【口腔考研】牙体牙髓病学简答题

本站小编免费考研网/2019-03-13

1．    The function of the acquired pellicle.
获得性膜的作用：1、修复或保护釉质表面
                2、为釉质提供有选择的渗透性
                3、影响特异性口腔微生物对牙面的附着
                4、作为菌斑微生物的底物和营养。
2．    简述proline-rich proteins与龋病的关系
富脯蛋白与龋病的关系：1、保持牙面完整性
                      2、对细菌粘附的促进作用
                      3、酸性富脯蛋白（APRPs）与胶原结构的相似性
3．    简述牙有哪些形态异常
1.    过小牙、过大牙、锥形牙
2.    融合牙、双生牙、结合牙
3.    畸形中央尖
4.    牙内陷
5.    釉珠
4．    急性牙髓炎疼痛的特点
1．    自发性阵痛
2．    夜间痛
3．    温度刺激加剧疼痛
4．    疼痛不能自行定位
5．    急性化脓性根尖周炎的排脓途径
1.    穿通骨壁突破粘膜
2.    穿通骨壁突破皮肤
3.    穿破上颌窦底
4.    穿破鼻底粘膜

二、    问答题（ 2×8′）
1．    深龋的治疗原则
1.    停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应。去除龋坏组织，消除感染源是停止龋病发展的关键步骤。
2.    保护牙髓。术中必须保护牙髓，减少对牙髓的刺激。在治疗深龋时应防止对牙髓机械温度的刺激。
3.    争取判断牙髓状况。正确判断牙髓状况是深龋治疗成功的基础。深龋时，牙髓受外界刺激而发生病变的可能性较大，故治疗深龋时，首先要对牙髓状况作出正确判断，才能制定出正确的治疗方案。

2．    牙髓活力温度测验的临床意义。
受试牙牙髓对电测验器的反应在于对照牙进行对比后才有诊断价值。若两者反应一样，提示受试牙牙髓正常；若反应值较大即需较大的电流刺激才能达到正常牙髓相近的反应，表示牙髓有变性改变；若反应值较小，则表明牙髓处在较敏感状态；若无反应，说明牙髓已经坏死。
一般公认，牙髓活力电测验器在判断牙髓是死髓还是活髓方面是比较可靠的。但是对每个病例，应结合病史和临床检查结果，进行全面综合分异，才能得出正确的诊断。

三、    病案析（ 16′）
患者，男，25岁。
主诉：左上后牙疼痛一年，近三天加剧。
病历记载：一年前左上后牙遇冷热刺激及食物嵌塞时疼痛，当刺激因素去除后疼痛立即消退，但半年前突然出现自发性疼痛，呈阵发性发作，夜间不能眠，五天后其剧烈疼痛自行缓解，但咀嚼时仍感疼痛，自行服用消炎药后，疼痛逐渐消退，但总觉咀嚼不适。二个月后又感冷热刺激痛，刺激因素去除后疼痛消退，常伴有左侧龈粘膜肿胀、疼痛。一星期前再次发生剧烈疼痛，咀嚼时尤甚，三天前疼痛呈自发性阵发性发作，夜间加剧来就诊。
检查：28颊向错位，叩（±）。27，28间龈乳头退缩，食物嵌塞。
27远中邻面龋，探（-），叩（+++），松Ⅰ°
26颈部探敏感。
25近中邻面龋，探（++），叩（±），冷热试验疼痛加剧。
要求：
1.    判断本次就诊的主诉牙
2.    分析疾病过程，作出诊断。
3.    试述治疗原则及治疗步骤。

1.    本次就诊的主诉牙是25。
依据是：1.冷热试验疼痛加剧，说明牙髓存在着不可复性牙髓炎；2.探诊反应明显，仅轻度叩痛。
2.    27的发病过程
a．一年前可复性牙髓炎（依据：受到冷热温度刺激痛，刺激去除后疼痛消失。没有自发痛）
b．半年前不可复性牙髓炎（依据：1.自发性阵发性痛；2.夜间痛）
          牙髓坏死   （依据：剧烈疼痛自行缓解）
          慢性根尖周炎（依据：病史由牙髓炎转归，咀嚼不适，消炎药缓解）
25 的发病过程
A．二月前可复性牙髓炎（依据：感冷热刺激痛，刺激因素去除后疼痛消退）
B．一周前不可复性牙髓炎（依据：自发阵发性疼痛，夜间加剧，牙髓温度测试阳性）

