在类天疱疮，上皮和结缔组织在透明板处分离形成上皮下疱；癌前病变时，基底膜中的Ⅳ型胶原蛋白发生改变，有利于癌变细胞向结缔组织中浸润。
  二、口腔粘膜的分类及结构特点
  （一）分类
  口腔粘膜根据所在的部位和功能可分为三类：咀嚼粘膜、被覆黏膜和特殊粘膜。
  咀嚼粘膜包括牙龈和硬腭粘膜。上皮有角化，固有层厚，乳头多而长，与上皮呈指状相嵌，形成良好的机械附着；胶原纤维束粗大并排列紧密。被覆粘膜包括除咀嚼粘膜和舌背粘膜以外的所有粘膜均为被覆粘膜。胶原纤维束不如咀嚼粘膜者粗大，上皮与结缔组织交界平坦，结缔组织乳头短粗。有较疏松的的粘膜下层。特殊粘膜及舌背粘膜。
  （二）口腔各部位粘膜的特征
  1．腭粘膜
  硬腭粘膜为咀嚼粘膜。表面角化层较厚，多为正角化。根据有无粘膜下层可将其分为四区：牙龈区，中间区，脂肪区和腺区四部分。软腭粘膜为被覆粘膜，固有层乳头粗、短、少，粘膜下层疏松，含粘液腺。
  2．唇
  （1）唇的皮肤部—有角化的复层鳞状上皮。有皮肤附属器，皮脂腺，汗腺，毛囊等。
  （2）唇红—不全角化的复层鳞状上皮，有狭长的结缔组织乳头，有丰富的毛细血管网，所以，血色可透过表面上皮使唇部呈红色。
  (3)唇粘膜——无角化的复层鳞状上皮，粘膜下层较厚，可看到唇腺。
  3．舌背粘膜
  舌前2/3为舌体，舌后1/3为舌根。舌背粘膜表面有许多小突起，称舌乳头。根据其形态、大小、及位置可分为：
  （1）丝状乳头：数量最多，分布于舌倍，舌尖最多。乳头体积小，呈锥体形，末端有毛刷样突起，表面有透明角化上皮细胞。
  （2）菌状乳头：分散于丝状乳头之间，位于舌尖和舌侧缘，呈圆形头大颈细的突起，上皮层薄，无角化，有的上皮内可见到味蕾。
  （3）轮廓乳头——体积最大，数目最少，分布于人字形界沟的前方，乳头呈矮柱状；在轮廓沟的侧壁上皮内可见到味蕾，在环沟底附近的舌肌纤维束间有味腺或埃伯纳腺。
  （4）叶状乳头——位于舌侧缘后部，现已退化为5-8条平行排列的皱襞。
  味蕾是主要分布于轮廓乳头靠近轮廓沟的侧壁上皮内的染色浅的卵圆形小体。光镜下由暗细胞和亮细胞构成。电镜下由I型、II型、III型、IV型细胞构成。
  4．颊粘膜
  福代斯斑——在颊粘膜口角后部的区域，有时可出现成簇的粟粒状淡黄色小颗粒，即以为增生的皮脂腺。
  （三）口腔粘膜的功能及增龄型变化
  1．功能
  （1）保护性功能（2）感觉功能
  2．增龄性变化
  随着年龄增长，上皮层变薄，上皮钉突变短，上皮和结缔组织接触变平；舌背粘
  膜丝状乳头减少，叶状乳头增生；固有层结缔组织数量减少，胶原变性，断裂，
  弹力纤维增多；小涎腺萎缩，粘膜感觉功能降低；神经末梢密度降低，味蕾数量
  减少；唇颊颗出现血管痣，舌腹可出现静脉曲张性小结。

