【呼吸衰竭】
诊断标准： ① 前提条件：海平面、静息状态下、吸空气；
② 客观指标：PaO2<60mmHg；伴有或者不伴有PaCO2>50mmHg；
③ 排除因素：心内解剖分流和原发于CO↓等导致的低氧因素；
 
〖病因〗
一、气道阻塞性病变：
① 主要引起气道阻塞和肺通气不足；② 或伴有通气/血流比例失调；
二、肺组织病变：
① 可导致肺泡减少、有效弥散面积减少；② 肺顺应性降低；③ 通气/血流比例失调；
三、肺血管疾病：
① 通气/血流比例失调；② A-V样分流；
四、胸廓与胸膜病变：
① 通气减少；② 吸入气体分布不均；
五、神经肌肉疾病：
① 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒 → 抑制呼吸中枢；
② 脊髓病变、有机磷中毒；③ 破伤风；④ 严重钾代谢紊乱；→ 呼吸肌无力、麻痹；
 
〖分类〗
 
 Ⅰ型呼衰
 Ⅱ型呼衰
 
别称
 缺氧性呼吸衰竭
 高碳酸性呼吸衰竭
 
定义
 缺氧而无CO2潴留
 缺氧而伴有CO2潴留
 
血气结果
 PaO2<60mmHg，PaCO2正常或者下降；
 PaO2<60mmHg；伴有PaCO2>50mmHg；
 
原因
 换气功能障碍
 通气功能障碍
 
常见疾病
 ARDS、肺感染、急性肺栓塞
 通气不足、COPD
 

 
① 肺换气障碍：⒈ 通气/血流比例失调；⒉ 弥散功能障碍；⒊ 肺A-V样分流；
② 肺通气障碍： ⒈ 单纯通气不足 → 低氧血症和高碳酸血症的程度相平行；
⒉ 伴有换气功能障碍（COPD）→ 低氧血症更为严重；
 
⑴ 急性呼吸衰竭：
⑵ 慢性呼吸衰竭：
① 慢性疾病（COPD最为常见），呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为COPD；
② 虽有低氧血症或伴有高碳酸血症，但是机体通过代偿适应，pH仍在正常范围内；
③ 慢性呼衰的基础上，合并呼吸系统感染、气道痉挛、并发气胸等情况，短时间内PaO2显著下降和PaCO2显著升高，即为慢性呼吸衰竭急性加重；
 
发病机制：
呼吸泵衰竭（导致Ⅱ型呼衰）→ 神经系统、呼吸肌、胸廓病变；
肺衰竭（导致Ⅰ、Ⅱ型呼衰） → ① 肺组织 ②肺血管 病变，引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭；
③ 严重气道阻塞（COPD）影响通气功能，造成Ⅱ型呼衰；
 
〖发病机制和病理生理〗
㈠、肺通气不足：VA与PACO2呈反比关系；
㈡、弥散障碍：O2的弥散能力仅为CO2的1/20；
㈢、通气/血流比例失调：
部分肺泡通气不足：肺动-静脉样分流 = 功能性分流；V/Q比值↓；
部分肺泡血流不足：死腔样通气；V/Q比值↑；
通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症而无CO2潴留；但是严重的V/Q比例失调同样会导致CO2潴留；原因如下：
① A-V氧分压差59mmHg比CO2A-V分压差5.9mmHg大10倍；（A-V分流时---）
② 氧离曲线呈现S型，正常肺泡Cap的血氧饱和度已经处于曲线的平台阶段，无法携带更多的氧对低氧曲进行代偿；而CO2曲线则为直线有利于对通气不足区代偿。
㈣、肺内A-V解剖分流增加：是通气/血流比例失调的特例；
① 提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的氧分压；
② 分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；
③ 若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2，常见于肺动-静脉瘘；
氧耗量增加是加重缺氧的原因之一：发热、寒战、呼吸困难、抽搐均增加氧耗量；正常人借助增加肺通气量以防止缺氧，所以氧耗量增加的患者，同时伴有通气障碍则会出现严重的低氧血症。
 
