I A（奎尼丁、普鲁卡因胺）、I C（普罗帕酮）或Ⅲ类（胺碘酮）抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60％左右。胺碘酮致心律失常发生率最低。药物复律无效时，可改用电复律。
二、慢性心房颤动  根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。
三、预防栓塞并发症  慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2．0～3．0之间，复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗3～4周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。    

第二节  阵发性室上性心动过速
阵发性室上性心动过速简称室上速。大多数心电图表现为QRS波群形态正常、RR间期规则的快速心律。
【病因】  患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。
【临床表现】  心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。    
【心电图检查】  心电图表现为：①心率150～250次／分，节律规则；②P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置），常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；③起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。
【治疗】
（一）急性发作期  如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩（切莫双侧同时按摩）、Valsalva动作（深吸气后屏气、再用力作呼气动作）、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后．有时又恢复原来心率。
1．腺苷与钙通道阻滞剂  首选治疗药物为腺苷（6～12mg快速静注），起效迅速。如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓。
2．洋地黄与β受体阻滞剂。
3．普罗帕酮
4．食管心房调搏术常能有效中止发作。
5．直流电复律  当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复律。急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。
预激综合征
预激综合征又称Wolf—Parkinson—White综合征（WPW综合征），发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。
【临床表现】  预激本身不引起症状。频率过于快速的心动过速（特别是持续发作心房颤动），可恶化为心室颤动或导致充血性心力衰竭、低血压。
【治疗及预防】  洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。
预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选。

第三节  室性心律失常
室性心动过速
【病因】  最常见为冠心病，特别是曾有心肌梗死的患者。室速偶可发生在无器质性心脏病者。
【心电图检查】  室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0．12s；ST—T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波。
【处理】 
终止室速发作  室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。
【特殊类型的室性心动过速】
一、加速性心室自主节律    本型室速常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。
二、尖端扭转型室速  尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次／分。U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。
I A类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。

第四节  心脏传导阻滞
【临床表现】  第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化，间或听到响亮清晰的第一心音（大炮音）。
【心电图表现】
一、第一度房室阻滞  每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0．20s。
二、第二度房室阻滞通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。
（一）第二度I型房室阻滞  这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
（二）第二度Ⅱ型房室阻滞  心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。
三、第三度（完全性）房室阻滞此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其
近邻，心室率约40～60次／分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次／分以下，QRS波群增宽。
【治疗】 
阿托品适用于阻滞位于房室结的患者。
异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞。
对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。

第三章  冠状动脉粥样硬化性心脏病
心绞痛
稳定型心绞痛    是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
【发病机制】  产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经l～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。
【临床表现】
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
（一）部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（二）性质  胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
（三）诱因  发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（四）持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。
（五）缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。    
【实验室和其他检查】 
一、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
（一）心绞痛发作时心电图  绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。
（二）心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms）持续2分钟为运动试验阳性标准。                 
（四）心电图连续监测 
 四、冠状动脉造影。
 不稳定型心绞痛
【发病机制】冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
【防治】
缓解疼痛    治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
心肌梗死
【病因和发病机制】  基本病因是冠状动脉粥样硬化，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。
【病理】
1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死．可能累及房室结。
4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
【临床表现】  与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
一、症状
（一）疼痛是最先出现的症状，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
（二）全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
（三）胃肠道症状  常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
（四）心律失常  见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克  休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致。
（六）心力衰竭
【实验室和其他检查】
一、心电图
（一）特征性改变ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为：
1．ST段抬高呈弓背向上型；
2．宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
3．T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
（二）动态性改变ST抬高性心肌梗死：    
1．起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
二、实验室检查
血心肌坏死标记物增高①肌红蛋白起病后2小时内升高，l2小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常。cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK—MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
【并发症】
一、乳头肌功能失调或断裂  心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
二、心脏破裂  常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
三、栓塞发生率1％～6％，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
四、心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心电图ST段持续抬高。心尖搏动减弱或有反常搏动。
五、心肌梗死后综合征   发生率约10％。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
【治疗】 
一、解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱。③或再试用硝酸甘油0．3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注。
二、再灌注心肌起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。
三、溶栓疗法
1．适应证①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
2．禁忌证①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层 ⑤人院时严重且未控制的高血压（>180／110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏，⑧近期（<3周）外科大手术；⑨近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
3．溶栓药物的应用  以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。
根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK—MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。
四、消除心律失常
1．发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2．一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，如室性心律失常反复者可用胺碘酮。
3．对缓慢性心律失常可用阿托品0．5～lmg肌肉或静脉注射。
4．房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗。

第四章  心脏瓣膜病
第一节  二尖瓣疾病
二尖瓣狭窄
【病因】  风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄，单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％。主动脉瓣常同时受累。
【病理生理】  正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1．5cm2以上为轻度、l～1．5cm2为中度、小于lcm2为重度狭窄。
【临床表现】
一、症状一般在二尖瓣中度狭窄（瓣口面积<1．5cm2）时方有明显症状。
（一）呼吸困难为最常见的早期症状。
（二）咯血：突然咯大量鲜血，为粘膜下淤血、扩张而壁薄的支气管静脉破裂引起大咯血。
二、体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
（一）二尖瓣狭窄的心脏体征①心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音，提示前叶柔顺、活动度好②心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。
（二）当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham—Steell（格-斯）杂音。
【实验室检查】    
一、x线检查左心房增大，右心室增大。
二、心电图重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”，P波宽度>0．12s，伴切迹，PV，终末负性向量增大。
三、超声心动图  为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的可靠方法。M型示二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰消失）。
【并发症】
一、心房颤动 
二、急性肺水肿为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。
三、血栓栓塞
四、右心衰竭
【治疗】
经皮球囊尖瓣成形术为缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法。