诊断：25急性牙髓炎
      26牙本质过敏症
      27 慢性根尖周炎
28 错位智齿
3.治疗原则：缓解疼痛、根管治疗、保存患牙、拔除智齿、脱敏治疗
治疗步骤：25开髓引流，拔髓，随后做根管治疗，消炎治疗
            27 根管治疗
            26 脱敏治疗
            28 待25、27根管治疗完毕，左后牙区粘膜肿胀消退后拔除。

●平滑面菌斑的组成：菌斑-牙界面，中间层（稠密微生物层和菌斑体部），菌斑表层。
●牙菌斑的组成，80%水和20%固体物质（蛋白质50%、碳水化合物18%、脂肪14%、无机成分如钙磷氟18%）。
●牙菌斑的形成和发育
（1）获得性膜形成阶段：口腔中的唾液糖蛋白是唾液中的一种物质，当它与牙齿接触时，可附着在牙釉质表面，形成获得性膜。它为口腔细菌初期粘附提供了基质，为牙斑的形成创造了条件，龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。　　
（2）细菌附着阶段：获得性膜对细菌附着具有重要性。当牙面获得性膜形成，很快就有细菌附着上去，说明附着速度很快。最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。细菌在获得性膜的表面生长，并能产酸，使糖蛋白沉积。血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖，与沉积的糖蛋白一起构成牙斑基质，为牙斑的形成创造了基础。　　
（3）成熟阶段：细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。成熟的牙斑的细菌比例是：兼性厌氧链球菌27%，兼性类白喉杆菌23%，厌氧类白喉杆菌18%，胨链球菌13%，韦永氏菌6%，拟杆菌4%，梭状菌4%，奈瑟氏菌3%，弧菌2%。成熟牙斑中致龋性菌为变形链球菌、放射菌、血型链球菌和乳杆菌。
●牙菌斑的致龋性
早期龋形成：1酸的进入，碳酸盐和镁的丧失；2矿物质中钙的移出，Ca/P降低，矿物质密度降低；3釉质表层氟离子浓度的增加；4HAP的溶解，龋损形成。
特异性菌斑学说，只有特异性的致病菌才能引起龋病。变形链球菌组能较恒定地引起磨牙的点隙沟裂龋、平滑面龋和根面龋，放线菌主要引起根面龋，血链球菌、唾液链球菌、乳杆菌、肠球菌等仅偶尔引起点隙沟裂龋。
●变形链球菌代谢蔗糖产生细胞外多糖如葡聚糖和果聚糖，在口腔中选择性附着于平滑牙面。

●变形链球菌的致龋性主要取决于其产酸性和耐酸性。在菌斑中是局部PH下降至5.5以下并维持相当长时间，避开唾液缓冲作用，造成局部脱矿，龋病病变过程开始。

●蔗糖的致龋作用主要是通过一些西俊美的代谢作用所致。最组要的是葡糖基转移酶GTF。GTF的作用特征：对蔗糖具有高度特异性，不能利用其他糖，形成葡聚糖和果糖；具有较宽的pH作用范围，5.2-7.0，与牙菌斑pH范围一致：有适宜营养物质存在时，微生物能产生这种酶，不需要诱导剂。

●变形链球菌通过3条途径代谢蔗糖：将蔗糖转变为胞外多糖；进入细胞内部作为能量来源，经糖酵解途径产生乳酸；通过转化酶的作用将蔗糖降解为葡萄糖和果糖后，合成胞内多糖处贮存。

●氟化物抗龋
①氟对釉质羟磷灰石的作用：降低溶解性，改善晶体结构，促进脱钙矿物质的再矿化。
②氟化物对菌斑细菌的作用：对酶的抑制，抑制致龋菌生长。
③氟化物对釉质表面的作用：解除蛋白质或细菌的吸附，降低表面自由能。

