1．胞浆内可见大量酶原颗粒的细胞是D
A． 分泌管上皮细胞 　　B． 闰管上皮细胞  　　C． 肌上皮细胞
D． 浆液性腺泡细胞     E． 黏液性腺泡细胞
2．分泌管细胞的结构特点C
  A． 含有大量酶原颗粒   B． 含有大量粘原颗粒  C． 有垂直于基底面的纵纹
D． 为复层或假复层柱状上皮   E． 为复层鳞状上皮
3．可能发挥干细胞作用的是 B
A． 肌上皮细胞    B． 闰管上皮细胞  C． 分泌管上皮细胞
D． 浆液性腺泡细胞    E． 黏液性腺泡细胞
4．不符合腮腺组织学结构特点的是E
A． 闰管长   　B． 分泌管多  C． 属纯浆液腺  D． 新生儿可见少量黏液细胞
E． 常见到半月板结构
第七、八章
1．试述髁突表面区由表及里的分层及组织学特点。
答案要点：（1）纤维性关节表面带；（2）多细胞带；（3）纤维软骨带；（4）钙化软骨带
2．试述关节盘各部分的组织学特点。　
答案要点：（1）前带、中带、后带、双板区；（2）各部分的纤维及血管分布特点
3．釉质发育不全的病因和病理表现如何？
答案要点：病因：局部因素：感染、创伤、放射治疗、特发性；全身因素：⑴ 环境/系统因素, 先天性（感染，如风疹、梅毒；母亲疾病，过多氟离子等）、新生儿（新生儿溶血病，低钙血症，早产/产程延长）和出生后（严重的儿童感染，特别是病毒疹，儿童慢性病，营养缺乏，癌症化疗，过多氟离子）；⑵ 基因性因素　病理表现：釉质形成不全临床表现为表面出现窝状、沟状凹陷，或整个釉质厚度降低，凹陷的分布、深度呈现出显著的随机性，磨片检查显示釉柱数量减少，方向异常，柱间质增宽，釉柱横纹和生长线明显，釉丛和釉梭数目增多，一些病变无釉柱。釉质矿化不全临床表现为白色不透光的斑，由于色素沉着而呈浅黄色、棕色等，矿化不全釉质的有机基质大部分为酸不溶解，故在脱钙标本切片中能被保存。
4．斑釉的发病机理和临床表现如何？
答案要点：在牙发育阶段，如果饮用水中氟含量高于百万分之一，或经其他途经摄入过多的氟， 氟离子可导致釉质形成不全和矿化不全，这种釉质的发育障碍即为斑釉牙。
临床表现：病变轻者釉质上出现无光泽的白色斑点、斑块或条纹，中等程度者病变区呈黄色、棕色、黑色，可伴有程度不同的釉质形成障碍，牙面上出现不规则的凹陷，重度者窝状凹陷相互融合，牙正常形态丧失。
5．遗传性乳光牙本质的病因和病理表现如何？
答案要点：病因：常染色体显性遗传病
病理表现：罩牙本质结构正常，其余牙本质内牙本质小管数目减少，方向紊乱，形态不规则、管径变大，存在无小管的牙本质区；牙本质基质呈颗粒状，并见小球间钙化；髓腔表面见少量不典型的成牙本质细胞，可被包埋在有缺陷的牙本质中；髓室、根管部分或完全消失，牙本质中可见含血管的组织，为残留的成牙本质细胞和牙髓组织；釉牙本质界呈直线状。
第九章
1．何谓龋病的三联因素学说？
答案要点：20世纪60年代初，Keyes提出了"三联因素"学说。其主要观点为：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。
2．请说出四种主要的龋病病因学说及其主要论点和缺陷。
答案要点：化学细菌学说：龋病是由寄生于牙面的产酸细菌与口腔内的碳水化合物作用产生酸，酸作用于牙，使牙中的无机物溶解，以后蛋白水解酶溶解有机物而使牙结构崩解。
