被标记的羰基碳在第二轮TCA中脱去。
在第三轮TCA中，两次脱羧，可除去最初甲基碳的50%，以后每循环一次，脱去余下甲基碳的50%
 问题：标记Glucose的第二位碳原子，跟踪EMP、TCA途径，C2的去向。
3、 一分子Glc彻底氧化产生的ATP数量
（在肝脏中）
反应 酶 ATP消耗 产生ATP方式 ATP数量 合计
糖  酵  解 已糖激酶 1  -1 8
 磷酸果糖激酶 1  -1
 磷酸甘油醛脱氢酶  NADH呼吸链氧化磷酸化 2×3
 磷酸甘油酸激酶  底物水平磷酸化 2×1
 丙酮酸激酶  底物水平磷酸化 2×1
TCA 丙酮酸脱氢酶复合物  NADH 2×3 30
 异柠檬酸脱氢酶  NADH 2×3
 α-酮戊二酸脱氢酶复合物  NADH 2×3
 琥珀酸脱氢酶  FADH2 2×2
 苹果酸脱氢酶  NADH 2×3
 琥珀酰CoA合成酶  底物水平磷酸化 2×1
净产生：38ATP
在骨骼肌、脑细胞中，净产生：36ATP
甘油磷酸穿梭，1个NADH生成2个ATP
苹果酸穿梭，1个NADH生成3个ATP
4、 三羧酸循环的代谢调节
参阅P122   图 13-26  三羧酸循环的调节
（1）、 柠檬酸合酶（限速酶）
受ATP、NADH、琥珀酰CoA及脂酰CoA抑制。
受乙酰CoA、草酰乙酸激活
（2）、 异柠檬酸脱氢酶
NADH、ATP可抑制此酶
ADP可活化此酶，当缺乏ADP时就失去活性。
（3）、 α-酮戊二酸脱氢酶
受NADH和琥珀酰CoA抑制。
三、 TCA的生物学意义
1、 提供能量
线粒体外的NADH，可通过3-磷酸甘油穿梭和苹果酸穿梭机制，运到线粒体内，经呼吸链再氧化，这两种机制在不同组织的细胞中起作用。
（1）、 磷酸甘油穿梭机制：
磷酸二羟丙酮+NADH+H+→3-磷酸甘油+NAD+
3-磷酸甘油进入线粒体，将2H交给FAD而生成FADH2，FADH2可传递给辅酶Q，进入呼吸链，产生2ATP（3-磷酸甘油脱氢酶的辅酶是FAD）。
（2）、 苹果酸穿梭机制：
胞液中NADH可经苹果酸酶催化，使草酰乙酸还原成苹果酸，再通过苹果酸-α-酮戊二酸载体转运，进入线粒体，由线粒体内苹果酸脱氢酶催化，生成NADH和草酰乙酸，NADH进入呼吸链氧化，生成3ATP。（苹果酸脱氢酶的辅酶是NAD+）
1分子Glc在肝、心中完全氧化，产生38ATP，在骨骼肌、神经系统组织中，产生36ATP。
2、 TCA是生物体内其它有机物氧化的主要途径，如脂肪、氨基酸、糖
3、 TCA是物质代谢的枢纽
一方面，TCA是糖、脂肪、氨基酸等彻底氧化分解的共同途径，
另一方面，循环中生成的草酰乙酸、α-酮戊二酸、柠檬酸、琥珀酰CoA和延胡索酸等又是合成糖、氨基酸、脂肪酸、卟啉等的原料，因而TCA将各种有机物的代谢联系起来。
TCA是联系体内三大物质代谢的中心环节，为合成其它物质提供C架。
四、 TCA的回补反应
三羧酸循环中间物的的回补
在TCA循环中，有些中间产物是合成其它物质的前体，如卟啉的主要碳原子来自琥珀酰CoA，Glu、Asp可以从α-酮戊二酸和草酰乙酸衍生而成，一旦草酰乙酸浓度下降，则会影响TCA循环，因此这些中间产物必须不断补充，以维持TCA循环。
产生草酰乙酸的途径有三个：
（1）、 丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸
P102  反应式：
丙酮酸羧化酶是一个调节酶，乙酰CoA可以增加其活性。
需要生物素为辅酶
（2）、 磷酸烯醇式丙酮酸羧化激酶催化磷酸烯醇式丙酮酸转化成草酰乙酸
P102 反应式：
在脑、心脏中存在这个反应。
（3）、 Asp、Glu转氨可生成草酰乙酸和α-酮戊二酸
