发生于牙周组织的病理改变包括：炎症、营养不良、萎缩及肿瘤。
分类复杂。自上个世纪20年代以来曾有过一些分类，但不够完善。20世纪80年代以来随着对牙周病本质的深入认识，曾对该分类有了不少改进。近年，牙周疾病分类又有了新的分类（美国牙周病分类国际研讨会，1999）。简要概述如下
一、牙龈病（gingival disease）
二、慢性牙周炎（chronic periodontitis）
三、侵袭性牙周炎（aggressive periodontitis）
四、反应全身疾病的牙周炎（periodontitis as a manifestation of systemic diseases）
五、坏死性牙周病（necrotizing periodontaldisease）
六、牙周脓肿（abcesses of the periodontium）
七、伴有牙髓病变的牙周炎（periodontitis associated with endodontic lesions）
八、发育性或获得性异常及其状况（developmental or acquired deformities conditions）
牙龈病：慢性龈炎
龈增生
急性坏死性溃疡性龈炎
浆细胞龈炎
剥脱性龈病损
牙周炎
发生在牙周组织的其他病理改变：牙周变性、牙周创伤、牙周萎缩
第一节 牙龈
牙龈病分为两类，牙菌斑性牙龈病和非菌斑性牙龈病损。最为多见的一种为慢性龈炎。
牙菌斑性牙龈病的临床表现可受以下因素影响：
①全身因素如内分泌紊乱等； ②药物性因素；③营养不良等因素。
非菌斑性牙龈病损：大多不是一种独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上的一种表征，如剥脱性龈病损。
一、慢性龈炎（chronic gingivitis）：
边缘性龈炎（marginal gingivitis） 主要局限在牙龈组织的边缘部位
牙龈乳头炎 （papillary gingivitis） 主要局限于牙龈乳头
慢性龈炎可长期单独存在，其中一部分也可能发展为牙周炎。目前无法区别单纯性龈炎以及将要发展为牙周炎的龈炎，在临床、X线及组织病理学上两者也无明确的 鉴别诊断标准。
【病因】
主要是口腔细菌及其毒性产物引发的牙龈组织的慢性非特异性炎症。可疑致病菌有：粘性放线菌、牙龈二氧化碳嗜纤维菌等。口腔不洁导致的牙垢、牙石形成，以及食物嵌塞，不良修复体等局部刺激等因素，也会促进和加重龈炎的发生、发展。
【临床表现】
主要见于儿童或青少年时卫生不良者，以及无刷牙习惯的成年人
两种类型：
炎性水肿型：龈缘红肿、光亮、松软、易出血
纤维增生型 ：病程长，龈缘肿胀、坚实，呈炎性增生，易称增生性龈炎
【病理】
龈沟壁处有炎症细胞浸润，沟内上皮下方可见中性粒细胞，再下方为大量的淋巴细胞（主要为T淋巴细胞），炎症区内胶原纤维大多变性或丧失。
炎性水肿型：纤维结缔组织水肿明显，其间有大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润，还可见少量浆细胞，毛细血管增生、扩张、充血。类似炎性肉芽组织。
纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，束间可见淋巴细胞及浆细胞浸润，毛细血管增生不明显，其炎症成分比水肿型少。类似瘢痕组织。
第二节 牙周炎（periodontitis）
牙周炎是由菌斑微生物引起的牙周组织炎症性破坏性疾病。 其主要临床特征：牙周溢脓，牙齿松动。主要病理变化：牙周袋形成，牙槽骨吸收。发展过程：活动期与静止期交替进行 晚期牙齿松动、脱落。
【病因】
1．口腔细菌为主要病原因子
①牙周袋内以Gˉ厌氧菌为主，健康牙龈沟内以G+需氧菌为主②各种类型牙周炎其致病菌不一样，也不是单一菌种。Moore（1987）曾在牙龈沟内发现325种不同的细菌③牙龈卟啉菌（porphyromonas gingivalis,p．g）过去称为牙龈类杆菌，是成人牙周炎的主要致病菌④放线共生放线杆菌（actinobacillus actinomycetemcomi tans , Aa）是青少年牙周炎的主要致病菌⑤新的可疑致病菌：福赛类杆菌、二氧化碳纤维菌、颗粒二氧化碳噬纤维菌以及密螺旋体属（嗜麦芽糖密螺旋体、中间密螺旋体）等。