第二节  主动脉瓣疾病
主动脉瓣狭窄
【病因】
风心病  几乎无单纯的风湿性主动脉瓣狭窄，大多伴有关闭不全和二尖瓣损害。
【病理生理】  成人主动脉瓣口≥3．0cm2。当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明显跨瓣压差。瓣口≤l．0cm2时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著。
【临床表现】
一、症状  出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄常见的三联征。
二、体征
在胸骨右缘第2或左缘第3肋间收缩期喷射性杂音。主要向颈动脉传导，常伴震颤。动脉脉搏上升缓慢、细小而持续（迟脉）。 
【实验室和其他检查】
一、超声心动图  为明确诊断和判定狭窄程度的重要方法。
二、心导管检查  常以左心室一主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差≥50mmHg或峰压差≥70mmHg为重度狭窄。
【并发症】
一、心律失常  10％可发生心房颤动。
二、心脏性猝死  一般发生于先前有症状者。无症状者发生猝死少见，仅见于l％～3％的患者。
三、感染性心内膜炎 

主动脉瓣关闭不全
【临床表现】
体征
1．血管收缩压升高，舒张压降低,脉压增大。周围血管征常见，包括随心脏搏动的点头征（De Musset征）、颈动脉和桡动脉扪及水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）、听诊器轻压股动脉闻及双期杂音（Duroziez征）和毛细血管搏动征等。
2．心尖搏动  向左下移位。
3．心脏杂音  主动脉瓣关闭不全的杂音为与第二心音同时开始的高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位并前倾和深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音（Austin—Flint杂音）。

第五章  感染性心内膜炎
感染性心内膜炎为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。
【病因】急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌（牛链球菌和肠球菌）。表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。
【临床表现】
一、发热  发热是感染性心内膜炎最常见的症状。
二、心脏杂音80％一85％的患者可闻心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化。
三、周围体征包括：①瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见，病程长者较多见；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；④Osier结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径l～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。
四、动脉栓塞
五、感染的非特异性症状
（一）脾大
（二）贫血
（三）部分患者可见杵状指（趾）。
【实验室和其他检查】
一、血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
二、超声心动图  如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。
【治疗】
抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施。

第七章  心肌炎
心肌炎指心肌本身的炎症病变，感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应（如风湿热等）、化学、物理或药物（如阿霉素等）。
【病因】很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿（ECHO）病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组病毒。
【病理】病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。典型改变是以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。
【临床表现和诊断】半数于发病前l～3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿，甚至Adams—Stokes综合征。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。严重心肌损害时可出现病理性Q波，血清肌钙蛋白（T或I）。

第八章   急性心包炎
【病理】根据病理变化，急性心包炎可以分为纤维蛋白性或渗出性两种。
【临床表现】
一、纤维蛋白性心包炎   
（一）症状心前区疼痛为主要症状，疼痛性质可尖锐，与呼吸运动有关，常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重。
（二）体征  心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的典型体征，多位于心前区，以胸骨左缘第3、4肋间最为明显；坐位时身体前倾、深吸气或将听诊器胸件加压可更容易听到。当积液增多将二层心包分开时，摩擦音即消失。
二、渗出性心包炎
（一）症状呼吸困难是心包积液时最突出的症状。
（二）体征心脏叩诊浊音界向两侧增大，皆为绝对浊音区；心尖搏动弱，位于心浊音界左缘的内侧或不能扪及；心音低而遥远；在有大量积液时可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音，称心包积液征（Ewart征）；按积液时心脏压塞程度，脉搏可正常、减弱或出现奇脉。奇脉是指大量积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多。
三、心脏压塞  快速心包积液时可引起急性心脏压塞，出现明显心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显上升。
【实验室检查】
一、主要表现为：①ST段抬高，见于除aVR导联以外的所有常规导程中，呈弓背向下型，aVR导联中ST段压低；②心包积液时有QRS低电压，大量渗液时可见电交替；③无病理性Q波，无QT间期延长。
二、超声心动图对诊断心包积液简单易行，迅速可靠。M型或二维超声心动图中均可见液性暗区以确定诊断。
三、心包穿刺可证实心包积液的存在并对抽取的液体作生物学（细菌、真菌等）、生化、细胞分类的检查，包括寻找肿瘤细胞等；抽取一定量的积液也可解除心脏压塞症状；同时，必要时可经穿刺在心包腔内注入抗菌药物或化疗药物等。心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。


























消化系统疾病
第一章  胃食管反流病
胃食管反流病（GERD）是指胃十二指肠内容物反流人食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。
【病因】 
一、（一）抗反流屏障是指在食管和胃交接的解剖结构，包括食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为l0～30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流人食管。
一过性LES松弛（TLESR）是近年研究发现影响胃食管反流的一重要因素。