗原提呈能力，使其更容易被杀伤性T淋巴细胞(CTL)识别并杀伤。激活自然杀伤细胞，使其在病毒感染早期有效地杀伤病毒感染细胞。