2．牙菌斑：口腔细菌以菌斑形式存在，是牙周炎的始动因子。其形成过程如下：唾液粘蛋白所形成的薄膜是基础，细菌粘附、聚集（同类细菌之间的吸附）、共聚（不同类细菌的聚集）及繁殖。
一般情况下，牙面清洁后4~8小时即有细菌进入，10~12小时牙面上形成的菌斑即可用染色剂着色；5~6天菌斑趋于成熟；10~30天菌斑成熟达到高峰。菌斑涂片监测表明，每克牙菌斑内约有2×1011细菌数。
3．软垢（soft mucinous deposits）主要由细菌、真菌、白细胞及脱落的口腔上皮以及粘液、食物残渣等组成，据统计大约有细菌250万个/毫克。
4．牙石（calculus）（1）龈上牙石（2）龈下牙石
附着在牙龈边缘的牙面上或牙龈沟内的沉积物，是矿化的菌斑和软垢。
5．全身因素（宿主的防御反应及其遗传因素）
【发病机制】
1．牙菌斑的作用
细菌及其毒性产物对牙周组织的直接损伤
⑴菌膜上含有脂多（lipopolysaccharedes，LPS）是一种细菌内毒素，主要损伤细胞成分
⑵活化破骨细胞促进骨的吸收、破坏
⑶增强吞噬细胞释放溶酶体酶，引起组织损伤
⑷产生细菌酶，如蛋白酶、胶原酶、透明 质酸酶等，主要破坏牙周组织的基质和 细胞间质
2．中性多形核白细胞（PMN）的作用是宿主抵御外界原菌的第一道防线。
①吞噬细菌作用②数目和功能的降低可加速牙周组织的破坏过程③释放多种酶：胶原酶。引起基质降解。
3．细胞因子的作用
①引起和维持免疫反应和炎症反应，导致了组织继续损伤②调节细胞生长、分化③白细胞介素是一组主要的细胞因子，与白细胞和其他细胞相互沟通密切相关
与牙周炎密切相关的主要细胞因子如下：白细胞介素、肿瘤坏死因子、前列腺素E2、基质金属蛋白酶、护骨因子及破骨细胞分化因子
4．全身性易感因素
⑴遗传诱因：某些遗传因素可增加牙周炎 的易感性。侵袭性牙周炎有家族性聚集倾向。
⑵全身性疾病：糖尿病、骨质疏松症以及艾滋病等都可促进和加重牙周炎的发展。
⑶其他：内分泌功能紊乱、吸烟、口腔卫生不良、营养障碍以及高度紧张造成的精神压力等，都是促进牙周炎发展的危险因素。
总之，牙周炎的破坏过程，是口腔菌斑与宿主之间通过复杂的分子基质相互作用的结果。宿主的防御过程可分为两类：一是非特异性的炎症反应；另一为特异性的免疫应答反应，其中包括体液免疫与细胞免疫及补体系统。菌斑在牙周炎的病因中起主要的基础及决定性作用，诱发了初期的炎症过程；宿主的遗传因素决定其易感性。宿主的防御细胞在抵御外界病原微生物的同时，释放大量的细胞因子，参与了牙周组织的继发性损伤，并在介导炎症过程的扩大与持续中起了至关重要的作用。
【临床表现】初期不明显，逐渐出现咀嚼无力、牙龈出血、牙周溢脓、口臭、牙齿松动及牙齿伸长、倾斜、移位等，重者牙齿脱落。X线表现，牙周间隙增宽，严重者牙槽嵴部分或全部吸收、破坏。
【病理】从以下两方面介绍
㈠牙周炎的发展过程
⑴始发期（initial stage）：沟内上皮与结合上皮表现为急性炎症。一般持续2~4天。
⑵早期病变（early lesion）：上皮下结缔组织内现大量淋巴细胞，主要是T细胞，少量浆细胞及巨噬细胞，渗出增多，结合上皮开始增生。可持续 3周或更长时间。
⑶病损确立期（established lesion）大量淋巴细胞，B细胞增多，多数浆细胞。浅的牙周袋。主要为慢性龈炎表现。可静止。
⑷进展期（advanced lesion）深牙周袋形成，基质及胶原溶解、变性、丧失。牙槽骨吸收，最终牙脱落。
㈡牙周炎的病理变化
1．活动期（进展期）牙周炎的病理变化
⑴牙面有菌斑、牙垢及牙石
⑵牙周袋内大量炎性渗出物
⑶沟内上皮糜烂或溃疡
⑷结合上皮向根方增殖形成深牙周袋
⑸上皮下方胶原纤维出现水肿、变形、丧失， 被炎细胞代替
⑹牙槽骨水平或垂直吸收
⑺牙周膜基质及胶原变性
⑻牙骨质表面有吸收及牙石
2．静止期牙周炎（修复期）的病理变化：