●影响龋病发病的宿主因素主要包括牙和唾液
一、牙：
1)牙齿的排列：拥挤或排列不齐的牙齿的交界处以及正常牙列中两牙间的邻面
2)牙齿结构：后咬合面有复杂的窝沟结构，牙对龋病的敏感性与窝沟深度呈正比。
3)牙表面：牙各表面对龋的敏感性不尽相同，滞留区易患龋。
4)牙齿的理化特性、钙化程度、微量元素含量等因素。
二、唾液：唾液中除了水，还含有蛋白质、电解质、矿物质、缓冲物质等。这些成分与牙结构的矿化成熟、口腔环境的缓冲能力等密切相关。正常的唾液分泌量，对口腔有清洁作用。当唾液稠而少时，它对牙的冲洗、缓冲能力就差，容易诱发龋病。唾液蛋白与龋病关系更为密切：一方面参与获得性膜的形成、组成渗透性屏障，维持牙面和黏膜表面完整性，在咀嚼活动中起润滑作用，调节口腔菌群，s-IgA等抗菌蛋白更具重要的生理定义。另一方面糖蛋白等唾液成分又可给细菌提供营养、参与牙菌斑的形成。
1)富脯蛋白PRPs，酸性富脯蛋白APRPs，保持牙面完整性，对细菌（放线菌）黏附的促进作用，与胶原结构的相似性。
2)粘液性糖蛋白，参与获得性膜的形成，在软、硬组织表面形成渗透性屏障，维持牙面和粘膜表面完整性，在咀嚼活动中增加润滑作用，调节口腔菌群。
3)富组蛋白HRPs，参与获得性膜形成，抵御细菌代谢产物，降低有机酸的腐蚀速度。
4)富酪蛋白，参与获得性膜的形成，促进特定细菌对牙面的粘附，调节唾液钙磷平衡，防止磷酸钙盐的沉积或晶体化，防脱矿，刺激再矿化。
5)淀粉酶，增加食物溶解率，除去牙周口腔黏膜上食物碎片，选择性地与口腔链球菌结合，在菌斑形成及龋病进展过程中发挥直接和间接作用。
6)抗菌蛋白：溶菌酶LZ（溶解细菌），乳铁蛋白LF（抑制细菌生长，杀菌），过氧化物酶-硫氰酸盐抗菌系统，凝集素。
7)SIgA
三、免疫：
非特异性免疫：粘膜屏障、唾液中抗菌蛋白
特异性免疫

●龋病病因四联因素
主要包括微生物、食物、宿主和时间，其基本点为：致龋性食物（特别是蔗糖和精制碳水化合物），紧紧贴附于牙面由涎液蛋白形成的获得性膜上，在这种由牙齿表面解剖结构和生化、生物物理特点形成的不仅得以牢固的附着于牙面，而且可以在适宜温度下，有足够的时间在菌斑深层产酸，侵蚀牙齿，使之脱矿，并进而破坏有机质，产生龋洞。

●龋病
一、病理过程：
①釉质龋：1龋齿脱矿最早表现是表层下出现透明带。2透明带扩大，部分区域有再矿化现象，其中心部出现暗带。3随着脱钙病变的发展，暗带中心出现病损体部，相对透明，芮氏线、釉柱横纹明显，临床上表现为龋白斑。4病损体部被食物、烟和细胞产物等外源性色素着色，临床上表现为棕色龋斑。5龋病进展到釉牙本质界，病损呈侧向扩展，发生潜行性破坏，临床上表现为蓝白色。6牙表面龋坏，龋洞形成。
②牙本质龋，损害沿牙本质小管方向侵入牙本质，形成锥形损害，牙本质龋损包括坏死区、细菌侵犯区（感染层）、牙本质脱矿区、高度矿化区及修复性牙本质层。
③牙骨质龋，呈浅碟形，常发生在牙龈严重退缩，根面自洁作用较差的部位。
④脱矿和再矿化

二、临床表现及分类
①急性龋，此种龋多见于儿童或青年人。病变进行较快，数月内即可形成龋洞；洞内病变组织颜色较浅，呈浅棕色；质地较软而且湿润，很容易用挖器剔除，因此又称作湿性龋。由于病变进展快，髓腔内来不及形成修复性牙本质，或修复性牙本质很少，若治疗不及时，容易引起牙髓感染。猛性龋，急性龋中有一种类型，其病程进展很快，多数牙齿在短期内同时患龋，包括不易患龋的下前牙，又称猖獗龋。常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。有些舍格伦综合征患者，及一些有严重全身性疾病的患者，由于唾液缺乏或不注意口腔卫生，亦可能发生猛性龋。
②慢性龋，又称干性龋,临床多见龋损呈黑褐色,质地较干硬,病变进展较慢。
③静止龋，是一种特殊的慢性龋表现，在龋病发展过程中，由于病变环境的改变，牙体隐蔽部位外露或开放，原有致病条件发生了变化，龋损进程自行停止。又如牙合面龋，由于咀嚼作用，可能将龋损部分磨平，菌斑不易堆积而病变停止，成为静止龋。
④继发龋，龋病治疗后由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区；或修复材料与牙体组织不密合，形成微渗漏，都可能产生龋病，称继发龋。继发龋也可因治疗时未除净病变组织发展而成。