蛋白溶解学说：龋病的早期损害首先发生在牙体的有机物部位，微生物产生的蛋白溶解酶使这些部位有机物分解，从而无机晶体相互分离，造成结构崩解，形成了细菌进入的通道，继之细菌产酸，使无机盐溶解。蛋白溶解-螯合学说：龋病造成的牙组织的破坏是从釉质中的有机物开始，细菌产生的蛋白溶解酶分解釉质中的有机成分，形成酸离子、胺、氨基酸等衍生物，这些产物具有螯合特性，可和钙离子螯合，形成可溶性的钙螯合物，造成无机成分的脱矿，龋病病损形成。 三联因素学说：龋病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的，即龋病发生要求有口腔致龋菌群的作用、蔗糖等适宜底物、敏感的宿主，在三种因素并存的前提下龋病才有可能发生。
3．菌斑中的主要致龋菌有哪些？牙面不同部位的主要致龋菌有何不同？
答案要点：目前已明确，与龋病密切相关的细菌包括链球菌属、乳杆菌属、放线菌属等，链球菌属包括变形链球菌、远缘链球菌、血链球菌、轻链球菌等，乳杆菌属包括干酪乳杆菌、嗜酸乳杆菌、发酵乳杆菌等，放线菌属主要为粘性放线菌、内氏放线菌等。变形链球菌具有选择性地黏附于光滑面的能力，导致平滑面龋的产生；乳杆菌可能与牙本质龋的关系更密切；放线菌更多地涉及到根面龋。
4．试述龋病的分类。
答案要点：根据病变进展速度分类：急性龋、慢性龋、静止性龋
根据龋病受侵袭部位分类：窝沟龋、平滑面龋、根龋
根据龋病与治疗的关系分类：原发龋、继发龋
根据龋病的病变深度分类：浅龋、中龋、深龋
根据龋病累及的组织分类：釉质龋、牙本质龋、牙骨质龋
5．早期釉质龋在光镜和电镜下有哪些表现，成因如何？
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。 透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。该处釉质的晶体开始出现脱矿，导致晶体间隙增大，当磨片用树胶浸封时，树胶的分子足以进入这些空隙，由于树胶折光指数与羟磷灰石的折光指数接近，故在光镜下呈均质透明状。
暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层中一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。暗层不仅由于脱矿产生一些新的小孔，而且由于透明层中较大的空隙经再矿化而形成一些微孔，一些小的空隙不能使分子较大的树胶进入，而为空气所占据，空气的折光指数与羟磷灰石晶体折光指数相差大，故使暗层混浊而模糊。病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。此层脱矿程度较为严重，空隙较大，树胶分子可以进入，故此层显得较为透明，釉质横纹和生长线较为明显的机理不明，未见肯定的再矿化证据。
表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明有再矿化的存在。病损区完整表层的出现与再矿化现象有关，再矿化的离子可来自表面唾液和菌斑中的矿物质，也可由病损体部脱矿后释放出的矿物离子在表面重新沉积。
6．试述脱矿与再矿化在釉质龋形成中的作用。
答案要点：由于釉质中有机成分只占1%，无机成分主要由羟磷灰石晶体所组成。因此釉质龋的发生本质上类似于一个酸对磷灰石腐蚀的晶体物理化学过程，即脱矿的过程。晶体溶解的同时也存在一系列的再矿化现象，这是一个动态平衡的结果，当脱矿产生或外来的钙、磷离子达到一定的浓度，或pH上升，就趋向于晶体的结晶形成和生长，相反pH下降则可导致晶体的溶解。龋损表层和暗层中观察到的比正常晶体大的晶体，则是再矿化的重要证据。