⑴炎症减退，可见大量新生纤维结缔组织。
⑵牙槽骨吸收呈静止状态，一般看不到破骨细胞，可见类骨质形成
⑶牙根表面的牙骨质出现新生现象
牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床和病理上可分为三种情况：
⑴龈袋（gingival pocket）（假性牙周带）
⑵骨上袋（supragingival pocket）
⑶骨内袋 （intrabony pocket）
口腔组织病理学——第十三章 口腔粘膜病
第一节 口腔粘膜病的基本病理变化
一、基本病理变化
（一）过度角化（hyperkeratosis）：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失；而过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存
（二）角化不良（dyskeratosis）：
也称错角化，是指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。角化不良有两种情况：
（1）良性错角化多见于高度增生的上皮钉突内
（2）恶性错角化细胞异形性明显，多见于原位癌及鳞状细胞癌
（三）棘层增生（acanthosis）：即棘层增厚，常伴钉突延长。原因为细胞数目增多或体积增大
（四）上皮异常增生（epithelial dysplasia）：上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程：上皮单纯增生?上皮异常增生?原位癌（癌前病变）
WHO将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条：
Ⅰ．上皮基底细胞极性紊乱 Ⅱ．出现一层以上基底样细胞 Ⅲ．核浆比例增加 Ⅳ．上皮钉突呈滴状 Ⅴ．上皮层次紊乱 Ⅵ．有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂 Ⅶ．上皮浅层1/2处出现有丝分裂 Ⅷ．细胞多形性 Ⅸ．细胞核浓染 Ⅹ．核仁增大 Ⅺ．细胞粘着力下降 Ⅻ．出现错角化
上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型，重者为上皮全层受累，即原位癌。
（五）基底细胞空泡性变及液化
基底细胞内水肿,细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。常见于扁平苔藓和红斑狼疮。
（六）棘层松解（acantholysis）:棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，则在棘层形成裂隙或疱。此种病变见于天疱疮等。
（七）疱（vesicle）：粘膜或皮肤内液体储存形成疱。组织学上根据疱形成的部位分为：
1．棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上，有棘层松解，见于天疱疮和病毒性水疱
2．基层下疱：疱在基底层下，上皮全层剥离。见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑
（八）.糜烂（erosion）:上皮浅层破坏，未侵犯上皮全层为糜烂。
（九）溃疡（ulcer）: 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡。
（十）皲裂（rhagade）: 粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂，系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成，如核黄素缺乏时可引起皲裂。
（十一）斑（macule）: 系临床名词。粘膜或皮肤上的颜色异常，大小不等，不高起，也无硬度改变。
红色斑：血管增生、扩张及充血；