〖低氧血症和高碳酸血症对机体的影响〗 参见贺银成、VI P137；
㈠ 对CNS的影响：
① PaO2<30mmHg时，神志丧失甚至昏迷；
② 轻度的CO2潴留，对皮制下层刺激加强，间接引起皮制兴奋；
③ 缺氧和CO2潴留都可以使脑血管扩张；
④ 缺氧和酸中毒损伤血管内皮使其通透性升高，导致脑间质水肿；
⑤ 缺氧影响Na泵功能导致脑细胞水肿；
③④⑤压迫脑血管，进一步加重缺血、缺氧形成恶性循环；
⑥ 细胞内酸中毒使γ-氨基丁酸增多加重中枢神经系统功能和代谢障碍，成为肺性脑病缺氧、休克难以恢复的原因；
㈡ 对循环系统的影响：
一定程度内的缺氧和CO2潴留：
① 反射性HR↑、心肌收缩力增加、CO↑；
② 交感神经兴奋引起皮肤、内脏血管收缩；
③ 冠脉受到局部代谢产物影响而扩张，血流量增加；
严重的缺氧和CO2潴留：直接抑制心血管活动中枢
心脏活动受抑制、血管扩张、血压下降、心律失常
严重的急性严重缺氧 → ①心室颤动 ②心脏骤停 ；
长期慢性缺氧 → 心肌纤维化、心肌硬化；
㈢ 对呼吸系统影响：
低氧：低氧血症对呼吸的影响远小于CO2潴留
① 低氧PaO2<60mmHg，作用于颈动脉体和主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫；
② 当缺氧的程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝；
③ 缺氧对于呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2<30mmHg时，对呼吸中枢
的抑制作用大于反射性兴奋作用，总体效果是抑制的；
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂：
① PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；
② 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激发生适应；
③ 当PaCO2>80mmHg，抑制呼吸中枢和麻醉效应明显，此时呼吸运动主要是靠PaO2降低对于外周化学感受器的刺激作用得以维持；
㈣、对肾功能的影响 呼衰的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗随着外呼吸的好转，肾功能可以恢复；
㈤、对消化系统的影响：
胃肠粘膜磨烂、坏死、溃疡、出血；
缺氧可以直接/间接损害肝细胞使得ALT升高；缺氧纠正肝功能可以恢复；
㈥、对酸解平衡和电解质的影响：
① 代谢性酸中毒：缺氧导致乳酸和无机磷产生增多；
② 能量不足，导致Na泵功能障碍，细胞内酸中毒和高钾血症；
③ 代酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的HCO3-起作用，产生H2CO3，使组织CO2分压增高；
pH取决于HCO3-与H2CO3的比值：
① HCO3-的调节需要1~3天；
② H2CO3的调节依靠呼吸（仅需要数个小时）；
③ 严重的急性呼吸衰竭导致CO2潴留可以使pH迅速下降；与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重的酸中毒引起血压下降、心律失常、心脏停播；
④ 慢性呼吸衰竭时，肾回吸收HCO3-增多，pH降低不明显，HCO3-↑，Cl-↓；
 
〖急性呼吸衰竭〗
〖临床表现〗
一、呼吸困难：
① 是呼吸衰竭最早出现的症状；
② 首先是呼吸频率加快，病情加重时出现呼吸困难；
二、发绀：
① SpO2 < 90%的时候，可以出现发绀；
② 发绀的程度跟还原型血红蛋白的含量有关，所以RBC增多者发绀明显，贫血者发绀不明显或者不出现；
③ 外周性发绀 － 严重休克，末梢循环障碍，患者动脉血氧分压正常；
④ 中央性发绀 － 真正由于动脉血氧饱和度降低；
还受到皮肤色素、心功能影响；
三、精神神经症状
四、循环系统正装：多数患者有心动过速；严重时心肌损害、循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏；
五、消化和泌尿系统表现：
① 可有ALT和BUN升高，个别患者有蛋白尿、红细胞、管型；
② 上消化道出血；
〖治疗〗
原则：①在保持呼吸道畅通的条件下；②纠正缺氧、CO2潴留和酸碱平衡所致的代谢功能紊乱；③从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件；
一、保持呼吸道畅通 最基本、最重要的治疗措施
① 昏迷患者仰卧位，头后仰，将患者口打开；② 清除气道内分泌物及异物； ③ 如果不能奏效，必要时建立人工气道；
二、氧疗：增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法就是氧疗。
⑴ 吸氧浓度
原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg，或者SpO2达到90%以上的前提下，尽量减低吸氧浓度；
Ⅰ型急性呼吸衰竭：主要问题是氧合功能障碍，通气功能基本正常，较高浓度（>35%）给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；
Ⅱ型急性呼吸衰竭：需要低浓度给氧；
⑵ 吸氧装置
鼻导管吸氧： ① 氧流量≤7L/Min；高浓度的氧流量对局部粘膜有刺激；
② 吸入氧浓度（%）= 21 + 4×氧流量（L/Min）；
三、增加通气量、改善CO2潴留：
⒈ 呼吸兴奋剂：
原则： ① 必须保持气道通畅，否则促发呼吸肌疲劳，并进而加重CO2潴留；
② 脑缺氧、水肿未纠正者慎用；
③ 患者的呼吸肌功能基本正常；
④ 不可以突然停药；
适用： ① 主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足导致的呼吸衰竭；
② 肺炎、肺间质纤维化、肺水肿等以肺换气障碍为主的病变禁用；
③ 病因以呼吸肌疲劳病变为主，亦有效；呼吸肌病变禁用！
④ 新药多沙普仑对于镇静催眠药过量引起的呼吸抑制和COPD并发急性呼吸衰竭有显著的呼吸兴奋效果；
⒉ 机械通气：
有利： ① 维持必须的肺泡通气量，降低PaCO2；
② 改善肺的气体交换功能；
③ 使呼吸肌得以休息，有利于回复呼吸肌功能；
指证： ① 昏迷渐深；
② 呼吸道分泌物增多；
③ 咳嗽、吞咽反射明显减少；
④ 出现呼吸不规则或者出现呼吸暂停；
⑤ PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg；
⑥ MODS
并发： ① 通气过度导致呼吸碱中毒；
② 通气不足导致呼吸性酸中毒和低氧血症；
③ Bp↓、CO↓、脉搏↑等循环功能障碍；
④ 气胸、纵隔气肿或者间质性肺气肿等气压伤；
⑤ 有创人工气道长期存在，病发呼吸机相关肺炎（VAP）；
要点： ① 呼吸机的使用与是否存在低血压无关；
② 肺顺应性降低、气道阻力增加适用容量控制呼吸机对维持足够气量有保证；
③ 对于有自主呼吸的患者，采用压力控制呼吸机可以帮助自主呼吸回复；
⒊ NIPPV（无创正压通气）条件：
① 患者清醒能够合作；
② 血流动力学稳定；
③ 不需要气管插管保护（无误吸、严重消化道出血、气道分泌物过多且排痰不利等情况）；
④ 无影响使用鼻/面罩的面部创伤；
⑤ 能够耐受鼻/面罩；
四、病因治疗：
五、一般治疗：特别注意防治MODS；
 