7．牙本质与釉质龋有哪些不同？
答案要点：牙本质有机物含量多，主要为胶原，因此，其龋损过程除了无机晶体的溶解外，有机物酶解破坏也是一个重要方面；牙本质全层均有牙本质小管，内含成牙本质细胞突起，牙本质龋因沿牙本质小管进展，故发展较快；牙髓和牙本质为一生理性复合体，因此在牙本质龋损的同时，还伴有牙髓组织包括牙本质细胞的一系列防御反应的出现（牙髓反应和修复性牙本质）
8．窝沟龋与釉质平滑面龋的进展有何不同？
答案要点：平滑面龋和窝沟龋的病损均呈三角形，前者三角形的顶部向着釉牙本质界，后者三角形的底部向着釉牙本质界，窝沟龋的病损底部较宽大，病变进展在釉牙本质界所累及到的牙本质区域较平滑面龋大，很易造成大面积的牙本质病变，再加上釉质在窝沟底部较薄，窝沟龋病变很容易进展到牙本质，故与平滑面龋比较，窝沟龋进展快，程度严重。
9．试述牙本质龋、釉质龋在光镜和电镜下各层的表现。
答案：光镜下观察釉质龋磨片，最早显示为病损区釉质横纹和生长线变得明显，龋病继续发展，病损区呈三角形，基底部向着釉质表面，由里向外一般可分为四层结构：透明层、暗层、病损体部和表层。
透明层：光镜下见此层位于病损的前沿，和正常釉质相连呈透明状。电镜下见透明层的羟磷灰石晶体在25-30nm之间（正常为35-40nm）。
暗层：光镜下见此层紧接于透明层表面，呈现结构混浊、模糊不清。电镜下见暗层一些晶体的直径达45-100nm，较透明层晶体显著增宽。病损体部：光镜下见此层范围最广，靠近暗层，较为透明且釉质生长线和横纹较正常釉质更为清晰。电镜下见此层晶体直径可减小至10-30nm，晶体外周和核心有矿物质的进一步溶解。表层：光镜下见位于龋损的最表面，相对完整未受影响，在深部的病损体部衬托下呈现放射线阻射像。扫描电镜下见表层中有许多小孔，釉柱头部晶体有溶解，透射电镜下见部分羟磷灰石中心溶解，晶体间隙增大，但也可见晶体直径大于正常釉质，达40-75nm，证明存在再矿化。牙本质龋在病理形态上是一个累及范围较广的三角形病变，尖指向髓腔侧，底向着釉牙本质界，由病损深部向表面分为四层结构：透明层、脱矿层、细菌侵入层和坏死崩解层。
透明层：牙本质龋最深层、最早期出现的改变，光镜下呈均质透明状，小管结构不明显。电镜下见矿物盐晶体为针形或方形，电子衍射显示其为白磷钙石或磷酸八钙，管间和管周牙本质有无机盐溶解现象。脱矿层：光镜下此层呈呈现黑色，脱矿后的牙本质由于色素易于沉着而呈淡黄色。电镜下见牙本质小管形态比较完整，小管内无细菌侵入，管周和管间牙本质磷灰石数目减少，胶原纤维结构基本完好，管周可见比正常牙本质中大的晶体，表明有再矿化现象发生。细菌侵入层：位于脱矿层表面，光镜下可见牙本质小管扩张，排列呈串珠状，细菌侵入小管，有的小管为细菌所充满。电镜下见小管壁脱矿而软化，管间牙本质脱矿，胶原纤维变性，管周牙本质破坏，小管相互融合形成液化坏死灶，坏死灶和牙本质小管可见细菌，细菌可呈不同程度的变性，部分区域仍可见小管周围晶体发生再矿化，晶体由原来针形变为多边形片状。 坏死崩解层：龋损的最表层，光镜和电镜下见此层无正常牙本质结构保留，牙本质完全崩解破坏，只残留一些坏死崩解组织和细菌存在。
10．牙本质龋透明层的形成有何意义？
答案要点：由于脱矿后溶解的钙、磷离子向周围扩散，加之成牙本质细胞突起输送一定量的钙、磷离子，而在脱矿深部区域相对pH又较高，这一微环境有利于矿物盐的重新沉积，从而使小管发生矿化而闭塞，形成牙本质龋透明层，这种生理性改变从本质上是有助于暂时阻止外来刺激的传入，在一定程度上使龋进展变缓。