第六章 涎腺

（一）涎腺的一般组织结构

1．根据腺泡的形态、结构、分泌物的不同可分为浆液性腺泡，粘液性腺泡和混合性腺泡三种类型。

（1）浆液性腺泡

形态：球形   结构：由浆液细胞构成

光镜：细胞呈锥体形，胞浆色深，嗜碱性，顶端胞浆内可见折光性很强的分泌颗粒，叫酶原颗粒。

电镜：有丰富的线粒体，核糖体，高尔基体，粗面内质网，可合成，贮存分泌蛋白。

分泌物：稀薄，呈水样，含唾液淀粉酶和少量粘液。

（2）粘液性腺泡

形态：管状   结构：由粘液细胞构成

光镜：细胞呈锥体形，有粘原颗粒

电镜：高尔基体发达，但线粒体，核糖体不如浆液性多。分泌物：粘稠，有大量粘液。

(3)混合性腺泡

结构：由浆液细胞和粘液细胞两种构成。其中粘液细胞构成腺泡的大部分，紧接闰管，浆液细胞呈新月状覆盖在腺泡的盲端表面 

2．半月板（demilune）——混合性腺泡由浆液细胞和粘液细胞构成，粘液细胞构成腺泡的大部分，而浆液细胞呈新月状沟覆盖于腺泡的盲端表面。

3．肌上皮细胞（meoepithelial）

位于腺泡和小导管的腺上皮和基底膜之间。体积小，扁平，发出4-8个分支状突起，放射状胞绕其表面，形似篮子，又叫篮细胞，胞核大而扁。电镜下：①胞浆内充满了肌微丝和平滑肌细胞类似。②免疫荧光，免疫电镜证实，肌上皮内有肌动蛋白，协助导管或腺泡排出分泌物，提示肌上皮细胞有分泌功能。③该细胞位于腺上皮和基底膜之间，借桥粒和腺上皮相连。