①合面龋和平滑面龋，②根面龋，③线形釉质龋，④隐匿性龋
浅中深龋

诊断方法：视诊、探诊、温度刺激试验、X线检查、透照。

三、诊断标准：
浅龋：亦称釉质龋，龋坏局限于釉质。初期于平滑面表现为脱矿所致的白垩色斑块，以后因着色而呈黄褐色，窝沟处则呈浸墨状弥散，一般无明显龋洞，仅探诊时有粗糙感，后期可出现局限于釉质的浅洞，无自觉症状，探诊也无反应。

中龋：龋坏已达牙本质浅层，临床检查有明显龋洞，可有探痛，对外界刺激（如冷、热、甜、酸和食物嵌入等）可出现疼痛反应，当刺激源去除后疼痛立即消失，无自发性痛。

深龋：龋坏已达牙本质深层，一般表现为大而深的龋洞，或入口小而深层有较为广泛的破坏，对外界刺激反应较中龋为重，但刺激源去除后，仍可立即止痛，无自发性痛。

龋坏在X线片上呈黑色透射区，对难以确诊者（如邻面龋），可借助X线片协助诊断。

四、龋病治疗
1、非手术治疗，适用于早期无缺损者、静止龋、发生于保留时间不长的乳牙、须拔除的正畸牙或智齿。
①药物治疗，氟化物、硝酸银、氨硝酸银涂查涂布。
②再矿化治疗，再矿化液漱口及局部应用。
③窝沟封闭。

2、窝洞充填术

1)窝洞的抗力形：
①洞深，一定的深度使充填体有足够厚度达到一定强度。釉牙本质界下0.2-0.5mm，合面洞1.5-2mm，邻面洞1-1.5mm。
②盒状洞型，地平壁直，点、线角清晰圆缓，避免应力集中。
③阶梯结构，双面洞的合面洞底与邻面洞的轴壁形成阶梯，轴髓线角清晰圆缓，邻面的龈壁与牙长轴垂直且至少1mm。
④窝洞外形，外形线呈圆缓曲线，避开承受咬合力的尖嵴。
⑤去除无基釉，避免形成无基釉，侧壁应与釉柱方向一致。
⑥薄壁弱尖的处理，酌情降低高度减小合力负担。

2)窝洞的固位形：
①侧壁固位，窝洞足够深度，地平壁直的盒状洞形。
②倒凹固位，一般作在牙尖的下方，可垫底后再作倒凹，0.2mm深。
③鸠尾固位，是用于复面洞的一种固位形。如后牙邻（牙合）面洞在（牙合）面作鸠尾，前牙邻舌洞在舌面作鸠尾。此种固位形的外形似斑鸠的尾部，由鸠尾峡和膨大的尾部组成，借助峡部的扣锁作用，防止充填体从水平方向脱落。　　鸠尾的制备须遵循以下原则：鸠尾大小与邻面缺损大小相适应；鸠尾要有一定深度，特别在峡部，以获得足够抗力；制备鸠尾应顺滁面的窝沟扩展，避开牙尖、嵴和髓角；鸠尾峡的宽度一般在后牙为所在颊舌尖间距的1/4～1/3，前牙为邻面洞舌方宽度的1/3～1/2；鸠尾峡的位置应在轴髓线角的内侧，合面洞底的合方。
④梯形固位，将邻合洞的邻面制备成龈方大于合方的梯形。

3)窝洞预备的基本原则：
①去净龋坏组织
②保护牙髓组织，间断操作，使用锐利器械，用水冷却；不向髓腔方向加压；防止意外穿髓。
③尽量保留健康牙体组织，窝洞作最小程度的扩展；窝洞的龈缘只扩展到健康牙体组织，尽量位于牙龈边缘的合方；尽量不作预防性扩展。

