治疗膳食

（1）低蛋白膳食

（2）低盐膳食

（3）低脂膳食

（4）低嘌呤膳食

第七章  营养与营养相关疾病

第一节、营养与肥胖

肥胖：指体内脂肪堆积过多和（或）分布异常，体重增加，是一种多因素的慢性代谢性疾病。

诊断和判定肥胖的方法:

人体测量法、物理测量法、化学测量法

一、营养与肥胖的关系：

肥胖的根本原因，机体的能量摄入大于机体的能量消耗，从而使多余的能量以脂肪形式贮存，最终导致肥胖。

内因：遗传因素

外因： 环境因素

饮食、营养因素：

1、生命早期营养对成年后肥胖发生的影响

2、膳食结构不合理对肥胖发生的影响

3、摄食量过大，能量摄入过多会直接导致肥胖。

二、肥胖的营养防治

关于肥胖的营养防治，首要的任务是在在公众中宣传肥胖对人类健康的危害，指导居民合理膳食。

可操作方法，纠正不良饮食习惯、生活习惯，多参加户外活动和体育锻炼。

膳食治疗原则：主要包括控制总能量摄入、改变宏量营养素的构成，多摄入低血糖生成指数（LGI）膳食、补充维某些营养素、补充某些植物化学物。 

第二节 营养与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化：一种多炎症，多阶段的退行性复合型病变。由于动脉内膜聚集的脂质斑块外观呈黄色粥样，导致受损的动脉管壁增厚变硬，失去弹性，管腔缩小。

一、营养与动脉粥样硬化的关系

脂类与动脉粥样硬化

按密度

乳糜微粒(CM):ρ<0.95g/ML
极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006g/ML
低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062g/ML
高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210g/ML

血浆总胆固醇、 TG 、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。

氧化型 LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。

饱和脂肪酸：SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。

单不饱和脂肪酸：降低血LDL胆固醇、TG。

多不饱和脂肪酸：n-6系列PUFA如亚油酸能提高LDL受体，显著降低血清LDL-C活性并降低同时HDL-C，从而降低血清胆固醇总量。n-3系列PUFA如α-亚麻酸、EPA和DHA还具有能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，能降低血胆固醇TG、LDL、VLDL, 增加HDL-C，参与花生四烯酸代谢；n-3系列脂肪酸还具有预防心肌缺血导致的心律失常作用以及改善血管内膜的功能。PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑ ，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。

反式脂肪酸：增加TFAs的摄入量，可使LDL胆固醇升高  、HDL胆固醇降低 以及LP（a）升高，明显增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至比SFA更强。 

膳食胆固醇：摄入高胆固醇膳食是导致血清胆固醇升高的重要因素。

磷脂： 磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。

碳水化合物与动脉粥样硬化：

碳水化合物摄入量过多时，多余的能：肥胖、可转化为内源性TG，导致高脂血症特别是高TG血症的发生。

膳食纤维由降低薛总胆固醇和LDL-C的作用。

蛋白质与动脉粥样硬化：蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，高同型半胱氨是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。

维生素、矿物质与动脉粥样硬化

维生素与动脉粥样硬化：

维生素E摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。

维生素C具有降低血清胆固醇、提高HDL-C、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。

维生素B12、B6 叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、

胱氨酸转化代谢过程中的辅酶，缺乏时，可

导致高同型半胱氨酸血症。

矿物质：饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，增加钙的摄入有利于降血压。镁的摄入水平与心血管疾病发病率呈负相关；铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分，↓。铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分↓。硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分，硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分。

二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治：

营养措施

1.限制总能量摄入，保持理想体重

2.限制脂肪和胆固醇摄入

3.提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食

4.摄入充足的膳食纤维

5.保证充足的维生素和微量元素

6.饮食清淡，少盐限酒

7.适当多吃保护性食品

第三节 营养与高血压

高血压：一种以体循环动脉收缩期和（或）舒张期血压持续升高为主要特点的心血管疾病。

一、营养与高血压的关系

超重和肥胖；肥胖（obesity）或超重是血压升高的重要危险因素，尤其是中心性肥胖

矿物质：钠的摄入量与血压水平和高血压患病率呈正相关。

1）NaCl摄入过多可使血容量增加而引起血压升高，增加血容量的的方式：①饮水增加②肾小管对水的重吸收。提高交感神经兴奋性而提高心排出量和外周血管阻力；钾盐摄入量与血压水平呈负相关。膳食钙摄入不足可使血压升高。摄入量与高血压发病呈负相关；