Ile、Val、Thr、Met也会形成琥珀酰CoA，最后生成草酰乙酸。
五、 乙醛酸循环
三羧酸循环是所有生物共有的有氧化谢途径，某些植物和微生物除进行TCA外，还有一个乙醛酸循环，作为TCA的补充。
循环途径：
P 103  图13-13
乙醛酸循环是通过一分子乙酰CoA和草酰乙酸缩合成柠檬酸，经异柠檬酸，由异柠檬酸裂解酶裂解成乙醛酸和琥珀酸。
琥珀酸经脱氢、水化、脱氢生成草酰乙酸，补偿开始消耗掉的草酰乙酸。
乙醛酸缩与另一分子乙酰CoA合成苹果酸，脱氢生成草酰乙酸。
过量的草酰乙酸可以糖异生成Glc，因此，乙醛酸循环可以使脂肪酸的降解产物乙酰CoA经草酰乙酸转化成Glc，供给种子萌发时对糖的需要。
植物中，乙醛酸循环只存在于子苗期，而生长后期则无乙醛酸循环。
哺乳动物及人体中，不存在乙醛酸循环，因此，乙酰CoA不能在体内生成糖和氨基酸。
总反应：
2乙酰CoA + NAD+ + 2H2O  →  琥珀酸 + 2CoA + NADH + 2H+
第三节 磷酸已糖支路（HMS）
也称磷酸戊糖途径，发生在胞质中。
细胞内Glc的氧化分解，除通过糖酵解，三羧酸循环和发酵外，还能直接氧化分解。即反应开始，在G-6-P上的C2原子上直接氧化，通过一系列转化被分解，此为磷酸戊糖途径。
两个事实：
①用碘乙酸和氟化物抑制糖酵解（磷酸甘油醛脱氢酶）发现Glc的消耗并不因此而受影响，证明葡萄糖还有其它的分解途径
②用14C分别标记Glc的C1和C6，然后分别测定14CO2生成量，发现C1标记的Glc比C6标记的Glc更快、更多地生成14CO2 ，如果糖酵解是唯一的代谢途径，那么14C1和14C2生成14CO2的速度应该相同。
一、 反应过程
Glc经磷酸戊糖途径氧化分解可分为两个阶段。
第一阶段：6-磷酸葡萄糖氧化脱羧生成5-磷酸核糖
第二阶段：磷酸戊糖分子重排，产生不同碳链长度的磷酸单糖
1、 6-磷酸葡萄糖脱氢脱羧生成5-磷酸核酮糖
P104 反应式：：
在此氧化脱羧阶段中，Glc经两次脱氢，一次脱羧，生成5-磷酸核酮糖及NADPH。
6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的调控酶，NADPH反馈抑制此酶活性。
2、 磷酸戊糖异构生成5-磷酸核糖及5-磷酸木酮糖
P105 反应式：
5-磷酸木酮糖产率：2/3
5-磷酸核糖产率：1/3
3、 磷酸戊糖通过转酮、转醛反应生成酵解途径的中间产物（F-6-P，3-磷酸甘油醛）
（1）、 转酮反应：
P105反应式：
5-磷酸木酮糖将自身的二碳单位（羟乙酰基）转到5-磷酸核糖的C1上，生成3-磷酸甘油醛和7-磷酸景天庚酮糖。
转酮酶需TPP为辅酶，作用机理与丙酮酸脱氢酶中的TPP类似。
（2）、 转醛反应
P106 反应式：
转醛酶将7-磷酸庚酮糖上的三碳单位（二羟丙酮基）转到3-磷酸甘油醛的C1上，生成4-磷酸赤鲜糖和6-磷酸果糖。
（3）、 转酮反应（转酮酶）
P107反应式：
4-磷酸赤鲜糖接受另一分子5-磷酸木酮糖上的二碳单位（羟乙酰基），生成6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛
磷酸戊糖分子重排的总结果是：
2个5-磷酸木酮糖  +  1个5-磷酸核糖  →  2个（F-6-P）  +  1个3磷酸甘油醛
由于5-磷酸木酮糖可以由5-磷酸核糖经差向酶转化而来，所以上式可写成：
3个5-磷酸核糖  →  2个（F-6-P）  +  1个3磷酸甘油醛。
因此，在细胞中若形成过量的磷酸戊糖可以经磷酸戊糖途径转化为6-磷酸果糖及3-磷酸甘油醛，与糖酵解途径相连。
二、 磷酸戊糖途径小结