4)无痛制洞法
①使用锋利器械和正确手法，高速、间断切割，轻柔准确操作。
②脱敏药物处理，需反复。
③局部麻醉
④化学机械去龋。

5)窝洞预备的基本步骤
①预备洞形 ②术区隔离 ③窝洞消毒（可略），25%麝香草酚乙醇溶液、樟脑酚及75%乙醇。
④窝洞封闭、衬洞及垫底
封闭剂：树脂粘接剂优于洞漆。
洞衬剂：氢氧化钙（刺激修复性牙本质形成、抑菌）及其制剂、玻璃离子粘固剂（刺激小、释放氟防龋）和氧化锌丁香油酚粘固剂（安抚作用）。

●牙体粘接技术

1、酸蚀作用：酸蚀作用机械清洁釉质表面，酸溶解釉质表面的羟磷灰石，暴露出釉质新鲜层，增大釉质表面可湿性，增大表面自由能，有利于粘接剂的润湿、铺展和渗入；还可活化釉质表层，易于树脂结合；增加釉质表面粗糙度。

2、酸蚀粘结的机制：釉质经酸处理后，表面呈具有高表面自由能的蜂窝状，粘结剂通过毛细作用渗入微孔中，形成树脂突，树脂突与釉质之间形成微机械嵌合。树脂突通过机械的扣锁或投锚式嵌合作用而增强釉质与树脂的粘结强度。

3、牙本质粘结机制：树脂可以在酸蚀牙本质内渗透，通过微机械扣锁作用提高粘结强度。酸蚀可以去除牙本质的污染层，管周牙本质脱矿，牙本质和牙本质小管表面形成胶原网，使用亲水性、渗透性强的树脂可以渗透进入胶原网内，固化形成混合层。牙本质粘结首先是在酸蚀处理的牙本质周围和开放的牙本质小管口的浅层形成混合层；在牙本质小管内形成树脂突；牙本质内有机质与无机质形成化学复合体。

●深龋治疗

一、原则
1、停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应；去除龋坏组织，消除感染源。
2、保护牙髓。
3、正确判断牙髓状况，询问病史，视、探、叩诊，牙髓温度测试、电测试及X线检查。

二、治疗方法
1、垫底充填
①适应证：适用于无自发痛、激发痛不严重、刺激去除后无延缓痛、能去净龋坏牙本质这一类牙髓基本正常的患牙。
②窝洞预备要点：A先去除龋坏组织（即暴露龋损）；B深层的龋坏组织需用挖器或球钻仔细去除，洞底一般不平，或呈圆弧形；C预备洞型时，将侧壁磨平直，切忌将洞底磨平（穿髓），不平洞底可用垫底材料垫平；D适当降低患牙的咬合，磨低脆弱的牙尖和嵴。
③充填治疗：一般需双层垫底后再充填。先用氧化锌丁香油粘固剂垫底保护牙髓，再垫磷酸锌粘固剂，也可用聚羧酸锌粘固剂或玻璃离子粘固剂只垫一层。垫底后再作倒凹。

2、安抚治疗
①适应证：部分深龋患者，无自发痛，但有明显的激发痛，备洞过程极其敏感者。
②治疗方法：清洁窝洞→用氧化锌丁香油酚粘固剂封洞，观察1～2W→无症状者，作双层垫底永久充填或间接盖髓术；有症状者，作牙髓治疗。

3、间接盖髓术（氢氧化钙制剂）
①适应证：用于软化牙本质不能一次去净，牙髓-牙本质反应能力下降，无明显主观症状的深龋。
②治疗方法：A急性龋：洞底可保留少量软化牙本质→备洞，干燥→洞底盖一薄层氢氧化钙制剂→垫底充填；也可用氧化锌丁香油酚粘固剂和磷酸锌粘固剂双层封洞，或用聚羧酸锌粘固剂或玻璃离子粘固剂单层封洞，观察1-3个月，无症状者再作永久充填。B慢性龋：第一次处理同上，观察3-6个月，等待修复性牙本质形成，无症状，牙髓活力正常，去除全部封物及残余软化牙本质（慢性龋有感染），盖髓、垫底、永久充填。

三、治疗方案
龋病类型* 软龋能否去净* 牙髓状况 *最佳治疗方案
急、慢* 能* 正常* 垫底充填
急、慢* 能* 充血* 安抚→垫底充填
急* 不能* 正常* 间接盖髓→垫底充填
急* 不能* 充血* 安抚→间接盖髓→垫底充填
慢* 不能* 正常* 间接盖髓→去净软龋、间接盖髓→垫底充填
慢* 不能* 充血* 安抚→间接盖髓→去净软龋、间接盖髓→垫底充填。