11．在牙本质龋治疗中，脱矿层和细菌侵入层各有何意义？
答案要点：脱矿层因无细菌侵入而在龋治疗的窝洞预备中可以加以保留，由于细菌侵入层内已有细菌存在，在临床窝洞制备时应彻底清除该层组织，以免今后发生继发龋。临床上可用碱性品红染色来区别此层和浅表的感染组织。
12．试述牙骨质龋的进展过程。
答案要点：始于菌斑下，早期病变为表层脱矿。病变开始时，牙骨质表面菌斑下由于细菌产酸使pH降低，牙骨质发生脱矿，脱矿后释放的无机盐离子可重新沉积于牙骨质表面，唾液、菌斑中的矿物离子也可在牙骨质表面沉积，造成表层矿化相对增高。随着病变进一步发展，细菌产生的酸及代谢产物沿穿通纤维向深层进展，继而细菌产生的蛋白溶解酶使有机基质溶解，病变沿生长线和层板状结构向牙骨质上、下扩展，牙骨质有机和无机成分进一步破坏，造成牙骨质剥脱，最终牙骨质结构崩解，龋洞形成。
填空题
牙髓变性包括成牙本质细胞空泡性变、牙髓钙化、牙髓网状萎缩和牙髓纤维性变。
第十章，十一章
1．慢性增生性牙髓炎的形成条件及组织学特征？
答案要点：牙有大的牙髓孔，髓腔开放，根尖孔大，血运丰富。
组织学特征是：增生的炎性肉芽组织充填于龋洞或突出龋洞外。无上皮者表面为炎性渗出物或坏死组织覆盖。有上皮者表面为复层鳞状上皮覆盖。
2．阐述急性根尖脓肿的临床病理特征及排脓途径。
答案要点：早期脓液聚集在根尖周，患牙浮出感，咀嚼痛，随脓细胞增多，炎症向根尖周牙槽骨蔓延，形成局限性牙槽突骨髓炎。脓液：（1）穿破牙槽骨骨髓腔达骨外板，形成骨膜下脓肿，此时疼痛加剧并伴有全身症状，脓液突破骨膜在粘膜或皮下形成脓肿。最终突破粘膜或皮肤，在粘膜或皮肤上留下瘘口。（2）根管粗大者脓液通过根尖孔径龋洞排出。（3）脓液经牙周袋排出。
3．简述根尖周炎的免疫病理特点。
答案要点：根管内的细菌及细菌代谢产物、局部坏死组织，均有抗原性。某些根 管治疗药物经与蛋白结合也具有抗原性。这些抗原均可引发根尖周免疫应答或变态反应。根尖周炎症组织中存在免疫活性细胞：T淋巴细胞、B淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等均参与了免疫应答。此外，根尖周组织中检测到IgG、IgA、IgM、IgD、IgE等免疫球蛋白。
第十二章
1．牙龈炎与牙周炎有何不同？
答案要点：主要在于牙龈炎（慢性）一般不破坏牙周膜和牙槽骨，结合上皮不受炎症破坏；而牙周炎的特点是沟上皮、结合上皮的炎症性破坏，导致牙周袋形成，并且有牙槽骨的吸收。
2．慢性牙周炎的基本病理变化是什么？
答案要点：牙周袋形成和牙槽骨吸收。
3．从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程。
答案要点：慢性牙周炎形成的4个期：始发期、早期病变、病损确立期、进展期及其病理变化。
4．从组织病理学的角度解释慢性牙周炎的临床症状。
答案要点：牙周袋形成：牙周组织炎症导致的牙周组织破坏，结合上皮与牙体剥离并且向根方增殖。牙槽骨吸收：多种致炎因子的作用下，导致破骨细胞活跃，吸收牙槽骨。牙周溢脓：牙周袋的化脓性炎症。牙松动：牙周组织的炎症性破坏，合并的咬合创伤等使牙周膜纤维破坏，产生牙松动。
5．概述慢性牙周炎牙槽骨吸收与全身健康和疾病的关系。
答案要点：牙周炎可能成为某些全省疾病的危险因素（如心血管疾病、糖尿病等）；某些全身病可加重牙周炎的发展（如骨质疏松症、艾滋病等）