1、 通过此途径，可将G-6-P彻底氧化
G-6-P  +  12NADP+  +  6H2O  →  12NADPH  +  12H+  +  6CO2
相当于（36-1）个ATP
图      磷酸已糖支路
第一阶段：
     图
第二阶段
     图
2、 转酮酶（TPP）、转醛酶催化的反应是可逆的
它们转移的是酮，受体是醛。
转酮酶转移的是二碳单位（羟乙酰基），转醛酶转移的是三碳单位（二羟丙酮基）。
3、 磷酸戊糖途径的中间产物，可进入糖酵解途径的中间产物中，反之亦可。
主要是6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛。
4、 碳的释放
磷酸戊糖途径释放14C1
在TCA循环中：先释放：C3、C4（丙酮酸脱羧）
TCA第二轮后释放：C2、C5（乙酰CoA的羰基碳：CH3C*=O-CoA，100%）
TCA第三轮后释放：C1、C6（乙酰CoA的甲基碳：*CH3C=O-CoA，每循环一轮释放50%））
三、 磷酸戊糖途径的调节
6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的限速酶，催化不可逆反应。其活性主要受NADP+/NADPH比例的调节。机体内，NAD+/NADH为700，而NADP+/NADPH仅为0.014，这就使NADPH可以进行有效地反馈抑制调节6-磷酸葡萄糖脱氢酶和6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶的活性。只有NADPH被生物合成消耗后，才能解除抑制。
非氧化阶段戊糖的转变主要受控于底物的浓度。5-磷酸核糖过多时可以转化为6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛进行酵解。
四、 磷酸戊糖途径与糖酵解途径的协调调节
G-6-P的流向取决于对NADPH、磷酸戊糖及ATP的需要。
（1）需要核糖-5-P（用于合成嘌呤核苷酸）的量比NADPH的量大得多时，大多数G-6-P转变成5-磷酸核糖。还可由转酮酶、转醛酶催化，将2分子F-6-P和一分子甘油醛-3-P转变成3分子核糖-5-P。
G-6-P  +  2NADP+  +H2O  →  核糖-5-P  +  2NADPH  +  2H+
2 果糖-6-P  +  甘油醛-3-P  →  3 核糖-5-P
（2）对NADPH和5-磷酸核糖的需要量平衡时，代谢就通过氧化阶段由G-6-P氧化脱羧，生成2个NADPH和1个核糖-5-P
反应：G-6-P+2NADP++H2O→核糖-5-P+2NADP+2H++CO2 
（3）需要NADPH的量比5-磷酸核糖的量多得多时，G-6-P就完全氧化成CO2
反应式：6（G-6-P）+12NADP++6H2O→6（5-磷酸核糖）+12NADPH+12H++6CO2
生成的5-磷酸核糖通过非氧化重组及Glc异生作用，再合成G-P-6。
G-6-P  +  12NADP+  +  6H2O  →  12NADPH  +  12H+  +  6CO2
(4)需要 NADPH和 ATP更多时，G-6-P转化成丙酮酸
磷酸戊糖途径→3-磷酸甘油醛+6-磷酸果糖→糖酵解
3(G-6-P)+6NADP++5NAD++5Pi+8ADP→
5丙酮酸+6NADPH+5NADH2+8ATP+2H2O+8H++3CO2
五、 磷酸戊糖途径的生理意义
1、 产生大量的NADPH，为细胞的各种合成反应提供主要的还原力。
NADPH作为主要的供氢体，为脂肪酸、固醇、四氢叶酸等的合成，非光合细胞中硝酸盐、亚硝酸盐的还原，及氨的同化等所必需。哺乳动物的脂肪细胞和红细胞中占50%，肝中占10﹪。