2．导管

闰管   分泌管   排泄管  总排泄管   口腔

管径从细到粗，细胞由扁平到高柱状，层次由单层到复层

（1）闰管

连接腺泡和分泌管，粘液细胞多   闰管短；粘液细胞少   闰管长。

光镜下管壁细胞为立方形，胞浆少，染色淡，胞核位于细胞中央。发挥干细胞的功能，可分化为分泌细胞或肌上皮细胞

（2）分泌管

光镜下由单层柱状细胞构成，核圆形，为与细胞中央或基底部，胞浆强嗜酸性，基底部有垂直于基底面的纵纹。其作用是吸钠排钾，转运水，改变唾液的流量和渗透量。

（3）排泄管

和分泌管相延续，含有小的储备细胞，发挥干细胞的作用。

3．结缔组织

结缔组织包绕在腺体表面形成被膜，被膜再分出纤维间隔，伸入腺体内将腺体分

隔成许多腺叶或腺小叶。

（二）涎腺的分布及其组织学特点

1．腮腺：是涎腺中体积最大的纯浆液性腺体，闰管长，分泌管多。

2．颌下腺：以浆液腺泡为主的混合性腺体，闰管短于腮腺，分泌管长于腮腺。

3．舌下腺：以粘液腺泡为主的混合性腺体，闰管，分泌管发育不良，腺泡直接连于排泄管。

4．小涎腺：

唇，颊，磨牙后腺，舌前腺——以粘液腺泡为主的混合性腺体。

舌腭腺，腭腺，舌后腺——纯粘液腺

味腺—纯浆液性腺

（三）涎腺的功能和增龄性变化

功能：产生和分泌唾液

增龄变化：随着年龄增长 （1）唾液量减少，粘稠（2）腺泡部分萎缩，导管部

分增生，阻塞，炎细胞浸润，间质纤维性变，脂肪细胞增多。（3）嗜酸细胞增多

口腔组织病理学——第九章 龋

一、概述
  1．定义：龋是一种由细菌引起的牙硬组织的感染性疾病。最后导致有机物分解，无机晶体破坏，牙硬组织缺失。
  2．发病情况：龋是一种古老的疾病。在原始洞人的头颅中就已经发现了龋。在铜器时代，龋的发病率为21.87%，而现代人的发病率为40~80%。龋的发病因种族和地区不同而不同。
  3．好发部位：磨牙窝沟，牙邻接面，牙颈部。
  4．特点：龋的发生是不对称的；龋的发病是从外向内；龋的发生一定要有细菌的参与；一旦腐质去除后，龋也就停止了。
  二、临床分型：
  1．急性龋：又称猖獗龋。短期内全口或多数牙发生龋。
  2．慢性龋：进展缓慢，通常成人龋属此类。
  3．静止龋：见于乳磨牙或第一、二恒磨牙，外观呈浅碟状。

第一节

  一、肉眼观察：
  白垩色或墨浸色、棕黄色。早期粗糙，后期形成龋洞。
  二、光镜观察：
  横纹明显 、混浊 、色素沉着 、透明 、崩解
  （一）平滑面龋：
  病损呈三角形，其顶部朝向釉牙本质界。常发生在牙邻接面或接触点下方。
  早期平滑面龋分四层：
  1．透明层：
是釉质龋最早的病理改变。由于晶体脱矿，间隙增大，树胶进入孔隙后透明所致。该层孔隙容积约为 1%，而正常釉质孔隙容积仅为0.1%。
  2．暗层： 此层混浊，模糊不清。由于脱矿产生一些新的小孔，或透明层中较大的孔隙经再矿化后形成的一些微孔，使得空气能够进入而形成暗层。此层有脱矿和再矿化，其孔隙容积占2~4%。
  3．病损体部：
  此层范围最广，脱矿最严重。此层孔隙较大，树胶能够进入而透明，在透明的背景上，生长线和釉柱横纹明显。此层孔隙容积占5~25%。
  4．表层：
  龋表面有一层相对完好的表层，厚约20 ~ 100mm。表层矿化度较高的原因可能是：表层含氟量高，镁的含量较低；来自唾液和病损体部的矿物离子可以使表层再矿化。此层孔隙容积为5%。
  （二）窝沟龋：
  病损常从窝沟的侧壁开始，沿釉柱长轴向深部扩展，形成三角形的龋损区，其基底朝向釉牙本质界。
  （三）潜行性龋：
  窝沟底部的釉质较薄，龋损可很快发展到牙本质，并沿釉质牙本质界向两侧扩展，结果形成口小底大的潜行性龋。
  （四）牙颈部龋
  龋损很快破坏牙釉质，形成牙本质龋。可同时累及牙骨质，形成牙骨质龋。
  三、扫描电镜观察：
 在病损体部，晶体直径变小；在表层，晶体形状不规则或呈发夹状。
  四、透射电镜观察：
  晶体中央有破坏；晶体周缘溶解。
  五、釉质龋形成的病理机制：
  1．釉质龋的发生是酸对羟磷灰石晶体腐蚀的物理化学过程。使得晶体变成不规则，结构出现畸形而不稳定。
  2．晶体的溶解是一个动态平衡的过程。其中pH值的上升与下降对晶体的形成和溶解都起一定的作用。
  2．釉质的解剖结构对龋有影响，尤其是釉板对窝沟龋的进展影响较大。