第十三章
1．口腔粘膜白斑，扁平苔藓、慢性盘状红斑狼疮在病理表现上有何异同？
答案：（1）肉眼观察三者的异同之处；（2）组织学表现上的异同之处，包括角化特点，上皮增殖或萎缩的特点、基底细胞及基底膜的特点、固有层及炎症细胞浸润的特点。
2．口腔粘膜病与皮肤病有何关系？举例说明。
答案要点：口腔粘膜和皮肤在组织发生和组织结构方面有许多相似之处。许多口腔粘膜疾病同时伴有皮肤相应的病变。如扁平苔藓、盘状红斑狼疮可发生在口腔粘膜，也可发生在皮肤或者二者同时存在。
3．口腔粘膜常见的疱性疾病有哪些？各有哪些病理学特点？
答案要点：疱疹性口炎、天疱疮和良性粘膜类天疱疮。病理特点：（1）疱疹性口炎：上皮细胞发生气球变性和网状液化，上皮内形成疱。气球状细胞的胞核内有嗜伊红性病毒小体，也叫病毒包涵体，其大小为3～8μm，多在水疱的底部，网状液化是上皮细胞内水肿，最后细胞壁破裂，形成多房性水疱，陈旧水疱中残余的细胞壁完全消失，多房水疱则变为单房性水疱。上皮下方结缔组织中有水肿、血管扩张充血和炎症细胞浸润。刮取早期水疱的底部细胞做涂片，巴氏染色，可见毛玻璃样核、多核合胞体及核内包涵体三种变化。（2）天疱疮：主要为棘层松解、上皮内疱形成。泡多在棘细胞和基底细胞之间形成，基底细胞附着在基底膜上形成所谓的绒毛。泡内见松解、脱落的上皮细胞，称天疱疮细胞。（3）良性粘膜类天疱
疮：形成上皮下疱，基底细胞变性，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，其中有大量淋巴细胞浸润。晚期黏膜固有层纤维结缔组织增生。根据上皮剥脱后结缔组织表面无残留的基底细胞层，且上皮层内无棘层松解，可与寻常性天疱疮进行区别。
4．癌前病变的概念。口腔有哪些常见的癌前病变？癌前病变的组织学依据是什么？
答案要点：（1）癌前病变的概念：是较其相应的正常组织更容易发生癌的、发生形态学改变的组织；（2）白斑、红斑；（3）癌前病变的组织学依据是上皮异常增生，包括①上皮基底细胞极性消失；②出现一层以上基底样细胞；③核浆比例增加；④上皮钉突呈滴状；⑤上皮层次紊乱；⑥有丝分裂相增加，可见少数异常有丝分裂；⑦上皮浅表1／2出现有丝分裂；⑧细胞多形性；⑨细胞核浓染；⑩核仁增大；①①细胞粘着力下降；①②在棘细胞层中单个或成团细胞角化。并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。
5．肉芽肿性唇炎的病理变化是什么？
答案要点：固有层有弥漫性或灶性炎症细胞浸润，主要见于血管周围为上皮样细胞、淋巴细胞及浆细胞呈结节样聚集，有时结节内有多核巨细胞，类似结节病的组织表现，在结节中心部位无干酪样坏死。
第十四章
1．关于放射性颌骨骨髓炎说法不正确的是B
A．60Gy 照射量以下不会引起骨坏死。　　B．常在放疗后立即发生
C．多在放疗后0.5～3年之内发生　　D．临床表现为局部间断性疼痛，有时剧痛
E．病变主要是骨的变性和坏死
2．青年女性颌骨逐渐变形，面部不对称，牙齿移位，松动，X线见有摩砂玻璃样改变，镜下见骨小梁形成，大小排列不规则，有时可见骨样组织，新生未成熟的骨小梁、软骨岛，常见出血斑及多核巨细胞反应，综上应考虑为E
A．牙骨质骨化纤维瘤  　B．骨肉瘤  　　C．软骨肉瘤  D．巨细胞肉芽肿
E．纤维结构不良
1．试述慢性化脓性骨髓炎的病理变化。