2、 中间产物为许多化合物的合成提供原料
产生的磷酸戊糖参加核酸代谢。
4-磷酸赤藓糖与糖酵解中的磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）可合成莽草酸，经莽草酸途径可合成芳香族a.a。
3、 是植物光合作用中CO2合成Glc的部分途径
4、 NADPH主要用于还原反应，其电子通常不经电子传递链传递，一般不用于ATP合成。
如NADPH用于供能，需通过两个偶联反应，进行穿梭转运，将氢转移至线粒体NAD+上。
胞液内：α-酮戊二酸+CO2+NADPH+H+=异柠檬酸+NADP+
异柠檬酸能自由通过线粒体膜，传递氢。
线粒体内：异柠檬酸+NAD+=α-酮戊二酸+CO2+NADH+H+
一分子Glc经磷酸戊糖途径，完全氧化，产生12分子NADPH，可生成（36-1）=35ATP
第四节 糖醛酸途径
P109
糖醛酸途径：从G-1-P或G-6-P开始，经UDP-葡萄糖醛酸生成糖醛酸的途径。
在肝脏中糖醛酸可与（毒素、药物等）含-OH、-COOH、-NH2、-SH基的异物（毒素、药物等）结合，生成可溶于水的化合物，随尿排出，具有解毒作用。
一、 糖醛酸途径：P108  图13-15
二、 糖醛酸的生理意义
1. 在肝中糖醛酸与药物（含芳环的苯酚、苯甲酸）或含-OH、-COOH、-NH2、-SH基的异物结合成可溶于水的化合物，随尿、胆汁排出，起解毒作用。
2. UDP糖醛酸是糖醛酸基的供体，用于合成粘多糖（硫酸软骨素、透明质酸、肝素等）。
3. 从糖醛酸可以转变成抗坏血酸（人及灵长动物不能，缺少L-古洛糖酸内酯氧化酶）
4．从糖醛酸可以生成5-磷酸木酮糖，可与磷酸戊糖途径连接。
第五节 糖的合成代谢
糖的合成代谢有：光合作用 ，糖异生，单糖→多糖，结构多糖的生物合成
一、 光合作用：葡萄糖的生物合成
卡尔文循环Calvin
由CO2和H2O合成已糖，是绿色植物光合作用的基本过程
合成动力（能量）是叶绿素吸收的光能。
第一阶段：原初反应，吸收光能，并将光能转化成电能。
第二阶段：电子传递和光合磷酸化。将电能转化成化学能，推动ATP和NADPH的合成，后两者称为同化力。同时水被分解放出O2。
第三阶段：CO2的固定和还原，又称CO2同化。利用同化力将固定在1、5—二磷酸核酮糖（RuBP）上的CO2，通过一系列反应进行还原，最终产和F—6—P，再由此转化成果糖或Glc。
卡尔文循环生成的中间产物，大多是3碳至7碳糖的磷酸酯。
二、 糖的异生作用
糖异生是指从非糖物质合成Glc的过程。
植物利用光、CO2和H2O合成糖。
动物可以将丙酮酸、甘油、乳酸及某些氨基酸等非糖物质转化成糖。
1、 糖异生的证据及生理意义
证据：大鼠禁食24h，肝糖原由7%降至1%。再喂乳酸、丙酮酸或TCA中间产物，肝糖原会增加。
意义：糖异生是一个十分重要的生物合成葡萄糖的途径。红细胞及大脑是以Glc为主要能量，成人每天需160克Glc，而其中120克Glc用于脑代谢。
糖异生主要在肝脏中进行，肾上腺皮质中也有，脑和肌肉细胞中很少。因此，在血中葡萄糖浓度降低时首先是脑受到伤害。
2、 异生途径
糖异生起源于细胞线粒体内。由丙酮酸生成Glc是糖异生的主要途径。
P112 图13—16   糖异生及降解途径。
从丙酮酸到葡萄糖的糖异生途径不是糖酵解的简单逆转，因为在糖酵解中有3步是不可逆步骤，糖异生时必须饶过这3步：①Glc到G-6-P ，②F-6-P到F-1.6-P ③PEP到丙酮酸
（1）、 丙酮酸被羧化成草酰乙酸（线粒体内）
丙酮酸  +  CO2  +  ATP  →  草酰乙酸  +  ADP