黑斑：黑色素细胞或噬黑色素细胞（me1anophages）、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着斑。
第二节 口腔粘膜病
一、白斑（leukoplakia）
指粘膜表面的白色的斑块，不能被擦掉，也不能诊断为其他任何疾病者。
白斑的病因与局部刺激有关，吸烟是白斑最常见的原因。
白斑可发生在口腔粘膜的任何部位，以颊、舌粘膜最为常见。男性发病多于女性，约为13.5:1。
白斑为乳白色或灰白色斑块，边界清楚，与粘膜平齐或略为高起，表面粗糙。临床上分为均质型和非均质型。
白斑属于癌前病变，癌变率为3%-5%。癌变时出现硬结、疣状、溃疡或红斑。发生在口底、舌腹及舌侧缘的白斑，其癌变率较高。
白斑的病理变化表现为：
1．上皮增生，表面过度正（不全）角化
2．上皮粒层明显和棘层增生，上皮钉突可伸长变粗。但上皮内无非典型性细胞
3．基底膜清晰，固有层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润
白斑分型及诊断：
1．单纯性白斑
表面过度正角化，上皮层增厚。粒层明显，棘层增生。基底膜清晰，上皮下结缔组织内有少量慢性炎细胞浸润。
白斑分型及诊断：
2．疣状白斑
上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生。表层过度角化，上皮粒层明显，棘层增生，上皮下有慢性炎细胞浸润。
白斑分型及诊断：
3．白斑伴上皮异常增生
上皮异常增生明显，上皮层次紊乱，细胞不典型性增生。但基底膜完整。
上皮异常增生分为轻、中、重三度。重度增生即原位癌。
癌变的发生：多发生在异常增生的基础上，也可在单纯增生直接癌变
癌变率：取决于白斑的诊断标准
癌变与临床类型的关系：非均质性白斑更易癌变
癌变与组织学类型的关系：有上皮异常增生者梗易癌变，并与上皮异常增生程度相关
癌变的临床表现：最后确诊依据组织学检查
二、红斑（erythroplakia）
口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块，在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。
红斑发病以男性稍多，年龄41-50岁，部位多见于舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹部
红斑临床上分为均质型、间杂型和颗粒型红斑。
红斑的病理变化及诊断：
1．上皮萎缩
2．上皮异常增生
3．原位癌
4．早期浸润癌
诊断：以上四项中任意一项
三、扁平苔癣
是一种较为常见的皮肤粘膜病。病因可能与局部慢性刺激、精神因素、遗传因素和全身疾病有关；近年来认为，可能与自身免疫性疾病有关，临床上女性多见，好发于颊、舌、唇及牙龈等粘膜。
病变常呈对称性，典型的病损为粘膜上出现白色或灰白色的条纹，条纹之间的粘膜发红。这些条纹可呈网状、线状、环状或树枝状，扁平苔癣的斑块比白斑色浅，且不高起，不粗糙。
病理变化及诊断：
1．上皮不全角化或无角化（白色或红色）
2．上皮棘层增生，少数萎缩
3．上皮钉突不规则延长，少数呈锯齿状
4．基底细胞液化变性，可形成上皮下疱
5．固有层内有淋巴细胞浸润带
6．上皮或固有层内可见胶样小体
四、慢性盘状红斑狼疮（chronic discoid lupus erythematosus）
慢性盘状红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，发生在口腔颌面部，是狼疮病中最轻的一个亚型，为皮肤粘膜病，很少累及内脏器官。约有5%的患者可能发展为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。
临床主要发生于口颊部的皮肤与粘膜。面部蝴蝶斑或圆形红斑，皮肤呈鲜红色斑，上面覆盖白色鳞屑。揭去鳞屑，可见扩张的毛囊。在鳞屑内面可见呈棘状突起的角质栓塞
角质栓塞：在扩张的毛囊口表面，角化物嵌塞形成的棘状突起
唇颊粘膜为红斑样病损，糜烂、出血，唇红部可出现结痂。结痂常为瘢痕性愈合，周围出现白色放射状条纹。