脂质：增加PUFA的摄入和减少SFA摄入有利于降血压

酒精：少量饮酒有扩张血管作用，但大量饮酒反而有收缩血管作用。

高血压的营养防治：1.控制体重

2.合理膳食

限制钠盐摄入量

增加钾、钙、镁的摄入量

减少膳食脂肪摄入量，增加优质蛋白质的摄入

膳食模式参考DASH 模式

限制饮酒

克服不良饮食习惯

第三节、营养与糖尿病：

糖尿病：是由于机体胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷所引起。

1、1型糖尿病（T1DM）胰岛素分泌绝对缺乏所致。

2、2型糖尿病（T2DM）

3、妊娠期糖尿病（CDM）

糖尿病的危险因素：

1、遗传因素：糖尿病具有家族遗传性

2、肥胖

3、体力活动缺乏

4、生理因素

5、社会环境因素

临床表现：多饮、多食、多尿，消瘦“三多一少”

糖尿病患者主要并发症：心血管、眼、肾、神经系统、皮肤等多组织器官损伤或疾病。

诊断标准(1999年)：

① 糖尿病典型的症状和体征＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；

② 空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose， FPG)≥7.0 mmol/L(126mg/dl)；

③ 口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)

试验2hFPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。如无症状，需重复一次确认，诊断才能成立。

1、营养与糖尿病的关系

能量：能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。

0～1岁小儿由于喂养不当造成能量过剩，其脂肪细胞数量和体积的增加都较其他小儿迅速并持续至成年，成年后易发生肥胖症和糖尿病。

碳水化合物：

糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。

食物中碳水化合物的分子量与结构不同，致餐后血糖升高的快慢及幅度不同，其影响程度可用血糖生成指数(glycemic index, GI)表示。

一般情况下，血糖指数越低的食物对血糖升高的反应越小。低GI食物可有效控制餐后血糖，有利于血糖浓度保持稳定。

脂肪：摄入高脂膳食，时，脂肪的氧化分解消耗大量的葡萄糖分解的中间产物，阻断了葡萄糖的彻底氧化分解，使血糖浓度升高，胰岛素分泌增加。而游离脂肪酸浓度升高，肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的能力增强，从而使葡萄糖的利用减少，出现IR，长期暴露于高浓度的游离脂肪酸情况下，可是β细胞分泌胰岛素的功能受阻，使糖尿病发生的危险性增高 。

糖尿病的营养防治：

1.健康教育

2.合理运动

3.营养治疗

总目标：帮助患者制定营养计划和形成良好的饮食习惯，通过良好的营养供给改进患者的健康状况，减少急性和慢性并发症发生的危险。

有效控制每日总能量的摄入，三大产能营养素比例合适。食物应多样化，注意微量营养素的补充，食谱应因人而异，饮食结构和餐次合理分配。

能量  合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗的首要原则

碳水化合物  供给量以占总能量的50％～60％为宜。

碳水化合物摄入量：

一般成年患者每日摄入量应控制在200~300g，折合主食约为250~400g。

肥胖者酌情可控制在150~200g，约折合主食200~250g。

限制膳食脂肪摄入量，占总能量的20％~25％为宜，最高不应超过30％。

饱和脂肪酸的比例应小于10％；多不饱和脂肪酸也不宜超过总能量的10％；而单不饱和脂肪，宜占总能量摄入的10％左右；

胆固醇摄入量应低于300mg/d；合并高脂血症者应低于200mg/d。 

保证蛋白质的摄入量，约占总能量的12%~20%，其中至少30%来自高生物价的蛋白质。

维生素和矿物质  提供丰富的维生素、无机盐

维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、部分B族维生素等。

微量元素  主要是锌、铬、硒。

膳食纤维摄入量：

膳食纤维有降低空腹血糖和餐后血糖及改善葡萄糖耐量的作用，是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分，建议膳食纤维供给量为14g/1000kcal或每日30g。

合理进餐制度，至少一日3餐，定时、定量，早、中、晚餐能量按25％、40％、35％的比例分配。