丙酮酸羟化酶需要生物素为辅酶。
人和哺乳动物的丙酮酸羧化酶主要存在于肝脏和肾的线粒体内，所以细胞液中的丙酮酸要经过运载载体进入线粒体后才能羧化成草酰乙酸。
丙酮酸羧化酶还催化三羧酸循环的回补反应，所以，草酰乙酸既是糖异生的中间物，又是三羧酸循环的中间物，丙酮酸羧化酶联系着三羧酸循环和糖异生作用
丙酮酸羧化酶是别构酶，受乙酰CoA和高比值ATP/ADP的激活。若细胞内ATP含量高，则三羧酸循环的速度降低，糖异生作用加强。
（2）、 草酰乙酸被还原成苹果酸（线粒体内）
 
该反应的逆反应就是TCA。
生成的苹果酸从线粒体内运到线粒体外。
（3）、 苹果酸被重新氧化成草酰乙酸（线粒体外）
4）、   草酰乙酸生成磷酸烯醇式丙酮酸
 
丙酮酸羧化激酶与草酰乙酸的Km值为9nM，高于细胞内的生理浓度，所以草酰乙酸的浓度可以调节反应速度和糖异生的速度
（5）、 磷酸烯醇式丙酮酸沿糖酵解的逆方向生成1.6—二磷酸果糖。
（6）、 F-1.6-P  → F-6-P
果糖二磷酸酶
这是糖异生的关键反应，果糖二磷酸酶被AMP、2.6—二磷酸果糖强烈抑制，但被ATP、柠檬酸和3—磷酸甘油酸激活。
6-磷酸果糖异构化为6-磷酸葡萄糖
（7）、 6-磷酸葡萄糖生成葡萄糖
.
 
糖异生总反应：
2丙酮酸+4ATP+2GTP+2NADH+2H++4H20→Glc+2NAD++4ADP+2GDP+6Pi.
从2分子丙酮酸形成Glc共消耗6个ATP，2个NADH。
在糖异生中，有三步反应与糖酵解途径不同：
丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸
1.6—二磷酸果糖→F—6—P。
G—6—P→Glc
3、 糖异生途径的前体
P113图13—17糖异生途径的前体
凡是能生成丙酮酸或成草酰乙酸的物质都可以变成葡萄糖，如TCA中全部的中间产物，大多数氨基酸
植物微生物经过乙醛酸循环，可将乙酰CoA转化成草酰乙酸，因此可以将脂肪酸转变成糖。
动物体中不存在乙醛酸循环，因此不能将乙酰CoA转变成糖。
非生糖氨基酸：Ile、Leu、Tyr、Trp
反刍动物胃、肠道细菌分解纤维素，产生乙酸、丙酸、丁酸等，其中奇数碳脂肪酸可转变成琥珀酰CoA，进入TCA，生糖。
4、 糖异生和糖酵解的代谢协调调控P123
参阅 P123
糖异生和糖酵解在细胞中是两个相反的代谢途径，同时，又是协调的。
①高浓度G—6—P抑制已糖激酶，活化G—6—P酶，抑制酵解，促进异生。
②酵解和异生的控制点是F—6—P与F—1.6—2P的转化。
糖异生的关键调控酶是F—1.6—2P酶，而糖酵解的关键调控酶是磷酸果糖激酶。
ATP促进酵解，柠檬酸促进糖异生。
F-2.6-P是强效应物，促进酵解，减弱异生。
③丙酮酸到PEP的转化在糖异生中是由丙酮酸羧化酶调节，在酵解中被丙酮酸激酶调节。
乙酰CoA激活丙酮酸羧化酶的活性，抑制丙酮酸脱氢酶的活性，因此乙酰CoA过量时，可促进Glc 生成。
④酵解与异生途径，一个途径开放，另一途径就关闭，可避免无数循环。
无效循环：由不同酶催化的两个相反代谢，反应条件不一样，一个方向需ATP参加，另一方向则进行水解，结果使ATP水解，消耗能量，反应物无变化。
酵解和异生中有三个点可能产生无效循环：
P124
这种无效循环只能产生热量供自身需要。
⑤激素对酵解和异生的调控
肾上腺素、胰高血糖素和糖皮质激素促进异生，胰岛素加强酵解。
三、 糖原的合成与分解
糖原是葡萄糖的储存形式，主要发生在肝脏、骨骼肌中。
（一） 糖原分解代谢
（二） 糖原合成代谢
（1）、 UDP葡萄糖焦磷酸化酶
G—1—P+UTP→UDP葡萄糖+ppi.