答案要点：伴有明显骨吸收和死骨形成的化脓性病灶。死骨主要表现为骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨小梁周围缺乏成骨细胞。死骨周围有炎症性肉芽组织，使死骨与周围组织分离。小块死骨可从瘘管排出，大块死骨周围有纤维结缔组织围绕。病变周围有时可见成纤维细胞和毛细血管增生，伴不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和中性粒细胞浸润。死骨摘除后，纤维组织增生活跃，分化出成骨细胞，并形成反应性新骨。
2．试述家族性巨颌症的病理变化。
答案要点：肉眼见病变组织呈红褐色或灰褐色，质软易碎。镜下见病变处骨组织被富于血管的纤维结缔组织代替。成纤维细胞较多，有明显的核仁，纤维纤细，排列疏松，其间有大量弥漫性或灶性分布的多核巨细胞。多核巨细胞大小不一，胞浆内含细小的嗜酸颗粒。血管丰富，壁薄，在血管周围有嗜酸性物质呈袖口状沉积，多核巨细胞常围绕或紧贴血管壁，有的在血管腔内。有新旧出血及少量的炎症细胞浸润。病变后期纤维成分增多，巨细胞减少，同时可见新骨形成。
3．试述颌骨纤维结构不良的病因及病理变化。
答案要点：肉眼见病变部位骨膨胀，剖面显示骨密质变薄，界限不清，骨髓腔被灰白色结缔组织代替，从质韧到砂砾样逐渐移行，可有出血或囊性变，囊内为淡黄色液体。当含有软骨时，表现为界清淡蓝色半透明物质。镜下见疏松的细胞性纤维组织代替了正常骨组织，其中见形态不一的编织状骨骨小梁，彼此缺乏连接，无层板结构，纤细呈弓形或分枝状，类似O、C、V、W等英文字母的形态。小梁的周围往往缺乏成骨细胞。骨小梁之间的胶原纤维排列疏松或呈旋涡状，成纤维细胞大小一致，呈梭形或星形。病变富于血管，有时还可见到骨样组织、软骨岛、破骨细胞、泡沫细胞、多核巨细胞及继发性动脉瘤样骨囊肿或黏液变等继发性改变亦可出现。
4．试述郎格罕斯细胞增生症的分类和病理变化。
答案要点：（1）分类：嗜酸性肉芽肿、汉-许-克病及勒-雪病；（2）病理变化：病变由增生的朗格汉斯细胞及浸润的嗜酸性粒细胞和其它炎症细胞组成。朗格汉斯细胞多呈灶状、片状聚集，细胞体积较大，不具备树突状突起，胞浆丰富，弱嗜酸性，细胞核呈圆形、椭圆形或不规则的分叶状，具有特征性的核沟和凹陷，核仁明显。单骨性嗜酸性肉芽肿中嗜酸性粒细胞最多见，多呈灶性或聚集在血管周围，也可弥漫散在。在汉-许-克病可见大量吞噬脂类的组织细胞称为泡沫细胞，多见于坏死区周围，而嗜酸粒细胞较少。偶见病变侵犯牙髓。在勒-雪病，朗格汉斯细胞大量增生，出现较多异形核及核分裂象，但无泡沫细胞。朗格汉斯细胞表达CD1a抗原、S-100蛋白和HLA-DR等。电镜下朗格汉斯细胞的胞浆内可见特征性的朗格汉斯颗粒，又称Birbeck颗粒，呈杆状，有界膜，颗粒长0.2～1μm，宽为40nm。表面有规律间隔的横纹，一端膨大呈网球拍状。病变内还可见数目不等的泡沫细胞和多核巨细胞。
第十五章
1．何谓颞下颌关节紊乱病？
答案要点：颞下颌关节紊乱病是累及颞下颌关节和咀嚼肌系统的、具有相关临床症状的一组疾病的总称,可以分为咀嚼肌紊乱疾病、结构紊乱疾病、炎性疾病和骨关节病等。TMD可以是功能性的,也可以是器质性的，病因复杂。
2．颞下颌关节紊乱病的主要临床表现。
答案要点：颞下颌关节紊乱病以青壮年多见，女性比男性的发病率高,其中12%-59%的有自觉症状。关节区疼痛为常见的临床症状，可以是自发痛或开口时痛，约40%的患者有咀嚼痛。关节运动时弹响或有杂音，可为弹响音、破碎音或摩擦音。关节运动障碍，开口运动异常，开口型偏斜，开口度过大或受限等。 3．颞下颌关节紊乱病镜下的主要病理改变。