第二节 牙本质龋

  一、特点：
  1．常由釉质龋或牙骨质龋发展而来，或同时发生（如潜行性龋，牙颈部龋）。
  2．无机盐溶解与有机物破坏同时进行。
  3．牙本质龋沿牙本质小管进展。
  4．牙本质龋时，牙髓出现防御性反应。
  5．牙本质龋的龋损呈三角形，其顶端指向髓腔。成洞后形成较大的龋洞。
  三、牙本质龋
  病理改变分四层：1．透明层2．脱矿层3．细菌侵入层4．腐败崩解层
  1．透明层
  又称硬化层，是牙本质龋病变最深层的改变。此层形成机理为牙本质小管内细胞突起变性后，钙盐沉积封闭小管。光镜下观察呈透明状。电镜下观察晶体呈针状。
  2．脱矿层
位于透明层表面，细菌入侵前，酸已扩散到此区域，引起脱矿。此层小管结构仍保持完整，但管周牙本质和管间牙本质的晶体数量减少。
  3．细菌侵入层
  位于脱矿层的表面，细菌侵入小管后并繁殖，小管扩张形成串珠状，而后小管破裂。管间牙本质脱矿，收缩，小管相互融合形成大小不等的坏死灶和裂隙。
  4．腐败崩解层
  位于牙本质龋的最表层，也是龋洞底部的表层。此层内牙本质结构完全破坏，残留一些崩解组织和细菌。
  四、牙髓的改变
  当刺激强烈时，牙髓变性坏死，发生炎症。当刺激缓慢时，牙髓形成修复性牙本质。

第三节 牙骨质龋

  特点： 1．多发生于中老年人。
  2．病变沿穿通纤维蔓延，使层板状结构脱矿。
  3．龋损很快波及牙本质，相应髓腔端出现修复性牙本质。
  4．发生于牙颈部的牙骨质龋可同时累及牙釉质。

第四节 龋的发病机制和病因学说

在60 年代初，由Keyes 等提出 “ 三联因素 ” 。认为龋是由细菌、食物和宿主三个主要因素相互作用产生的。
  一、“三联因素 ”学说
  （一）细菌和菌斑
  在大多数情况下，细菌通过形成菌斑而实现对牙体的破坏。
  （二）食物
  食物中的糖类是龋发生必不可少的条件。
  （三）主：宿主包括牙、唾液和全身因素。
  二、酸原学说
  由Miller于1889年提出，口腔微生物分解碳水化合物产生有机酸，酸溶解釉质发生龋。
  三、蛋白溶解学说
  由Gottlieb等在1947年提出，认为龋初期的损害发生在釉质和牙本质中的有机物存在的部位。强调有机物的分解是首发事件。
  四、蛋白溶解-螯合学说
  由Schatz等在1955年提出。认为牙齿中的矿物盐和有机物是通过一个配位共价键结合的统一体——螯合复合物。认为龋是由于蛋白溶解与螯合作用同时发生所致。