ppi水解，反应向右。
（2）、 糖原合成酶
a—ＯＨ，有活性。 B—Ｏ—Ｐ，少活性。
新的Glc残基加在糖原引物的非还原端的Glc残基的Ｃ４羟基上，形成α-１.4糖苷键，ＵＤＰ被延长的糖原分子末端Glc残基Ｃ４上的羟基取代。
（3）、 分枝酶
（三） 糖原代谢的调节 P124
第九章 脂代谢
脂类的生理功能
a. 生物膜的骨架成分         磷脂、糖脂
b. 能量贮存形式             甘油三酯
c. 参与信号识别、免疫       糖脂
d. 激素、维生素的前体       固醇类激素，维生素D、A、K、E
e. 生物体表保温防护
脂肪贮存量大，热值高，39KJ。
70kg人体，贮存的脂肪可产生：2008320kJ
                   蛋白质       105000kJ
                    糖原         2520kJ
                    Glc          168kJ
脂肪的热值：1g脂肪产生的热量，是等量蛋白质或糖的2.3倍。
第一节   脂类的消化、吸收和转运
一、 脂类的消化和吸收
1、 脂类的消化（主要在十二指肠中）
食物中的脂类主要是甘油三酯   80-90%
还有少量的磷脂   6-10%
        胆固醇   2-3%
胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO-3 至小肠（碱性）。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。
胰腺分泌的脂类水解酶：
① 三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活）
②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）
③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）
④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）
2、 脂类的吸收
脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。
小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。
二、 脂类转运和脂蛋白的作用
甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。
脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。
载脂蛋白：（已发现18种，主要的有7种）在肝脏及小肠中合成，分泌至胞外，可使疏水脂类增溶，并且具有信号识别、调控及转移功能，能将脂类运至特定的靶细胞中。
脂蛋白的分类及功能：
P151表15-1各种脂蛋白的组成、理化性质、生理功能
三、 贮脂的动用
皮下脂肪在脂肪酶作用下分解，产生脂肪酸，经血浆白蛋白运输至各组织细胞中。
血浆白蛋白占血浆蛋白总量的50%，是脂肪酸运输蛋白，血浆白蛋白既可运输脂肪酸，又可解除脂肪酸对红细胞膜的破坏。
贮脂的降解受激素调节。
促进：肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素
抑制：胰岛素
植物种子发芽时，脂肪酶活性升高，能利用脂肪的微生物也能产生脂肪酶。
第二节 脂肪酸和甘油三酯的分解代谢
一、 甘油三酯的水解
甘油三酯的水解由脂肪酶催化。
组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。
这三种酶是：
脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）
甘油二酯脂肪酶
甘油单酯脂肪酶
肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。
胰岛素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。
油料种子萌发早期，脂肪酶活性急剧增高，脂肪迅速水解。
二、 甘油代谢
在脂肪细胞中，没有甘油激酶，无法利用脂解产生的甘油。甘油进入血液，转运至肝脏后才能被甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再经磷酸甘油脱氢酶氧化成磷酸二羟丙酮，进入糖酵解途径或糖异生途径。
P152  反应式：
三、 脂肪酸的氧化
（一） 饱和偶数碳脂肪酸的β氧化
1、 β氧化学说
早在1904年，Franz 和Knoop就提出了脂肪酸β氧化学说。
用苯基标记含奇数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯甲酸衍生物马尿酸。
用苯基标记含隅数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯乙酸衍生物苯乙尿酸。
结论：脂肪酸的氧化是从羧基端β-碳原子开始，每次分解出一个二碳片断。
产生的终产物苯甲酸、苯乙酸对动物有毒害，在肝脏中分别与Gly反应，生成马尿酸和苯乙尿酸，排出体外。
β－氧化发生在肝及其它细胞的线粒体内。
2、 脂肪酸的β氧化过程