病理变化及诊断：
1．上皮表面过度角化或不全角化
2．上皮棘层萎缩，基底细胞液化变性
3．毛细血管扩张，血管外类纤维蛋白沉积
4．胶原纤维肿胀，变性，断裂
5．基底膜增厚，出现狼疮带
五、天疱疮（pemphigus）
天疱疮是一种严重的皮肤粘膜疱性疾病。一般分为寻常性、增殖性、落叶性和红斑性四型。口腔常见的是寻常性天疱疮。
本病是自身免疫性疾病。40%的患者在活动期可检测到抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体。
天疱疮可累及口腔粘膜多个部位，以软腭、颊及龈粘膜多见，临床上女性稍多见，疱壁很薄容易破裂形成糜烂面。疱液大量丢失，易导致全身衰竭，死亡率较高。
周缘扩展现象：疱周围似健康的粘膜轻微挑拨，出现剥离。
Nikolsky征阳性：表面似乎正常的皮肤或粘膜，加压后易形成疱或脱皮。
病理变化及诊断：棘层松解和上皮内疱
1．上皮内疱形成，疱内有天疱疮细胞
2．疱的底部可见基底细胞附着于结缔组织上呈乳头状伸入疱腔内。固有层有炎细胞浸润
天疱疮细胞：松解，脱落，变性的棘细胞，核周有窄晕，称为天疱疮细胞
六、良性粘膜类天疱疮（benign mucous membrane pemphigoid）
又称瘢痕性类天疱疮，是一种慢性自身免疫性疾病。主要发生在口腔，也可发生在眼、尿道、外阴和肛门。
临床上常见为50岁以上的老人，好发于牙龈，也可累及腭、颊、舌粘膜。表现为发红，水肿，一般疱壁较厚，无周缘扩展现象。
病理变化及诊断：基底细胞变性，液化，形成基底下疱，病损部位的上皮全层剥脱，结缔组织表面光滑，胶原纤维水肿，有淋巴细胞浸润。直接免疫荧光显示基底膜区有翠绿色荧光带。
口腔组织病理学——第十四章 颌骨疾病
一、颌骨骨髓炎
1．概述
颌骨骨髓炎：是指发生于颌骨骨膜、骨密质及骨髓的炎症。
常见病原菌：化脓性细菌（金黄色葡萄球菌和溶血性链球菌为主）通常是混合性细菌感染。
感染途径：牙源性感、非牙源性感染、 血源性感染。
（一）急性化脓性颌骨骨髓炎
1．临床表现
起病急，局部和全身症状明显；病变局部疼痛，出现多个牙松动；下唇麻木；张口受限；上颌窦炎；皮肤和粘膜发红，肿胀。
2．病理变化:
①炎性渗出②骨吸收③死骨形成
（二）慢性化脓性颌骨骨髓炎
临床表现：窦道流脓经久不愈
病理变化：骨髓腔内有大量淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润。死骨形成。明显骨吸收。有反应性新生骨。
（三）慢性局灶性硬化性骨髓炎
临床表现：常见于青壮年，无自觉症状。x-ray：病灶牙根尖周围局限性不透光区。
病理（1）不规则骨小梁新生。（2）骨髓腔窄小，含疏松纤维组织及少量淋巴细胞浸润。
（四）结核性骨髓炎
1．病因：多为身体其他部位结核经血行感染侵入颌骨。
2．临床表现
类似于慢性化脓性骨髓炎，上下颌骨内有脓肿形成（冷脓肿），或形成瘘管，骨质破坏。
3．病理
（1）骨髓腔内形成结核性肉芽组织，中央为干酪样坏死物，周围有上皮样细胞，朗汉斯巨细胞, 淋巴细胞及纤维组织。坏死组织液化形成脓肿。
（2）有时见到死骨形成。
（3）结核结节周围的骨组织有骨吸收。
（4）继发感染，则形成结核性脓肿。
二、骨纤维异常增殖症(fibrous dysplasia of bone)又称骨纤维结构不良。
（一）临床表现：
常见于青少年，发展慢，病程长，青春期后可停止，也可缓慢发展；上颌骨多见；X线照片
表现边缘不清、呈毛玻璃状的病损。
分型
Ⅰ．单骨性骨纤维异常增殖症
Ⅱ．多骨性骨纤维异常增殖症
（1）Jaffe-Lichtenstein型
存在两处以上的病变，伴有皮肤的色素沉着。
（2）McCune-Albright型
皮肤的色素沉着和性早熟等内分泌异常是本病的特征，常伴有垂体前叶的腺瘤。
多骨性骨纤维异常增生症合并皮肤色素沉着及性早熟者称为Albright综合征或褐色斑综合征。
4．病理变化：
肉眼：颌骨膨胀，剖面骨皮质变薄，骨髓腔被灰白色的结缔组织代替，可见出血和囊性变。松质骨、皮质骨界限不清。