口腔组织病理学——第十章 牙髓病

一、组织学特点：
  （1）四周被硬组织包绕，炎症时疼痛剧烈。
  （2）通过根尖孔和外周相连，炎症时侧枝循环难以建立。
  （3）牙髓有增龄性变化：随着年龄的增长，细胞成分减少，纤维增多，髓腔减小。牙髓神经缺乏定位能力，所以疼痛时难以定位。变性（degeneration of the pulp）（4）牙髓坏死（necrosis of pulp）（5）牙体吸收（resorption of teeth）
  二、牙髓充血
  牙髓充血——是髓腔内的血管受到各种刺激后所发生的扩张性充血。
  牙髓充血分为生理性充血和病理性充血两种。其中病理性充血是牙髓炎的早期表现，病理因素去处后，牙髓可恢复正常，所以又叫灶性可逆性牙髓炎。
  （一）病理变化
  肉眼：充血的牙髓呈红色
  镜下：血管扩张，血细胞充盈，呈树枝状。
  （二）临床表现：
  表现为牙本质过敏，酸痛，特别是冷刺激后引起疼痛，刺激去除后疼痛消失。
  三、牙髓炎
  （一）病因
  1．细菌因素——是引起牙髓炎最常见的因素，且常是混合细菌感染，如链球菌，防线菌，真菌等．
  2．物理因素
  3．化学因素：酚醛刺激
  （二）急性牙髓炎：大多由慢性牙髓炎急性发作或牙髓充血转变而来。
  1．病理变化
  早期具有浆液性炎症的特征，可见血管扩张充血，通透性增加，液体渗出，组织水肿。后期是化脓性的炎症。开始仅在受刺激的局部形成炎症，然后遍及整个牙髓。
  2．临床表现
  严重地自发性，阵发性疼痛，可向颌面部放射，夜间疼痛加重。冷热刺激使疼痛加剧。刺激去除后，疼痛依然存在。
  （三）慢性牙髓炎
  1．分类：（1）慢性闭锁性牙髓炎（2）慢性溃疡性牙髓炎（3）慢性增生性牙髓炎
  2．慢性闭锁性牙髓炎
  发生在有龋损或磨耗但未穿髓的情况下，表现为慢性炎症过程。血管扩张充血，慢性炎细胞浸润，成纤维细胞增生，肉芽组织形成。
  3．慢性溃疡性牙髓炎，即慢性开放性牙髓炎
  常发生在有较大的穿髓孔的牙齿。穿髓孔表面有食物残渣和炎性出物及脱落的上皮细胞。穿髓孔下方有炎性肉芽组织和新生的胶原纤维。
  4．慢性增生性牙髓炎，又叫牙髓息肉
  牙髓息肉分为上皮性息肉和溃疡性息肉两种。上皮性息肉呈粉红色，不易出血。表面被覆复层鳞状上皮。溃疡性息肉呈暗红色，易出血。表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为肉芽组织。肉芽表面血管内皮细胞增生活跃。
  息肉的上皮组织的来源：（1）口腔黏膜的上皮脱落后种植到息肉表面。（2）龋洞附近的牙龈上皮增殖，爬行到息肉表面。
  5．残髓炎
  残髓炎是慢性牙髓炎的一个特殊类型。它是发生在残留根管内的牙髓组织的炎症。镜下表现残留牙髓血管扩张充血、组织水肿，淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞等炎细胞浸润，严重者也可见牙髓脓肿或坏死。
  四、牙髓变性
  （一）成牙本质细胞空泡性变
  成牙本质细胞内或外有液体积聚，挤压邻近的成牙本质细胞，使其形状发生变化，状似稻草束。
  （二）牙髓网状萎缩
  胶原纤维构成网架，其间有积存，成纤维细胞减少，神经，血管，成牙本质细胞消失。
  （三）纤维性变
  牙髓内细胞成分减少甚至消失，纤维成分增多，或呈现均质状红染的玻璃样变。
  （四）牙髓钙化
  髓石——是由于某些刺激，致牙髓细胞变性，坏死，成为钙化中心，周围层层沉积钙盐而形成。
  弥漫性钙化——位于根髓中，有无数个小的钙化点沿着神经和纤维分布。
  五、牙髓坏死
  镜下表现为牙髓细胞核固缩，核碎裂，核溶解，牙髓结构消失，呈现为无结构的红染颗粒。
  六、牙体吸收