答案要点：主要表现为关节盘和髁状突软骨的退行性改变。镜下见关节盘病变部位胶原纤维玻璃样变性，溶解断裂，嗜碱性变，排列紊乱；软骨细胞增多。髁突软骨的表面出现胶原纤维间水肿、松解、形成大小不一的纵裂和横裂，软骨可沿横裂剥脱。胶原纤维可发生变性，为弥漫的无结构的均质样物。髁突的骨密质和骨小梁中的骨细胞可发生固缩，有的骨细胞消失，骨陷窝空虚，骨纹理明显，骨小梁出现不规则的微裂,甚至崩解。
4．何谓骨关节病？
答案要点：骨关节病是一种病因未明的变性性关节炎，其骨关节软骨发生退行性变后，继之以邻近软骨、骨的增生、骨化。
5．骨关节病的主要病理特点。
答案要点：肉眼见关节面软骨损伤，在应力作用下关节承重部位软骨剥脱，暴露的软骨下骨可发生反应性增生，骨小梁增厚和骨质象牙化。髁突前斜面可出现骨赘性唇状突。镜下主要表现为关节软骨损伤和退行性变，以及关节软骨周围组织的修复和包括滑膜在内的增生性改变。
6．类风湿性关节炎的主要临床表现。
答案要点：类风湿性关节炎始于青壮年，女性居多，病变常双侧对称性多关节受累，以手足小关节受累最常见。患者除病变关节红、热及梭形肿大外，可出现乏力、贫血、体重减轻、发热等症状。临床起病隐匿，表现为反复发作的关节疼痛、肿胀和活动受累，有明显的晨僵现象，活动后关节僵硬逐渐减轻。
7．类风湿性关节炎的主要病理改变。
答案要点：类风湿性关节炎主要累及滑膜、关节软骨和骨、以及关节囊组织和关节周围的支持组织，其主要特点为淋巴细胞和浆细胞浸润，血管炎和类风湿性小结。
8．髁突肥大增生与肿瘤的鉴别。
答案要点：髁突肥大增生在临床表现主要为髁突大小超出正常，且无明显的肿块，生长有自限性，在组织病理上仅为骨组织及纤维软骨组织增生。
第十六章
1． 舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别
答案：舍格伦综合征为自身免疫病，其病理学变化表现为病变主要从涎腺小叶中心开始。早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡。病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。小叶内导管上皮增生，上皮团片内可有嗜伊红无定形物质。小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。唇腺变化与大涎腺相似。慢性涎腺炎为细菌感染性疾病，其病理学变化主要表现为涎腺导管扩张，导管内有炎症细胞；导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡；腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代；小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。免疫组织化学染色在舍格伦综合征与慢性涎腺炎之间的鉴别上具有重要意义。本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主，尤其CD4（辅助/诱导）阳性T淋巴细胞多；病期长的患者，B淋巴细胞浸润逐渐增加，偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤；导管上皮细胞多有异位性MHCⅡ型（HLA-DR）抗原的表达。