〖慢性呼吸衰竭〗
〖病因〗
① 支气管－肺部疾病
② 胸廓－神经肌肉病变（胸部手术、广泛胸膜增厚、脊髓侧索硬化）
 
〖临床表现〗
一、呼吸困难：
病情较轻 → 呼吸费力伴呼气延长
病情严重 → 呼吸浅快
伴发CO2潴留时，PaCO2升高过快，或者显著升高发生CO2麻醉的时候由浅快呼吸转变为浅慢呼吸或者潮式呼吸；
二、精神神经症状：
伴随PaCO2逐渐升高，呈现先兴奋后抑制的现象；兴奋期可有典型昼夜颠倒表现；
兴奋期禁忌使用镇静安眠药物，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病；
肺性脑病可以有扑翼样震颤、抽搐、昏迷、腱反射减退或者消失、锥体束征阳性；需要与其他脑部病变进行鉴别；
三、循环系统表现：
① CO2潴留，外周体表静脉充盈，温暖、潮湿、多汗；
② CO↑导致脉搏洪大、血压升高；
③ 多数患者有心率加快表现；
④ 因脑血管扩张而产生博动性头痛；
 
〖诊断〗
特殊：氧疗后的Ⅱ型呼衰 → PaO2＞60mmHg；但是仍有PaCO2＞50mmHg；
〖治疗〗
一、氧疗
注意：慢性高碳酸血症的患者呼吸中枢化学感受器对于CO2反应差，呼吸依赖低氧血症对于主动脉体、颈动脉体化学感受器的刺激来维持；此时高浓度吸氧会导致呼吸抑制！
应该持续低流量给氧：FiO2<35%，鼻导管氧流量1-2L/Min，每日吸氧10h以上，维持PaO2≥60mmHg；SaO2≥90％；
患者已经适应了PaCO255mmHg~60mmHg状态，氧疗只需要维持这种状态即可；
注意：氧疗并不能增加肺泡通气量，不能促进CO2排除；
二、机械通气
三、抗感染
四、呼吸兴奋剂：阿米三嗪 50-100mg Bid p.o
五、纠正酸碱失衡
① 通常改善肺通气以排除CO2潴留，不轻易补碱；
② 补碱指征：pH<7.2或者合并代谢性酸中毒时，少量补充SB；同时合用呼吸兴奋剂和支气管舒张剂；
③ 慢性呼酸常常合并代碱，快速纠正呼酸的同时注意纠正代碱，给与盐酸精氨酸、注意补充K+、Cl-、Na+；
 
【呼吸病习题总结】
01、COPD血气异常中首先出现的是PaO2降低，后期严重V/Q比例失调时才出现PaCO2升高；
02、肺通气不足、弥散障碍、V/Q比例失调、肺内A-V解剖分流均参与II呼衰发病；
03、慢性Ⅱ型呼衰患者治疗目标，PaO2>60mmHg（不可恢复到完全正常，防止呼吸中枢抑制）；PaCO2<60mmHg即可（机体已经适应这种状态）；