四、并发症及处理
1、意外穿髓：A原因：对髓腔解剖不熟悉；髓腔解剖结构变异；操作不当。B处理：根据具体情况选择不同的牙髓治疗方法，如直接盖髓、冠髓切除术、根管治疗等。

2、充填后疼痛：
    牙髓性疼痛：①激发痛：A原因：备洞过程中的物理刺激；中、深龋未垫底直接充填银汞合金；充填材料对牙髓的化学刺激。B处理：轻者→观察，缓解可不予处理；未缓解者→除充填物，安抚，重新充填。②与对颌牙接触时疼痛：A原因：多见于对颌牙相应牙齿有不同的金属修复体，接触时产生电流而引起疼痛。B处理：更换材料，改用非导体类材料。③自发痛：A原因：近期原因为对牙髓状况判断错误，未发现小的穿髓孔；远期原因为充填材料对牙髓的慢性刺激，致牙髓发言坏死。B先去除充填物，开髓引流，缓解后选择适当的牙髓治疗方法。
    牙周性疼痛：①咬合痛：A原因：早接触所致。B处理：冲洗上药，磨除高点。②自发痛：A原因：术中器械伤及牙髓、牙周膜，或酸蚀剂溢至牙龈而致牙龈发炎；充填物在龈缘形成悬突，菌斑沉积压迫牙龈致牙龈发炎出血；接触点恢复不良，造成食物嵌塞，引起牙龈炎症，牙龈萎缩及牙槽骨吸收。B处理：轻度牙龈炎者，局部冲洗，上碘甘油。去除悬突，消除局部刺激物。接触点恢复不良者应重新充填，必要时需要作固定修复，嵌体或冠，以恢复正常接触关系。

3、充填体折断、脱落：A原因：窝洞预备不良；充填材料调制不当；充填方法不当；过早承担咬合力。B除去原残存充填体，针对洞形存在问题，按照备洞原则修整洞形，按正规操作调制材料和完成窝洞充填。

4、牙齿折裂：A原因：窝洞制备时未除去无基釉；洞周薄壁弱尖；点线角过锐，应力集中；充填体过高、过陡；存在牙合创伤。B处理：去除部分充填物后，修整洞形，重新充填。固位和抗力不够者，行粘结修复术、附加固位钉修复术、嵌体或冠修复。完全折裂至髓底者应予拔除。

5、继发龋：A原因：备洞时未去净龋坏组织；充填材料与洞壁界面间存在微渗漏。B处理：去除充填物及继发龋，修整洞形，重新充填。洞漆和粘结剂的使用可增加充填材料与洞壁间的密合度，从而降低微渗漏的发生率。

●氟牙症的处理：1.磨除、酸蚀涂层法,用于无实质性缺损；2.复合树脂修复,用于实质性缺损。

●四环素牙
黄色→棕褐色→深灰色，能被阳光促进，切牙的唇面先变色，前牙比后牙着色明显，乳牙比恒牙着色明显，着色程度与服用疗程呈正比，短期内大量比长期同量作用大，牙本质着色4倍于牙釉质。
四环素牙：
第一阶段，轻度四环素着色，整个牙面呈现黄色或灰色，且分布均匀，没有带状着色。
第二阶段，中度四环素着色，牙着色的颜色由棕黄色至黑灰色。
第三阶段，重度四环素着色，牙表面可见到明显垫的带状着色，，颜色呈黄-灰色或黑色。
第四阶段，极重度四环素着色，牙表面着色深，严重者可呈灰褐色，任何漂白治疗均无效。

四环素牙的处理
1.复合树脂修复法:只能磨去唇侧釉质0.1mm或不磨牙
2.烤瓷冠修复
3.脱色法:外脱色法,内脱色法

●釉质发育不全与氟牙症
1、釉质发育不全白垩色斑的边界比较明确，而且其纹线与釉质的生长发育线相平行吻合；氟牙症为长期性的损伤，故其斑块呈散在的云雾状，边界不明确，并与生长发育线不相吻合。
2、釉质发育不全可发生在单个牙或一组牙；而氟牙症发生在多数牙，尤以上颌前牙多见。
3、氟牙症患者有在高氟区的生活史。

●先天性梅毒牙
临床表现：
1、半月形切牙，Hutchinson teeth，切牙的切缘比牙颈部狭窄，切缘中央有半月形缺陷，切牙之间有较大空隙。患者有3项特征：间质性角膜炎、中耳炎或耳聋、半月形切牙。

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