口腔组织病理学——第十一章 根尖周病

一、组织学特点
  1．血液循环比牙髓组织丰富，炎症时可建立侧枝循环。
  2．牙周膜内有本体感神经末梢，所以对疼痛能准确定位。
  3．淋巴循环丰富，炎症时造成区域淋巴结肿大。
  二、根尖周炎
  根尖周炎——指根尖部牙周膜的炎症，往往波及根尖部的牙骨质和牙槽骨。
  （一）病因
  1．感染—牙髓炎和牙髓坏死是最主要的感染来源。
  2．创伤
  3．化学刺激-根疗药物渗出根尖周导致炎症。
  （二）急性根尖周炎
  多由急性牙髓炎发展而来，或慢性根尖周炎的急性发作。
  1．临床表现：
  早期牙齿有浮出感，咬牙时有早接触，检查时有叩痛。后期有脓肿形成，有持续性跳痛，不受温度变化的影响，可以和牙髓炎相区别。
  2．病理
  早期为浆液性的炎症，以渗出为主，发展为化脓性的炎症，形成脓肿。脓液通过骨髓腔到颌骨中，称为急性牙槽脓肿。脓肿的中心是液化坏死灶，周围有中性粒细胞，巨噬细胞。脓肿形成后，脓液要向远处及周围排出。
  3．排脓途径：
  （1）通过龋洞排出：脓液通过根尖孔进入根管、牙髓、龋洞。
  （2）通过牙周袋排出：见于牙周袋过深过大者。
  （3）通过黏膜下或皮下排脓——最常见的排脓途径。
  （三）慢性根尖周炎
  1．慢性根尖脓肿
  病理：镜下：（1）根尖区牙周膜内有脓肿形成。脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞，外周为炎性肉芽组织，其中有中性粒细胞，淋巴细胞，巨噬细胞，浆细胞和新生的毛细血管，肉芽外周有纤维组织包绕。
  （2）根尖部牙骨质和牙槽骨有吸收。
  （3）有瘘管形成：瘘管上皮为复层鳞状上皮。
  瘘管上皮来源：① 根尖肉芽肿的上皮沿瘘管长入瘘管壁
  ② 口腔黏膜上皮从瘘管口长入瘘管中。
  肉眼：（1）拔下的患牙根尖有污秽的脓性分泌物。
  （2）根尖粗糙不平。
  2．根尖肉芽肿
  牙髓的感染缓慢刺激根尖周形成根尖肉芽肿。
  （1）临床表现：
  感觉患牙有轻度的伸长，叩诊时有轻度不适感，但无明显的疼痛。咬东西时有不适感。X线根尖部有一个大小不等的透射区。
  （2）病理：肉眼：患牙的根尖部有附着与根尖部的一团肉芽组织，随牙齿一同拔出。
  镜下：（1）根尖区可见增生的肉芽组织团块，外有纤维组织包绕。
  （2）有胆固醇结晶，呈针形裂隙，伴有异物巨细胞的存在。
  （3）根尖肉芽肿中有上皮存在。
  上皮的来源：（1）牙周的马拉瑟氏上皮剩余。
  （2）口腔上皮：①有瘘管和口腔相通的长入，
  ②牙周病患牙牙周袋的上皮长入根尖周或根分叉。严重时根分叉处的上皮增生长入
  ③来源于呼吸道的上皮——见于病变和上颌窦相通的。
  （3）根尖肉芽肿的发展变化：
  ① 当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时，肉芽组织中纤维成分增多，牙槽骨和根尖部牙骨质吸收暂停或出现修复，病变缩小。
  ②当机体抵抗力下降而病原刺激增强时，炎症加重，炎细胞浸润增多，破骨细胞被激活，根尖牙骨质及牙槽骨吸收，病变范围增大。
  ③根尖肉芽严重者，中心可发生液化坏死，发展成急性牙槽脓肿，并在相应的根尖区牙龈上形成龈瘘管。
  ④年轻患者，抵抗力强的可形成致密性骨炎。
  ⑤上皮性根尖肉芽肿，可转化成根尖囊肿。
  三、根尖囊肿——颌骨中最常见的牙源性囊肿，常和一个死髓牙相连。由根尖肉芽肿或慢性根尖周炎发展而来。
  （1）临床表现：
  一般多无症状，肉芽肿长大后，颌骨膨隆，面部呈不对称表现。X线：轮廓清楚的囊性透射区，肉芽肿一般为1-2cm。
  （2）病理变化：
  囊肿：
  囊壁：上皮衬里——多为复层扁平上皮，也有呼吸道上皮，假复层纤毛柱状上皮
  纤维囊壁——有慢性炎细胞浸润和胆固醇结晶。
  囊腔：有棕黄色透明的囊液，伴有感染时为浑浊的液体。

相关链接

口腔组织病理学——第十二章 牙周组织病

牙周组织病是指发生在牙的支持组织（牙周组织）的疾病，又称之为牙周病（Periodontal disease）。广义讲包括牙龈病（gingival disease）和牙周炎（periodontitis）。狭义讲专指发生在牙周组织上的炎症性、破坏性疾病，即通常所说的牙周炎，不包括牙龈炎。